熱い何が

 

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熱いアーカイブはである何

 

2010年11月29日

栄養の推薦への付着はよりよい認識性能と関連付けた

栄養の推薦への付着はよりよい認識性能と関連付けた食餌療法および練習の後で指針は2010年11月24日臨床栄養物のアメリカ ジャーナルのにオンラインで出版される記事に従って ことばによる記憶の保護を助けるかもしれない。 

フランスの研究者は癌の発生の酸化防止ビタミンそして鉱物との補足の効力をテストするために45の年齢の間にあり、二重盲目にされる設計されていた、酸化防止ビタミンおよび鉱物(SU.VI.MAX)との補足の登録に60が調査する2,135人の関係者、偽薬制御の試験8年の期間にわたる心臓病および死亡率からのデータをとして最初に分析した。 主題の半分にまたSU.VI.MAX 2の老化に対する栄養物の効果の進行中の調査に含まれていた。  フランスの国民の栄養物および健康維持プログラムの指針のスコア(PNNS-GS)は1994年と1996年間の登録に、栄養および身体活動の推薦への付着を評価した、計算された。 これらの指針は全穀物のための推薦を、脂肪および他の食餌療法の部品、また練習含んでいた。  Neuropsychologicのテストは2007年と2009年の間に認識性能を査定するために行なわれた。 

連合はテストのより高いPNNS-GSのスコアとことばによる記憶を評価したよりよい結果の間で明らかにされた。  連合は個々のスコアの部品が分析から(練習のような)取除かれたときに重要に、全面的な行動が助けてが維持するか、または単独で運動を特定の食糧より重要ことばによる記憶をかもしれないことを示す残り。 

「私たちの知る限りでは、この調査は」、著者を栄養の指針へのよりよい付着がことばによる流暢およびエピソード記憶の性能の若い年配人のよりよい認識性能と、特に関連付けられること示す第1完了するである。  「私達の調査結果痴呆に特に傷つきやすい」。は認識範囲のことばによる記憶に対する栄養の指針との中年の承諾の潜在的で有利な効果 を支持してある、  

2010年11月26日

高蛋白、低いglycemic索引の食事療法の助けは重量を保つ

高蛋白、低いglycemic索引の食事療法の助けは重量を保つニューイングランドの医療ジャーナルの2010 11月 25日、問題は 蛋白質で比較的高く、低く精製された炭水化物で維持の減量の他の食事療法より成功している食事療法ことを報告した。

トマスMeinertラーセン、PhDおよびアルネAstrup、コペンハーゲンの大学の生命科学の能力のDrMedScは8つのヨーロッパの研究所に加わっている772家族を登録したディオゲネスと呼ばれた現在の調査の先頭に立った。  700人の73人の 太りすぎの 大人の関係者は11キログラムの平均減量で起因した8週間日の食事療法ごとの800カロリーに続いた。  主題は6か月間次の低脂肪食の1つにそれからランダム化された:  低蛋白、高いglycemic索引; 低蛋白、低いglycemic索引; 高蛋白、低いglycemic索引; 高蛋白、高いglycemic索引、か現在のヨーロッパの食餌療法の推薦に続いた制御食事療法。  高蛋白食事療法は蛋白質の形でカロリーの25%提供し、低蛋白の食事療法は蛋白質13%から成っていた。 

500の四十八の主題は割り当てられた食事療法の6か月を完了した。  脱落した低蛋白、高いglycemic索引のグループと高蛋白、低いglycemic索引のグループのそれらの少数は比較し、後のグループは食餌療法の介在の終りまでに1.67キログラムを得た。  重量の回復は低蛋白と比較された高蛋白を消費した低いglycemic索引で食事療法は高いglycemic索引の食事療法と比較した人のより少しあり。  高いglycemic索引の食糧は白い小麦粉、白米および他の精製された炭水化物を含んでいる。 

「蛋白質内容のこの大きいヨーロッパの調査、適度な増加および調査の完了の改善および減量の維持に導かれるglycemic索引の適度な減少で」著者は完了する。  

2010年11月24日

カロリーの制限は動物実験の聴力損失を防ぐ

カロリーの制限は動物実験の聴力損失を防ぐ記事は2010年11月18日ジャーナル細胞のレポートのに オンラインで カロリーの制限のための年齢関連の聴力損失に対する保護効果のマディソンのウィスコンシン大学の研究者の 発見出版した。  カロリーの制限は栄養素の最適の取入口を維持している間少数のカロリーの取入口をかなり含む:  実験室調査の多くの種類の生命を拡張するために示された技術。

