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2009年12月21日

ブドウ糖の制限は健康な細胞寿命を伸ばす

ブドウ糖の制限は健康な細胞寿命を伸ばすバーミンガム(UAB)でアラバマの大学で オンラインでFASEBジャーナルの2009年12月にに書いて、研究者は出版される記事それを制限のブドウ糖、エネルギーのために細胞によって使用される共通の食餌療法の砂糖明らかにしたり、健康な細胞および成長の阻止のための延長生命および前癌性の細胞のプログラムされた細胞死で起因する。

生物学教授のTrygve Tollefsbol、PhDアラバマ部の大学は、し、同僚は数週の常態またはかなり限られたブドウ糖が付いている健康な、前癌性の人間の肺細胞を培養した。 「その時間に、私達はまた存続の細胞の数を監視している間」とTollefsbol分かれる細胞の機能を追跡できた先生は報告した。 「典型的である示し、前癌性の細胞を」。は大きな割で死なせたより限られたブドウ糖のレベルが長く育つために健康な細胞を導いたことを私達に明らかにされたパターン

ブドウ糖限られていた前癌性の細胞で人間のtelomeraseの逆のtranscriptaseの遺伝子の表現に増加の、正常なブドウ糖の抗癌性蛋白質p16の表現の減少が細胞を制限した間、効果の反対に観察されたことが先生Tollefsbolおよび彼の仲間は分った。 「健康な細胞telomeraseが上がるのを見、健康な細胞の成長の倍力を説明するp16減少は」はTollefsbol先生注意した。 「遺伝子の反作用これらの癌形成細胞が大きな割で」はなぜ死んだか説明する増加する抗癌性蛋白質p16弾いたおよびtelomeraseの減少を用いる前癌性の細胞で。

「人間の長寿を熱の制限による細胞レベルで達成することができること動物の供給からの私達のだけでなく、結果サポート前の調査結果また しかし」は彼を加えた明らかにする。 「希望このUABの進歩が異なった細胞のタイプのそれ以上の発見をもたらし、人間の寿命を」は拡張するために目新しい取り組み方の開発を促進することである。

— Dの染料

2009年12月18日

高いメチオニンの食事療法はアルツハイマー病の危険を高めるかもしれない

高いメチオニンの食事療法はアルツハイマー病の危険を高めるかもしれないジャーナル現在のAlzheimerの研究でオンラインで出版される記事 で記述されている研究は それ食事療法を消費することが含んでいるアミノ酸のメチオニンの多量アルツハイマー病の危険性を高めることができる 提案する。 メチオニンが必須アミノ酸であるが、人間が食事療法によってアミノ酸を得ることは必要であることを意味する多くの西洋化された国の高肉取入口は必要であるよりより多くのメチオニンを渡すことができる。

「メチオニンが余りにも高いレベルに達するときホモシステインとである」、ドメニコPraticòテンプル大学に薬理学の助教授説明された鉛の研究者呼ばれる変形させることによってそれ自身を保護するには試みる、特定のアミノ酸にそれを、私達の体は。 「前の調査からのデータは痴呆を開発する高いリスクがある—血のホモシステインのレベルが高いとき示す—人間で。 私達はAlzheimerの動物モデルのホモシステインのハイ レベルが病気を」加速することを仮定した。

先生Pratico?および同僚は7ヶ月のマウスの1つグループに高いメチオニンの食事療法に与え、もう一人のグループに8か月間規則的な食事療法を与えた。 70歳の人間の等量である生後15か月で、血清のホモシステインのレベルは測定された。

「私達は正常な食事療法のマウスは正常なホモシステインのレベルがあったが、高いメチオニンの食事療法のマウスはかなりホモシステインのレベルを増加したことが分った、非常にhyperhomocysteinemiaの人間の題材と同じような」、Pratico?先生は報告した。 「高いメチオニンの食事療法のグループまた頭脳でどの位アルツハイマー病が」。は成長したかの測定であるプラク40%までアミロイドのもっとあった、

「メチオニンの取入口を停止することはAlzheimerを防がない」、彼は付け加えたが、「循環のホモシステインの高レベルこれを開発するために本当らしい」。ので例えば赤身で食事療法の最高がある人々は危険な状態にあることができる

— Dの染料

2009年12月16日

酸化防止剤は大腸のポリプの再発を減らす

酸化防止剤は大腸のポリプの再発を減らすヒューストン2009年12月6-9日で開かれた蟹座防止の研究の会議のフロンティアの提示で5年の期間にわたる酸化防止剤によって消費された日刊新聞の組合せが既に1つ以上のアデノーマをcolonoscopyの間に取除いてもらってしまった主題に繰り返しの大腸のアデノーマ(ポリプ)の危険を減らしたことをLuigina Bonelli、MDは報告した。 ほとんどのアデノーマが決して癌性の間、ポリプの検出そして取り外しは大腸癌の開発を防ぐ最も有効な平均の1つ である

