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熱いアーカイブはである何

より多くの魚を食べてアルツハイマー病のより危険度が低いと関連付けた

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月30日。 11月30日に北アメリカの会合の放射能社会で、Cyrus Raji、MD、ピッツバーグの大学のPhDは穏やかな認識減損の開発の高められた魚の取入口とより危険度が低いの間の関係、また老人および女性のアルツハイマー病を 見つけた 調査の結果を報告した。

調査260の主題は心臓病および打撃と関連していた要因を識別するように設計されていた心血管の健康の調査の関係者から選ばれた。 主題によって完了した食餌療法のアンケートは消費された魚のタイプそして頻度のために分析された。 頭脳の構造は磁気共鳴イメージ投射(MRI)によって10年登録の後の評価された。

焼かれたか、または焼かれた魚の高められた週間取入口は認識低下かアルツハイマー病の開発のかなりより危険度が低いのと次々と関連付けられた複数の区域のすばらしい灰白質の頭脳の容積と関連付けられた。 「これは魚の消費量間の直接関係を確立する最初の調査である頭脳の構造およびAlzheimerの危険」、Raji先生は発表した。 「焼かれたか、または焼かれた魚を1週あたりの少なくとも1回消費した人々はアルツハイマー病の危険がある状態に頭脳区域でMRIの灰白質の容積のよりよい保存が」はあったことを結果示した。

「人々が仕事に焦点を合わせ、短期記憶に情報を託すことを可能にする作業メモリ最も重要な認識範囲の1つである」はと彼は付け加えた。 「作業メモリはアルツハイマー病によって破壊される。 私達は毎週焼かれたか、または焼かれた魚を食べた人々の作業メモリのハイ レベルを見つけた、時でさえ」、教育、年齢、性および身体活動のような他の要因を説明する。

「焼かれたか、または焼かれた魚を消費することはそれらをより大きくさせることによって頭脳の灰白質のより強いニューロンを促進し、より健康」、Raji先生は完了した。 「この簡単な生活様式の選択アルツハイマー病への頭脳の抵抗を高め、無秩序のための危険を」は下げる。

Resveratrolは照射された幹細胞の遺伝修理を改善する

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月28日。 2011年11月2日ジャーナル発癌のにオンラインで出版される 記事は マウスのES細胞で電離放射線によって与えられる損害に対してresveratrolのための保護効果を明らかにする。 X線イメージ投射で用いられるそれのような電離放射線は、癌の危険性を高めることができる遺伝の損傷の有名な原因 である

遺伝学の部門およびラトガース大学のニュージャージーの人類遺伝学の協会の研究者は増加する放射線量と共同してマウスのES細胞の存続の低下のレベルを示した。 彼らはそれからresveratrolまたはresveratrolの3つのさまざまな集中の細胞にX線の5 Gyへの露出前の48時間前処理をしなかった。 他の細胞は照射される前にresveratrolの最も低い集中と40分前処理をされた。

resveratrolと前処理をされた細胞にX線の露出の後で測定された反応酸素種の形成およびDNAの繊維の壊れ目の同量がある間、48時間resveratrolの最も低い線量(10のmM)を露出前の受け取った細胞に混合物を受け取らなかった細胞と比較された存続の多くにより二重レベルがあり、細胞分裂のより急速なDNAの損傷修理そして再開を表わした。 前処理は大量服用との露出そして処置の前に40分高められた細胞の存続で起因しなかった。 著者はresveratrolの低い線量が細胞周期の阻止かプログラムされた細胞死を引き起こすには十分に厳しくない低レベルDNAの損傷シグナリングで起因できることを提案する。

「電離放射線の露出の前によくもたらされるresveratrolの低い集中が彼らのゲノムの完全性をことを危難にさらさないでマウスのES細胞の存続を改善できること私達の結果」は著者を書く示す。

Metforminの助けはエストロゲンおよび他燃料を供給される乳癌の成長を混合物防ぐ

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月25日。 記事は2011年11月23日出版したジャーナルPLoS 1 のに 自然で、総合的な化学薬品への露出によって刺激される乳癌の細胞の成長に対して糖尿病の薬剤の metforminのための 保護利点の韓国の研究者の見つけることを報告する。