現在の調査のために、遺伝学トマスProllaのウィスコンシン マディソン教授の大学および彼の仲間は渦巻管の細胞への遊離基の損傷と関連付けられる、年齢関連の聴力損失を開発するマウスのカロリーの制限の効果を調査した。  動物の食事療法の制限によって、聴力損失は防がれた; 但し、技術はミトコンドリアの酵素Sirt3のカロリーの制限の利点の酵素の介入を示しているsirtuin家族のメンバーに欠けているマウスで非効果的だった

「聴力損失特定の細胞の損失とタイプ インする渦巻管を」、はProlla先生説明した関連付けられる。 「聴力損失は熱の制限によって」防がれ。

他のsirtuinsはカロリーの制限によって相談したり、けれどもSirt3についてより少なく知られている利点にかかわるために示されていた。 Sirt3は細胞の発電所であるmitochondriaとして知られている細胞内の構造に影響を与える。  Sirt3がカロリーの制限によって増加するとき、mitochondriaは細胞を損ない、老化の印に貢献するより少なく遊離基を作り出す。 

「私達は」、Prolla先生のよい理解近ずいて熱の制限がいかに働くか示した得ている。 「この調査私達が熱の制限の下で」は観察するantiaging効果の下にあるメカニズムのための最初の直接証拠である。

「これは最も強く、熱の制限がmitochondriaを通って機能することほとんどの直接接続」、彼は付け加えた。 「Sirt3熱の制限の下で変えられた新陳代謝の状態を」は取扱うためにmitochondriaをプログラムし直すことの意外にも重要な役割を担っている。  

2010年11月22日

透析患者のために提案されるザクロ

透析患者のために提案されるザクロ2010年11月18日飲むザクロ ジュースが腎臓の透析患者の複雑化の開発を減らすのを助けることができることがデンバーで握られた腎臓学第43の年次総会および科学的な博覧会のアメリカの社会のに、報告された。  ザクロをフルーツが酸化防止剤のよい源含む前の研究はである示し、高血圧および糖尿病を持つ患者の低血圧そしてコレステロールをことを助ける。 

Batya Kristal、Lilach Shemaおよび同僚と共にハイファのTechniconイスラエル共和国の技術協会のMDは、hemodialysisを1週あたりの経ている101人の患者を3回1年間各透析の会議前にジュース100ミリリットル ザクロか偽薬の飲み物を受け取るランダム化した。  血液検査は蛋白質の酸化、発火マーカーおよび他の要因を測定した。 

調査の結論で、受け取った関係者はザクロ酸化圧力および発火の低レベルがあり、伝染が入院させた原因でまずなかった。  他の分析では、ザクロ ジュースの酒飲みは心血管の危険率および少数の心血管のでき事を改善した、心循環器疾患および 伝染がもとで主に 死ぬ慢性の腎臓病の患者のための重大さである。

著者はしかしカリウムの積み過ぎの危険が重要な考察であることに重点を置くことをそれをカリウムの安全なレベルが付いているザクロ ジュースの測定された量を腎臓の透析患者の複雑化の率を改善するために消費することがかもしれないことを提案する助ける。    

「次の十年の慢性の腎臓病の期待された伝染病を考えると、ザクロ ジュースを使用してそれ以上の臨床試験は慢性の腎臓病の患者の高い心血管の疾病率を減らすことを目指し、末期の腎臓病への彼らの悪化は行なわれるべきである」Kristal先生は推薦した。  

2010年11月19日

ビタミンDの受容器のアゴニストは前立腺癌の患者のPSAを下げる

ビタミンDの受容器のアゴニストは前立腺癌の患者のPSAを下げる分子ターゲットおよびベルリン ジェイクスMedoni先生で、保持された蟹座の治療法の蟹座の研究そして処置のための第22ヨーロッパ構成で、癌細胞のビタミンDの受容器を目標とする新しい薬剤がホルモン抵抗力がある前立腺癌を持つ人の前立腺の特定の抗原を減らすことを癌研究(EORTC-NCI-AACR)のシンポジウムのための国立癌研究所そしてアメリカ 連合は報告した。  前立腺特定の抗原、かPSAは、前立腺の腫瘍の活動のマーカーで、血で癌の進行を監視するために測定される。 