調査はだれが癌か他の生命にかかわる病気がなかったか老化した411人の関係者を25から75登録した。 主題は6000の国際単位のビタミンA、180ミリグラムのビタミンC、30ミリグラムのビタミンE、セレニウム200マイクログラムおよび30ミリグラム亜鉛を含んでいる毎日の偽薬か補足を受け取るためにランダム化された。 Colonoscopyは1の、3のそして5年後調査の、そしてフォローアップ上の現在の指針に従う始めその後繰り返された。

フォローアップ情報が今年の6月に利用できた311人の関係者の、アデノーマは98で繰り返し、2つの主題に侵略的な癌があった。 アデノーマの再発の危険は偽薬を受け取った人より酸化防止補足を受け取った人のため41%より低いだった。 アデノーマのそれらの中で進んだ誰が最初に検出されたり、偽薬のグループと比較された高度のアデノーマの再発のより危険度が低い10倍あった。

「私達の調査metachronousアデノーマをである」、はBonelli癌研究のためのイタリアの国民の協会に二次防止およびスクリーニングの単位の頭部注目される先生開発する危険のセレニウム ベースの酸化防止混合物の効力を評価するようにである、とりわけ設計されている最初の介在の試験。 「試験の結論の後で観察された利点が13年間のフォローアップによって」主張したことは顕著である。

調査の調査結果を説明できる遺伝の変化の調査は現在進行中である。

— Dの染料

2009年12月14日

遅れの老化、遅れAlzheimer

遅れの老化、遅れAlzheimerジャーナル細胞の2009 12月11日、問題で出版される 記事は ことを提案するまたアルツハイマー病の手始めを遅らせるか私達を若い 保つ何が。 病気にいくつかの危険率があるが、年齢は最も大きい影響があるものである。

アンドリューDillin、生物的調査のためのSalkの協会および彼の同僚のPhDは病気のための人間の遺伝子を運ぶために変更されたマウスのアルツハイマー病の印からの保護で老化が実験動物で遅れた細道であるインシュリン/インシュリンの成長因子(IGF)シグナリングを減らすそれを、起因する発見した。

見られる何が通常病気でinsulin/IGFシグナリングが減った動物の頭脳では、アルツハイマー病を特徴付けるアミロイドのプラクはまだ現在、けれどもプラクより堅く詰まったよりだった。 「私達は」Dillin先生気づいた保護されたマウスのより少ないプラクを見ると期待した。 「代りに私達はプラクの同じ数を見たが、それらがいかにに見たか質的な相違があった。 それらは頭脳のより少ない区域を」とたのは凝縮したからである。

インシュリン/インシュリンの成長因子の細道は2つのトランスクリプション要因、FOXOおよびHSF-1を制御する。 これらのトランスクリプション要因を高めることはアルツハイマー病の防止のための薬剤ターゲットであることができる。 「この非常に節約された細道多くの種類を渡る寿命そして若々しさの規則の重大な役割を、みみずを含んで、はえおよびマウス担い、説明される人間の極度な長寿に」、は主執筆者Ehud Cohen、PhDつながる。

「健康な寿命を、または「healthspan作成する非常に減らす」、遺伝およびpharmacologic変更が人類を苦しませる破壊的威力のある病気のいくつかの手始めをことができる長持ちの仮説を認可するのでこの仕事の報告老化の研究者の全体の分野のための祭典」、は彼断言したである、「。「

— Dの染料

2009年12月11日

より高いオメガ3の脂肪酸の取入口は減らされた結腸癌の危険に関連した

より高いオメガ3の脂肪酸の取入口は減らされた結腸癌の危険に関連した12月6日開かれる蟹座防止の研究の会議のフロンティアの提示ではヒューストンの第9今年、Sangmi金、環境衛生科学の国民の協会のPhDがオメガ3の脂肪酸の多量を消費する白人の遠位大腸 癌の 危険の減少の見つけを報告したけれども。 遠位コロン、直腸に最も近い区域の蟹座は共通のタイプの結腸癌である。

ノースカロライナの大学の先生金および同僚は彼女達の調査のための787のコーカサス地方および156のアフリカ系アメリカ人制御主題と遠位大腸癌と716のコーカサス地方およびアフリカ系アメリカ人の人および女性213人比較した。 食餌療法のアンケート応答は前年にわたるオメガ3そして他のpolyunsaturated脂肪酸の取入口を定めるために評価された。