ソウル大学校の獣医学の大学のジェームスTroskoおよび彼の仲間は文化で育ったミニチュア人間の乳癌の腫瘍のmetforminの効果を調査した。  細胞は胸の腫瘍促進のホルモンのエストロゲン--に腫瘍の成長の増加に終っておよび内分泌攪乱物質TCDDおよびbisphenol-A (BPA)、さらされたり、またOCT4の表現、癌の幹細胞のマーカーを高めた。  蟹座の幹細胞は最近腫瘍の成長を支えるために示され、抗癌性療法に対して抵抗力がある。

metforminの付加は腫瘍サイズおよび数の減少で起因した。  エストロゲンおよびTCDD扱われた腫瘍では、OCT4の表現はまた減った。

「タイプ2の糖尿病を持つ人々複数の糖尿病準癌のための危険度が高いに、胸、レバーおよび膵臓癌のようなあるために知られているである」はTroskoまた人間の薬の小児科および人間の開発の部のミシガン州立大学の大学に教授示された先生。 「これらの癌の危険を減らすためにmetforminが人口調査で示されている間」、いかにの働いたか証拠がなかった。

「乳癌の成長を減らすためにmetforminが働く厳密なメカニズムを理解するために未来の調査が必要な間、この調査は薬剤が予防の薬剤として使用されるかもしれないあらゆる既存の癌の徴候があり、個人のために」とかどうか定める必要性を明らかにする彼は付け加えた。  「私達がまだそれが働く厳密な分子メカニズムを知っていないけれども、metforminは劇的にエストロゲンによりおよび内分泌破壊の化学薬品が既存の乳癌は」育ついかにか影響を与えるようである。

アルギニンはglioblastomaの患者のT細胞機能を元通りにする

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月23日。 それを攻撃する免疫組織の 機能を抑制できる 臨床癌研究の2011 11月15日癌- glioblastoma報告した、積極的な脳腫瘍の殺害のT細胞の 機能を元通りにする、問題はアミノ酸のアルギニンのための機能のオーロラのコロラド大学の蟹座の中心の調査結果を。 「glioblastomaの患者からのT細胞を取り、実験室の刺激すれば、有能」、説明された主執筆者アレンWaziri、コロラド大学の医科大学院に神経外科の助教授であるMDではない。 「しかし私達がアルギニンを加えるとき、私達はT細胞機能」を元通りにする。

活発化および機能のためのアルギニンに依存しているT細胞はタイプの白血球である。 もう一つのタイプの白血球である好中球は伝染を扱った後彼らの自身の免疫反応を停止させるためにarginaseとして知られている酵素を分泌する。 好中球が通常arginaseを分泌した後死ぬ間、多数はglioblastomaとのそれらのarginaseを存続させ、分泌し続ける。 従ってarginaseがアルギニンを破壊するので、T細胞機能は損なわれる。

「glioblastomaの患者の循環の活動化させた好中球そして増加されたarginaseの持続特に」はWaziri先生を通常の状態で、好中球は活発化の後のちょうど数時間の平均寿命があると期待されること考慮する魅惑的な現象、示したである。 「1つの見通し、から特定のantitumor免疫反応」を避けるためにglioblastomaがの制御の免除を制御するための簡単な、evolutionarily古代方法を利用しているようである。

Waziri先生は人間のglioblastomaの再発に対する長期アルギニン補足の効果をテストし、潜在的な治療上の利点を探検することを望む。 「私達の全面的な目的」は彼注意したglioblastomaのための免疫療法の効力を改善することである。 「同時に免疫組織に対する腫瘍の抑制の効果を」目標としている間これが二段式アプローチを要求することは腫瘍ワクチンのような何かの免疫組織の刺激を含んで本当らしい。

日光北の緯度に住んでいる南アジアの起源の個人のためのビタミンDの不十分な源

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月21日。 2011 11月はの臨床栄養物の アメリカ ジャーナルの問題 十分に南アジアの民族性の人そして女性のビタミンDのレベルを上げる夏の日光露出の失敗のためのイギリスの推薦マンチェスター大学で研究者の見つけることを出版した。 ビタミンDは皮で日曜日への無防備露出の少量を得るために人々のためのある医学の権限の助言で起因した日光--にさらされるとき総合される。 但し、皮膚科医は太陽の損傷の効果が累積である非常に警告し、皮膚癌をことを 危険性を高める