新しい薬剤、inecalcitolは、calcitriolとして知られているビタミンD3の活動的な代謝物質の総合的な派生物である。  しかしCalcitriolにのinecalcitolおよび毒性潜在的能力10分の1が100倍のある。  docetaxelおよびprednisoneの標準的な療法と結合されたinecalcitolの効果は54人の前立腺癌の患者で評価された。  先生Medioniおよび彼の同僚は83%それをそれらのの扱われて30%かより大きい低下3か月以内のPSAの経験されて見つけた。  「この組合せを用いるPSAの応答有望である先頭に立つ」、はMedioniパリでHôpital Européenジョルジュ・ポンピドゥーで早い試験のために臨床腫瘍学の中心の示された先生。 「それは履歴データの提示とだけdocetaxelと扱われてと患者の普通65%答えること好意的に比較する。 なお、inecalcitolおよび生化学的な再発と扱われた患者の67%の50%低下したPSAのレベルは少なくとも169日間」行われなかった。

「この調査は患者の小さいグループであり、従って前立腺癌の患者のより広い人口に外挿法で推定することは困難である; 但し、人の大半は非常に高度の病気があり、従ってPSAのレベルを患者の非常に高い比率で落ちることを見るように非常に有望であり、年ほぼ半分のの生化学的な再発への時間」、彼は付け加えた。 「inecalcitolが高いantiproliferative線量でhypercalcemia」を引き起こさないで毎日与えることができる最初のビタミンDの受容器のアゴニストであることを試験確認した。  

2010年11月17日

Fisetinはハンティントン病気の実験で約束を示す

Fisetinはハンティントンの病気の実験で約束を示す生物的調査のためのSalkの協会およびカリフォルニア大学のアーヴァインのレポートからの研究者病気の進行を遅らせ、ハンティントン病気、neurodegenerative無秩序の実験モデルの早死にを減らす混合のfisetinの機能の発見。 調査結果は2010年10月15日人間の分子遺伝学のに オンラインで出版された

Salkのパメラ マーヘル、PhDおよび彼女細胞神経生物学の実験室の係長の科学者は仲間前にいちごのような野菜そしてフルーツに起こるfisetinが頭脳の開発および認知で重要である、活動化させハンティントン病気でより少なく活発であるRas/ERKの細道をことが分ってしまった。 ハンティントン病気で変異するhuntingtin蛋白質の形態を表現した培養された神経細胞へのfisetinの管理は数が数日内の半分によって他では減少しよう細胞の存続で起因した。

別の実験では、寿命を減らし、不完全な目の開発を引き起こし、通常の生活のスパンを取り戻し、そしてfisetinを消費した後より少ない目の欠陥があった、頭脳ニューロンの突然変異体のhuntingtin蛋白質をoverexpressedミバエ。 ハンティントン病気のマウス モデルの第3実験は寿命の30%増加およびfisetinを受け取った動物のモーター欠陥の遅れを見つけた。 チームによるそれ以上の研究はresveratrolのための同じような利点、fisetinと関連していたポリフェノールを明らかにした。 「Fisetin、resveratrolおよび関連混合物は」著者完了するERKを活動化させる独特な機能によってハンティントン病気の処置のために有用であるかもしれない。

マーヘル先生は注意し公然の徴候がある前にハンティントン病気ので「細胞がであることに傷つけられ、死ぬ。 患者が知っていたら彼らに突然変異があり、徴候、開始の前に示す始めてもよいかもしれない現われるために徴候をである待っているより有効その位今」可能性としては処置を。

2010年11月15日

アミロイドのベータ影響の酸化防止剤の酵素

アミロイドのベータ効果の酸化防止剤の酵素12月の出版物のために、生物化学のジャーナル予定される、 記事では、サンディエゴ カリフォルニア大学からの研究者の2010問題レポート アルツハイマー病の患者の頭脳に起こる損傷の一部 原因。