オメガ3の脂肪酸の取入口が関係者の上の25%間にあった関係者のために、病気の39%より危険度が低い取入口が最も低い第4にあった主題と比べて観察された。 保護効果は白人に限られた。

「私達は連合がまた黒間で観察されなかったこと驚かされた」、先生気づいただった金。 「私達は複数の考えられる解釈を考慮したが、私達が持っていたデータのこの相違を説明できなかった。 この見つけることは未来の調査を保証する、私達はこの調査からのオメガ3の長い鎖の脂肪酸からの利点の潜在的な人種差についてのデッサンの結論について注意深い」べきである。

「実験データ大腸の発癌で減らされた腫瘍の成長から及ぶオメガ3の長い鎖の脂肪酸の利点をangiogenesisの抑制示し、転移の阻止は」、は金先生注意した。 「オメガ3の長い鎖の脂肪酸の食餌療法取入口と白人の関係者の遠位大きい腸癌間の反対連合の私達の見つけることは仮説に追加的支援を」加える。

— Dの染料

2009年12月09日

大豆の経験を消費する乳癌患者は存続を改善した

大豆の経験を消費する乳癌患者は存続を改善した乳癌患者による大豆の消費の安全のためのより多くの証拠は分った米国医師会医学総合誌の2009 12月9日、問題で出版される 調査の結果によって 大豆の食糧のより高い取入口は乳癌の再発の減らされた危険、また診断に 続く ほぼ4年平均期間に死ぬことのより危険度が低いのと関連付けられることが提供された。

シャオOu Shu、MD、ナッシュビルのヴァンダービルト大学の医療センターのPhDは、テネシー州および同僚乳癌のために外科的に扱われた上海の乳癌の存続の調査の5,033人の関係者からのデータを検査した。 2002年と2006年の間に登録された関係者は生活様式の露出および病気の進行を再査定するために3つのインタビューが行なわれた2009年6月によってと続かれた。 食餌療法のアンケート応答は大豆蛋白および大豆のイソフラボンの取入口のために分析された。

3.9年の中央のフォローアップに、乳癌からの444の総死および534の再発または死は文書化された。 tamoxifenおよび、興味深く、ホルモン療法の使用は改善された存続と、関連付けられた。 大豆蛋白の取入口が関係者の上の25%間に女性のため、フォローアップに死ぬことの29%より危険度が低かったがおよび再発の32%取入口が最も低い第4にあったそれらと比較されたより危険度が低かったりあった。 大豆のイソフラボンが評価されたときに、フォローアップに死ぬ危険は21%より低くであり、再発の危険は取入口が最も高い危険のため23%より低くだった。

著者は大豆の食糧が安全、潜在的な利点乳癌を持つ女性にであることを結論を出す。 但し、伴う社説、レイチェルBallard-Barbash、MD、MPHおよびマリアナのL. Neuhouserの大豆のサプリメントの効果がまだ未知であることPhDの注目で。

— Dの染料

2009年12月07日

分岐させたチェーン アミノ酸は外傷性の脳損傷の処置のための約束を示す

分岐させたチェーン アミノ酸は外傷性の脳損傷の処置のための約束を示す2009年12月7日国家科学院の 進行のにオンラインで出版された記事は 頭脳に供給されたとき神経科学者によってAkiva S. Cohen、マウスの頭脳に外傷性の傷害、またこれらのアミノ酸のための補強薬の効果に続く分岐させたチェーン アミノ酸の頭脳の レベルの 減少のフィラデルヒィアの小児病院のPhD導かれたチームの調査結果を傷つけた動物を明らかにした。

分岐させたチェーン アミノ酸はバリン、ロイシンおよびイソロイシンを含んでいる。 これらのアミノ酸は神経伝達物質のグルタミン酸塩およびガンマ アミノ酪酸へ脳活動のバランスをとる前駆物質である。 脳損傷と人間を含む研究では機能改善は静脈内で管理された分岐させたチェーン アミノ酸と関連付けられた。

現在の調査では、研究者は偽りの傷害を受け取った動物とのこの区域に傷害を受け取ったマウスのhippocampusesのアミノ酸のレベルを比較した。 (高等教育にかかわる頭脳の海馬は外傷性の脳損傷の間に頻繁に傷つく。) 評価された18アミノ酸のにせ物によって傷つけられた動物で測定されたレベルと比較された3分岐させたチェーン アミノ酸だけかなりより低い見つけられた。

与えられたチェーン アミノ酸マウスは脳損傷が無傷のマウスへの同じような学習の応答を示した、脳組織との電気生理学的な実験は海馬の神経作用の正常なバランスを示した後彼らの飲料水の分岐し。 「私達が動物の機能回復で見た何を電気生理学的な結果」、はCohen先生に一貫していた注意した。