インドの、パキスタンおよびパングラデシュの民族性の15人の人そして女性は現在の調査に含まれていた。 主題は紫外放射--に3回1月および2月6週間夏季学校の休日の期間にわたる太陽の露出を模倣する毎週さらされた。 調査の間に処置の前にそして週間間隔で得られた血液サンプルは血清25-hydroxyvitamin D.のために分析された。

主題すべてに1ミリリットル(ng/mL)あたり20以下のnanogramsと、または調査の始めにより少しにより5 ng/mLの不十分なレベルが定義されたビタミンDの不十分なレベルあった。 ビタミンDのレベルが6週間の期間にわたって上がる間、どれも20 ng/mLより高くなかった。 相対的に、コーカサス地方の人および女性を含むより早い研究は関係者の90%間の十分なレベルに平均25-hydroxyvitamin Dのレベルの高度で同一の議定書と起因した扱った。

「公衆衛生助言は彩色された皮の人々にそれらがより公平な皮のタイプのために連動になる太陽露出および太陽保護指導に続くことは不適当であり高められた口頭ビタミンDの取入口が必要」、の著者完了するであることを強調するべきである。

ニンニクの混合物は心臓状態で約束を示す

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月18日。 科学的な会議の会議がオーランドで今年握ったアメリカの中心連合はdiallylのtrisulfideのための機能、ニンニクの混合物のエモリー大学の医科大学院に研究者の調査結果の11月16日に提示の場所、中心に硫化水素を渡すだった。 硫化水素のガスは低い線量の損傷から中心を保護したり、けれどもずっと不安定な、揮発性質による処置として使用しにくい。

教授デイヴィッドLeferエモリー大学の医科大学院は、博士研究員と共にベンジャーミンPredmore四十五分のための彼らの冠状動脈の妨害によって、マウスの心臓発作を模倣した。 血の流れの復帰前に、動物はdiallylのtrisulfideか不活性の物質を受け取った。 動物の中心が後で24時間検査されたときに、危険な状態の他のマウスと比較されたdiallylのtrisulfideを受け取ったマウスの61%区域の傷つけられたティッシュの割合は減った。 研究者はdiallylのtrisulfideが硫化水素が有利かもしれない状態に有用であることができることを信じる。

「酸素および血の流れの中断mitochondriaを傷つけ、ミトコンドリアの完全性の損失は細胞死を」はPredmore先生説明したもたらす場合がある。 「私達はdiallylの硫化が一時的にそれらを維持し、反応酸素種の生産を」下げるmitochondriaの機能を断ることができることを見る。

チーム・メンバーKazuhisa Kondoが行なった他の研究では管理されたdiallylの硫化は毎日二度心不全のマウス モデルの中心の拡大を減らした。

「私達は硫化水素を解放する口頭で活動的な薬剤と今調査を指示する」、Leferまたエモリー大学の病院でCardiothoracicの外科研究所を注目される先生行っている。 「これは非常事態の外の硫化配達薬剤を」注入する必要性を避けることができる。

減らされたビタミンDのレベルは再発炎症性脊髄の病気で見つけた

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月16日。 2011年11月14日神経学のアメリカの医学連合ジャーナル アーカイブのにオンラインで 出版された記事は 再発炎症性背骨の病気の患者の減らされた血清のビタミンDのレベルの存在を明らかにした。 多発性硬化(MS)に帰することができない脊髄の病気は、MSのように自己免疫プロセスの結果であると、信じられるneuromyelitisのoptica (NMO)をおよび横断myelitis (TM 含んでいる。 TMおよびNMOが両方脊髄を含む間、TMは神経のミエリン鞘に影響を与え、NMOはその上に視神経に影響を与える。

調査は再発横断myelitis/NMO/NMOスペクトルの無秩序とのmonophasic (1段階を過す)独特の横断myelitisそして33の44人の人そして女性を含んでいて。 ジョーンズ・ホプキンス大学のMealy、RN、BSNおよび彼女Maureen A.は仲間再発病気とのそれらの中の血清25-hydroxyvitamin Dの重要な減少の覆いを取った。 ビタミンDのレベルが独特の横断myelitisとのそれらの中の平均nanograms 33/ミリリットル(ng/mL)間、再発グループの18 ng/mLを平均した。 年齢、性および他の要因のための調節はグループ間の10 ng/mLの相違で起因した。 「monophasic病気の同等と比較して再発TM/NMO/NMOスペクトルの無秩序の患者のより低い合計25-hydroxyvitamin Dのレベル間に連合があるかもしれないこと私達の調査結果」は著者を書く提案する。 「これは低いビタミンDのレベルと免疫学のdysregulation間の共通リンクに他の再発自己免疫の条件およびポイントに一貫している」。