ジェリー ヤン化学教授は、生物工学の大学院生Lila Habibと共に、培養された神経の細胞にプラクでことアルツハイマー病の患者の頭脳の形態ベータ、アミロイド見つけられた有毒な混合物を管理した。 それらはベータ アミロイドがカタラーゼとして知られていたボディで形作られた酸化防止酵素の活動を減らしたことを観察した。 カタラーゼはアルツハイマー病のプラクの内で前識別され、普通助けは病気で観察される損傷のタイプから保護する。 「私達はこの相互作用によって害を与えられたカタラーゼ従ってそれが生理学機能を行えなかったことベータそのアミロイドおよびこの酸化防止酵素を、相互カタラーゼ定められた: 過酸化水素を酸素および水に低下させるため」とHabibは示した。

防ぐ分子とアミロイドに塗ることによって他の蛋白質と相互に作用していることを、研究者は常態に戻るために元通りにできた過酸化水素の細胞内のレベルを引き起こしたカタラーゼの活動、親オキシダントの混合物。 先生の実験室によってヤン開発されるコーティングで使用される物質はアルツハイマー病の処置のための候補者の薬剤である。

「アミロイド」はヤン先生説明した細胞への損害を与えるようである。 「私達は非常に詳しい方法1潜在的な相互作用でアミロイドにより病気をいかにの引き起こすことができ私達がそれを」停止する方法を見つけたか報告した。

「病気についての詳細を学んでいる私達はだけでなく、あるがまた処置のための潜在的な作戦を」、彼気づいた開発している。

2010年11月12日

より大きいイソフラボンの取入口はpremenopausal女性の乳癌に対して保護と関連付けた

より大きいイソフラボンの取入口はpremenopausal女性の乳癌に対して保護と関連付けた 2010年11月7日から10日フィラデルヒィアの保持された蟹座防止の研究の会議の癌研究のフロンティアのための第9年次アメリカ連合の提示ではRoswell公園の蟹座の協会のアンの織工はpremenopausal女性の乳癌の危険に対して大豆の イソフラボンのための 保護効果を報告した。

先生Weaverおよび彼女は病気の歴史無しで611人の女性と仲間683人の最近診断された乳癌患者を比較した。 食餌療法のアンケート応答は食糧からの総および特定の大豆のイソフラボンの取入口のために評価された。

総イソフラボンの取入口が関係者の最初の3分の1の中にあった関係者は侵略的な乳癌の30%危険度が低いおよび取入口が最も低かったそれらより等級1の腫瘍の60%危険度が低いがあると見つけられた。 個々のイソフラボンが分析されたときに、genisteinまたはglyceteinの取入口が最も高かった女性は60%取入口が最も低い第3の中にあった女性が付いているより低かった等級1の腫瘍の危険があった。 高いglyceteinの取入口を持っていてまた最も低いグループと比較されたあらゆる乳癌の60%より危険度が低いと関連付けられた。

女性がmenopausal状態に従って検査されたときに、イソフラボンの取入口が最も高かったpremenopausal女性は段階1の乳癌の30%、腫瘍を持っていることの大きいより2センチメートル70%危険度が低い危険度が低い、および60%段階2の病気のより少ない危険があった。 イソフラボンの取入口と乳癌間の連合はpostmenopausal女性で観察されなかった。

「私達が乳癌の特定のサブタイプを見、menopausal状態が危険の役割を担うかもしれないという提案を」はWeaver氏コメントした見つけたことこの調査独特だった。 「私達は完全により詳しい調査に」。値する減少を見た

2010年11月10日

防止のオンス。 . .

防止のオンス。 . . Alzheimerの11月、2010 問題及び痴呆: Alzheimerの連合のジャーナルは ことをdocosahexaenoic酸(DHA)、魚で見つけられるオメガ3の脂肪酸および藻、年齢関連の認識低下の大人の後押しされた認識機能との補足報告する。  試験の結果はDHAはアルツハイマー病の患者の認識低下の減少に影響しなかったことが分った (JAMA米国医師会医学総合誌で報告される広く公表された最近の調査のそれら と対立状態 である。 

現在の二重盲目にされた調査は年齢関連の認識低下との55歳以上485人の健康な関係者を含んでいた。  関係者は900ミリグラムDHAか24週間偽薬の日刊新聞を受け取るためにランダム化された。 

DHAを受け取った主題は処置の期間の終わりに偽薬のグループと比較された記憶および学習のテストのよりよい結果があった。  見つけることはDHAが頭脳は既に生じた重要な損傷があるかもしれないアルツハイマー病とのそれらより穏やかな記憶不平の個人のために有用かもしれないことを提案する。 