「私達は動物モデルで食餌療法の介在が頭脳の傷つけられた部分の神経化学物質の適切なバランスを元通りにすることができる示し同時に認識性能を」、Cohen先生完了した改善することを。 彼女は口頭補足として管理された分岐させたチェーン アミノ酸が頭脳の受容器にあふれるかもしれない静脈内のルートより有利であることができることを提案する。 外傷性の脳損傷の患者の口頭分岐させたチェーン アミノ酸の試験は来年のために計画される。

— Dの染料

2009年12月04日

緑茶の混合物の助けはアミロイドを破壊する

緑茶の混合物の助けはアミロイドを破壊するDAPH-12として知られている前に研究された混合物と共に緑茶で、見つけられるepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)として知られている混合物は管理されたとき組合せでアミロイドを示されていた分解するために。 アミロイドはアルツハイマー病および他の無秩序に責任がないかもしれない頭脳 のプラクを 形作る蛋白質である。 アミロイドのプラクは神経細胞を満たすか、または運動機能のメモリ損失、言語難しさ、損失および死をもたらす脳組織を囲む。 アミロイドの安定性は実験室の研究者に挑戦する分解をした。

、マーティンL Duennwaldボストン生物医学的な研究所の 先生および医科大学院ペンシルバニア大学で彼の同僚は性質の化学生物学の12月9日、2009問題に書いて傷つけられた人間の脳で見つけられるそれらに類似した構造を作り出すイースト アミロイド蛋白質によってなされるアミロイドに対するEGCGおよびDAPH-12の効果を報告する。 単独でEGCGは弱いアミロイドの構造を分解したが、テストされたより強いアミロイドすべてを分解しなかったし、そのうちのいくつかに混合物への抵抗を開発させなかった。 但し、DAPH-12とのEGCGの組合せはテストされたアミロイドすべての破壊で起因した。

「それが最初に特定の化学薬品の組合せ首尾よく同時に破壊したアミロイドの多様な形態を導いた」、はDuennwald生物化学および生物物理学の部医科大学院ペンシルバニア大学の先生とのジェームスShorter調査を注意された先生であるのでこれらの調査結果重要である。 「私達の調査結果は確かに予備であり、私達はそれ以上の仕事が十分にアミロイドに対する他の化学薬品を伴ってEGCGの効果を理解することを必要とする。 しかし、私達はアミロイド ベースの病気の処置については組合わせ療法の方の非常に刺激的な第一歩として私達の調査を」見る。

— Dの染料

2009年12月02日

セレニウムの補足は乳癌の危険度が高いで女性の酸化圧力を正常化する

セレニウムの補足は乳癌の危険度が高いで女性の酸化圧力を正常化するジャーナル蟹座の疫学、Biomarkers及び防止の 11月、2009問題では、ポーランドの研究者は酸化圧力に対して保護効果の発見およびBRCA1突然変異のキャリアの癌を報告する。 この突然変異の表面を胸や何人かのキャリアを胸 および 卵巣の予防する取り外しを経るために促した、卵巣癌を開発するかなり高められた寿命の危険運ぶ女性。

「セレニウムの抗癌性の特性が酸化圧力の阻止を含むかもしれないことが長く」著者説明する知られてしまった。 「従って、酸化圧力/酸化DNAの損傷の変更に信号を送るbiomarkersによる危険度が高い個人そして癌患者のこの栄養の補足のchemopreventing効果を調査することはセレニウムの行為および癌防止のメカニズムの理解へ重要なアプローチであるかもしれない」。

研究者は癌を経験しなかったBRCA1突然変異と136人の女性を、胸または卵巣癌が付いている28のBRCA-1突然変異のキャリア、および突然変異なしで91人の健康な女性を含む二重盲目にされた試験行なった。 突然変異のキャリアは1年間日のセレニウムまたは偽薬ごとの300マイクログラムを受け取るために分けられた。

白血球8-oxodG、酸化圧力の測定およびDNAは制御グループと比較されるBRCA-1キャリアでより高い、見つけられた傷つく。 セレニウムの補足は8-oxodGの重要な減少および尿8-oxoGuaの増加、DNA修理のプロダクトと減少がadnexectomy卵巣および卵管の取り外しを経た)癌なしでそれらで重要であるためにただ定められたどんなに、BRCA-1キャリアで関連付けられた。

「酸化DNAのBRCA1突然変異のキャリアの乳癌を開発する損傷および危険はadnexectomy経たセレニウムによって補われる患者で」、著者完了する減るかもしれない。

— Dの染料

 

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