「私たちの知る限りでは、これは最初の調査であるより低いビタミンDのレベルが独特TMのようなmonophasic脊髄の病気と比較してNMOおよびNMOスペクトルののような再発脊髄の病気に無秩序関連すること示して」、発表する。 「この調査これらの患者数の25-hydroxyvitamin Dのレベルを測定し、再発炎症性脊髄の病気をそれらの再発の頻度のビタミンDの補足の影響を査定することの将来の試験に基礎に」は与える。

活動化の遺伝子は老化を遅らせる

活動化の遺伝子は老化を遅らせる2011年11月14日。 2011年11月2日ジャーナル細胞の新陳代謝のにオンラインで、 ミトコンドリアの活動をまた高める遺伝子がミバエの老化を遅らせるという出版される、記事ではロスアンジェルス(UCLA)カリフォルニア大学からの研究者レポート。

生物学および生理学のデイヴィッドの統合的な歩行者および彼の仲間のUCLAの助教授はPGC-1として知られていた、および50%までの寿命の増加見つけられた遺伝子を活動化させた。 「私達はこの遺伝子を取り、はえの異なった細胞そしてティッシュの活動を後押しし」、Walker説明された先生にこれが老化プロセスに影響を与えるかどうか尋ねた。 「私達は私達がはえの消化管内のPGC-1を後押しするときそれを、はえかなりより長く住んでいる発見した。 私達はまたニューロン、筋肉および他のティッシュのタイプを調査し、生命延長を見つけなかった; これは消化管について」重要な何かがあることを私達に告げている。

「この1のティッシュ—腸活動化によって—のこの1つの遺伝子のはえはより長く住んでいる; 私達は腸の老化を遅らせ、それに肯定的な効果動物がである」、Walker UCLAの分子生物学の協会のメンバー継続的だった先生全体的に見るとある。 「それ腸の増加が細胞レベルと全動物のレベルでPGC-1遺伝子活動老化を」、は遅らせることができることを私達の調査示す。

「私達はすべて頭脳および中心の保護について考えるが、腸は健康な老化のための重大なティッシュのタイプ」、彼観察したである。 「何でも細胞のmitochondriaによってうまくいかなければ、結果は何でも他のティッシュ タイプおよび器官のための散々な結果があるかもしれない私達の腸によってうまくいかなければ、そして破壊的でもよい。 だけでなく、腸は重大なエネルギー源のが、のはまた環境の毒素そして病原体から私達を保護する重要な障壁である栄養素の通風管のために必要である。 腸は十分維持されなければならない。

「老化を引き起こす何が細胞またはティッシュのレベルで誰もによりけれども」、彼を注意した知らない。 「私達が老化すると同時に、私達のmitochondriaはより少なく有効、により少なく活動的になる。 mitochondriaが低下すればそれに広範囲に及ぶ結果が、のである、私達の細胞機能すべては妥協されるかもしれない。 但し、それは言うために移動する危ない道である「これは老化の原因である。」」

メタ分析は繊維、大腸の癌の危険性に対する全穀物のための保護効果を支える

ビタミンDは背骨の外科患者で水平になる 2011年11月11日。 2011年11月11日イギリス医学ジャーナル サポートのにオンラインで出版される メタ分析の 結果食餌療法繊維の取入口を高めた十年古い要求が大腸癌の防止で 援助できる

ネザーランドのWageningen大学のエレンKampmanと共に帝国大学ロンドンのDagfinn Auneおよび同僚は分析にほぼ2,000,000人の関係者を含む21の前向き研究を選んだ。 それらは大腸の癌の危険性の高められた繊維の取入口と減少間の適度な連合を観察した。 総繊維および穀物繊維の日の増加ごとの10グラム毎にのために、大腸の癌の危険性の10%減少は取入口が最も低かったそれらによって経験された危険と比べて観察された。 繊維で高い全穀物の取入口は平均17%病気の危険をより低く経験する1日あたりの3つのサービングを消費していてそれらがより顕著な効果を、もたらした。 フルーツからの繊維または野菜間の連合が注意されなかったが、前の研究は大腸の癌の危険性に対して全果物と野菜のための保護利点の覆いを取った。