「この調査の結果維持の記憶について」、はコメントされたDuffy MacKay心配する、それらの消費者のために非常に有望責任がある栄養物のための議会のNDである。 「私達はより低いDHAのレベルが健康な年配者およびAlzheimerの患者の認識低下と関連付けられる、より高いDHAのレベルはアルツハイマー病の危険を減らすのを助けることがわかり。  アルツハイマー病のメモリ損失、痴呆および開発はより古い個人についての顕著な健康の心配である。 私達が支持の頭脳機能の貴重な役割DHAの演劇学べば多くが認識低下の」管理の方に、より多くのアメリカ人を老化させる選択について持っている。

「時間引き継がれる補足時、そして健康の心配が差し迫っている前に消費者が彼らのDHA補足および多数からのほとんどの利点を収獲することこの調査主義を補強する」、は彼加えた。   

2010年11月08日

妊娠の間の酸化防止補足は動物の子孫のadiposityを減らす

妊娠の間の酸化防止補足は動物の子孫のadiposityを減らす記事は2010年9月7日ジャーナル糖尿病のレポートのに オンラインで adiposityの開発に対して妊娠の間にラットに与えられた酸化防止剤のための保護効果出版し、彼らの子孫のブドウ糖の許容を損なった。

房大学のそしてレベッカSimmonsペンシルバニア大学のSarbattamaの上院議員は次の食事療法のメスのラット1を与えた: 酸化防止剤セレニウムおよびビタミンAと制御食事の食事療法、制御食事療法、CおよびE; 脂肪および砂糖の多量を含み、繊維を減らした西部様式の食事療法、または酸化防止剤と西部の食事療法。 動物は生後12から14週に合い、子孫は制御食事療法に引き離された。

示されている西部の食事療法を受け取ったラットの胚、胎児および新生児は発火 および 酸化圧力を高めた。 生後2週に始まって、ラットの子孫はproadipogenicおよびlipogenic遺伝子の脂肪質のティッシュの表現の増加された西部の食事療法によって示されているadiposity、変化、および制御食事療法を受け取った動物と比較された損なわれたブドウ糖の許容に与えた。 但し、酸化防止剤と補われた西部の食事療法があったラットからの子孫はより少ないadiposityがあり、ブドウ糖の許容は正常化されていた。

「私達の酸化演劇に肥満の開発に於いての重要な役割重点を置きなさいことをダムに与えられる酸化防止補足の管理が酸化圧力を逆転させ、完全にadiposityの開発を防ぐ子孫のブドウ糖が不寛容提案することが分ることは」、著者書き。

「肥満は発火と関連付けられることが知られているが、この調査は発火が世代間の肥満の役割を担い、子孫の肥満の胎児のプログラミングの中央要因として酸化圧力を関係させること」、彼らを完了する提案する。

2010年11月05日

クロミキイチゴはマウス モデルの大腸癌に対して保護を提供する

クロミキイチゴはマウス モデルの大腸癌に対して保護を提供するシカゴで2010年11月2日ジャーナル蟹座防止の研究のに オンラインで、イリノイ大学からの科学者出版される記事ではおよびオハイオ州立大学は腸の腫瘍か結腸炎を開発するために繁殖するマウスの 2つの緊張 の大腸癌に対してクロミキイチゴのための保護効果を報告する。

「私達は強力で、アクセスすること容易天然産物としてクロミキイチゴを、非常に見た」レポートの主執筆者である病理学Wancaiヤンの薬の助教授の大学示されたイリノイ大学。

ヤン先生のチームはビタミンDおよびカルシウムの膨大脂肪質および低水準を含んでいる西部のタイプ食事療法と両方の緊張からのマウスを補うか、または12週の期間の凍結乾燥させていたクロミキイチゴの粉10%から成っていることがによって食事療法する。 大腸の腫瘍を開発するために繁殖したマウスでは腫瘍の発生は45%減り、腫瘍の数はunsupplemented食事療法に与えられた動物と比較されたクロミキイチゴを受け取ったそれらの中の60%下がった。 含まれたメカニズムはベータcateninこの緊張で変更されるAPCの遺伝子に結合する蛋白質の抑制であるために発見された。

結腸炎、腫瘍の発生を開発するために繁殖した受け取り、数の数によってが果実高められた食事療法非補われたマウスで観察されたそれの半分だったそれが腫瘍の開始に導く発火の減少によるマウスの間。

「一まとめに、私達のデータはクロミキイチゴが多数シグナリング細道をことを目標とすることによってApc1638+/−およびMuc2−/−の両方マウスの腸の腫瘍の開発を防ぐことで非常に効果的であること」、著者を完了する提案する。 チームは人間の試験のフルーツの利点をテストすることを計画する。

2010年11月03日

ビートの倍力頭脳の血

ビートの倍力頭脳の血記事は2010年10月15日一酸化窒素の社会ジャーナル一酸化窒素のに オンラインで出版した: 硝酸塩を、 ビートおよび葉が多い緑の野菜のような含んでいる食糧が、認識機能の維持を助けることができる頭脳への血の流れを改善することを生物学および化学は明らかにする。 硝酸塩は助けが血管を膨張させるボディの亜硝酸塩に変え、それにより血の流れおよび酸素および栄養素の配達を高める。

ウィンストン セーレム、ノースカロライナの航跡の森林大学の研究者は年齢が74.7年を平均した14人の大人を登録した。 関係者は2日間ビート ジュースの16オンスの有無にかかわらず朝食を与えられた。 調査の第2日で、頭脳の血の流れは測定された磁気共鳴のイメージ(MRI)および血の亜硝酸塩レベルによって査定された。 食事療法は第3そして第4日に転換し、MRIの検査および血のテストは繰り返された。

頭脳の前頭葉の白質、痴呆で退化する区域への 血の流れは高硝酸塩の朝食の後で、改善された。 調査はビート ジュースの摂取の後の頭脳の血の流れの増加を明らかにする第1である。 「それを飲むビート ジュースによって低血圧できるが、私達がそれ飲むことがまたビート ジュース散水を高めるか、または血の流れ、頭脳へ」、ダニエル金Shapiro共著者コメントしたことを示したいと思ったことを示す複数の非常に高プロファイルの調査がずっとある。 「老化する、痴呆および悪い認知と」関連付けられると信じられと同時に不完全に潅流されるようになる頭脳に区域がある。

「私は考え多くの果物と野菜から成っているよい食事療法が全面的な健康に貢献できるこれらの結果がであることを」加えた健康および練習科学の助教授のギャリー ミラー年長の調査官および航跡の森林部を一貫し、励ます。

2010年11月01日

クルクミンはレバー線維症に対して保護を提供するかもしれない

クルクミンはレバー線維症に対して保護を提供するかもしれないミズーリのセントルイス大学医科大学院の研究者は2010 9月の非アルコール脂肪肝の病気から レバー 保護するためにクルクミン助ける、スパイスのウコンで見つけられるphytochemicalレバー線維症、 および、時として、肝臓癌肝硬変をもたらす場合がある体重増加と関連付けられる条件をかもしれないジャーナル内分泌学の問題に報告する。

河南、中国およびAnping陳、セントルイスの病理学の大学の学部に研究責任者であるPhDの鄭州大学のYoucaiの独特の味は最近レプチンがレバー レバー線維症に貢献する放射状の細胞の活発化を刺激することを報告した。 レプチン、肥満の間におよび糖尿病、制御滋養分およびエネルギー支出増加するホルモン。

Drs陳および独特の味の現在の研究はクルクミンがレプチンの細胞内の脂肪酸をおよびトリグリセリドを肝臓の放射状の細胞の線維症の間に行われる減らす効果を除去したことが分った。 「phytochemical生体外でHSCsのAMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)の活動の禁止のレプチンの影響を」、著者書く廃棄した。 「AMPKの活発化肝臓の放射状の細胞の脂質の蓄積および増加の細胞内の脂質に関連した遺伝子の表現を生体外で引き起こすことで起因した」。は

「レプチン レバー線維症の開発の重大な役割を」、は陳先生説明した担う。 「私の実験室調査はこの肝臓障害を防ぎ、扱う自然な方法をレバー線維症の分子メカニズム捜して。 動物モデルの研究および人間臨床試験が必要な間、私達の調査はクルクミンが非アルコールsteatohepatitis (NASH)と」。関連付けられるレバー線維症を扱い、防ぐ有効な療法であるかもしれないことを提案する

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