繊維の保護効果のために提案されるメカニズムは発癌物質の増加された腰掛けの大きさそして希薄をcolonicの内腔に、減る短いチェーン脂肪酸への繊維の移動時間、および細菌の発酵含んでいる。

「食餌療法繊維、特に穀物繊維および全穀物の高い取入口大腸癌の減らされた危険と」、は著者完了する関連付けられた。 それらはコロン内の場所に従って繊維のサブタイプおよび大腸の癌の危険性の分析を含むそれ以上の調査を推薦する。

伴う社説では異なったタイプの穀物の効果を含んでこれらの食糧の有利な効果に詳しく説明するために、全穀物の高い取入口が推薦することができるがオルセンがそれを「研究書くアンヤまだおよびアンはTjønneland」責任がある生物的メカニズムを必要とされる。

サフランの混合物はneuroinflammationから保護する

ビタミンDは背骨の外科患者で水平になる 2011年11月9日。 免疫学のジャーナルの11月1日、 2011問題では、アルバータ大学のクリスの力そして同僚は多発性硬化(MS)のような病気の神経系の発火に対してスパイスのサフランに起こるクロシン のための 保護効果を報告する。

小胞体の圧力が部品neuroinflammationのである仮説で機能して、Power's先生のチームは小胞体の圧力の遺伝子のコピーのレベルが自己免疫の脳脊髄炎が健康なくず仲間と比べて引き起こされた動物の脊髄で増加したことを確認した。 (小胞体は細胞の細胞器官の1つで、さまざまな混合物を総合するために責任がある。)

脊髄の小胞体の圧力および炎症性遺伝子発現を抑制すると病気の誘導が見つけられた1週後始まるクロシンとの処置は減らされたdemyelination (神経細胞の保護層の損失)とおよび関連付けられた。 脳脊髄炎と関連付けられた付加的な、neurobehavioral効果でクロシンによって減らされた。

「私達はMSの脳細胞文化そして他のモデルの保護効果を出すであるクロシンとして知られているサフランに混合物が」Power医学部及び歯科医療アルバータ大学のメンバー示された先生あることを見つけた。 「それは頭脳の髄鞘を作る細胞への損傷を防いだ。 髄鞘は神経のまわりに絶縁材である。 多発性硬化はneurodegenerationに最終的に」導く、この保護絶縁材を失った燃え上がらせた脳細胞によって特徴付けられる。

「クロシンがこれらのneuroprotective効果をいかにについて出すが、この研究のハイライトが慢性のneuroinflammationを含む病気に於いての潜在的な処置の役割答えられるべき多くの質問–あるか今でもクロシンのために今まで確認されなかった何か」、彼は注意した。

Powers先生は高められた小胞体の圧力がウイルスとの伝染の結果であることができることを提案する。 「私達にすべて私達のDNAでこの古代ウイルスがあるが、どういうわけかMSで過度に」、彼気づいたつく。 「このリンク」を調査している私達はより多くの研究をしている。

ビタミンDは」驚かしている背骨の外科患者「で水平になる

ビタミンDは」驚かしている背骨の外科患者「で水平になる2011年11月7日。 シカゴで握られた北米人の脊柱の社会の第26年次総会で「ビタミンDの異常の驚くほどに高い比率」が背骨の外科を経ている313人の人および女性で覆いを取られたことが 明らかにされた

整形外科の外科を経ている患者のより早い研究は43%間の不十分なビタミンDのレベルを見つけた。 脊柱の外科患者を評価する第1である現在の調査では、整形外科の外科ヤコブM. Buchowskiの助教授はおよびワシントン州大学医科大学院の彼の仲間は関係者の57%の不十分なレベルおよび27%の不十分なレベルを発見した。

Buchowski先生は彼女の40年代の患者の遅い回復を観察した上で脊柱の外科患者のビタミンDの不足の可能性に気づいた。 「私は彼女を検査して、椎骨がなぜ溶けなかったか把握することを試みる」、先生を示したBuchowski。 「彼女は彼女がビタミンDの不足と最近診断されてしまった、電球のよう行ったを離れて」だったことを述べ。

「私達はより若い患者の不足についてまれに」、彼観察した考えない。 「この調査のより古い患者の多くは補足の取得の歴史があり、その結果、より若い患者よりビタミンDの不足のためのより少ない危険が」あった。

「ビタミンDのための外科患者を選別することは価値があるかもしれないことを私達の調査結果提案する」はBuchowski先生は続けた。 「私達はこれが脊椎固定術の外科の後で回復を」助けるかもしれないと同時にビタミンDの不十分なレベルとのそれらが8週間ビタミンの50,000の国際単位を週に一度取ることから前に外科寄与するかもしれないことを考える。

「ビタミンD安価であり、ボディで容易に貯えられて」、は彼は付け加えた。 「私の直感外科の後で」は溶けるために十分なレベルを持っているそれ脊柱を助けるかもしれないである。

活性化する古い細胞

活性化する古い細胞2011年11月4日。 ジャーナル遺伝子の11月1日、2011日 問題は及び開発 細胞老化の最終段階に達したsenescent細胞が若々しい細胞にプログラムし直されたフランスのINSERM (Institut National de la Sante?とde la Recherche Medicalee)で行なわれる研究を記述する。

ジーンMarc Lemaitreおよび彼の同僚は74から101年まで年齢で及んでいる提供者から得られた繊維芽細胞として知られていた皮膚細胞を利用した。 細胞は最初に細胞拡散の終わりが達されるsenescent状態に達するために増加した。 6つの遺伝要因の新開発のカクテルを使用して、senescent細胞はES細胞の特徴が(自己更新および微分のためのを含む容量)あった機能引き起こされたpluripotent幹細胞に前に老化することの跡なしでプログラムし直された。 細胞は大人の細胞にそして区別され、元の細胞と比較された。

「老化の印消され、得られる引き起こされたpluripotent幹細胞は機能細胞を、あらゆるタイプの、高められた拡散の容量および長寿と作り出すことができるである」はLemaitre INSERMの機能ゲノミクスの協会に研究者報告された先生。 「私達の作戦は100sの提供者から取られた細胞で動作した。 細胞の年齢は完全にプログラムし直す障壁」ではない。

「免疫組織によって容認され、年配の患者の器官かティッシュを修理できる大人の細胞の理想的な源が提供される限りにおいて、この研究引き起こされたpluripotent幹細胞の治療上の使用のための道を」は彼完了した開く。

肥満の青年のために提案される大量服用のビタミンDの補足

N-acetylglucosamineはMSを戦うのを助けるかもしれない2011年11月2日。 実験生物学の年次総会の提示では、栄養物のミズーリの助教授の大学および運動生理学キャサリン ピーターソンは肥満に苦しんでいる青年のビタミンD3の高い適量のための利点を 報告した。 肥満の青年は不足のより高い発生に終って半分の有効とビタミンの利用でnonobeseである人であるために観察された。

現在の調査のために標準的な糖尿病の処置に加えて日のビタミンD3または6か月間偽薬ごとの4,000の国際単位(IU)を、受け取るために、ミズーリのビタミンDの不十分または不足の青年の糖尿病および肥満医院のの大学は患者ランダム化された。 血清25-hydroxyvitamin Dのレベルは処置の期間の終わりに再評価された。

研究者は偽薬を受け取った人と比較されたビタミンDを受け取った主題のかなりより高いビタミンDのレベルを観察した。 「防ぐ彼らの脂肪質の店のビタミンDを吸収しがちであるので肥満の青年不足のための高められた危険に彼らの血で利用されることをである」、はピーターソン人間の環境科学の大学付属に栄養物および運動生理学の部門のための大学生の調査のディレクター説明された先生直面する。 「私達はビタミンD3の薬の協会が置く最高の取入口のレベルの4,000 IUsの毎日の線量が肥満の青年のビタミンDの状態の」改善で安全、有効であることが分った。

「肥満の青年が推薦された600 IUsだけを消費したら、悩みにある」、彼女は注意した。 「それは十分な範囲内のビタミンDの状態を上げるために4,000 IUsを取る。 これはこの年齢別グループのための現在推薦された日額より大いに高い。 これは医者が注意深く彼らの太りすぎおよび肥満の患者のビタミンDの状態を」評価する必要があることを示す。

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