熱い何が

2006年6月

熱いアーカイブはである何


2006年6月30日

糖尿病を15年である持っていることは老化のよう

尖頭アーチの2006 6月30日、問題で出版された レポートは 老化としてそれを 成長の 糖尿病15年もたらす心血管の健康に対する同等の効果を結論した。

臨床評価科学のためのそして協会トロント大学のギリアンL. Boothおよび同僚は現在の調査のためのオンタリオの大人の人口の大半を分析した。 それらは病気なしに心循環器疾患(CVD)の危険度が高いの成長した年齢を計算するために1994年の4月と糖尿病との20および9,018,082の年齢にわたる379,003人の個人のための2000年の3月間の心血管のでき事を記録した。 チームは糖尿病患者が年nondiabeticsより早い危険度が高い部門に15 transitionedことが分った。 あらゆる原因からの心臓発作、打撃、または死は糖尿病性の人のための年齢41の平均と病気の女性のための48で、nondiabetic人および女性のための48のそして54年の平均年齢と比較されて起こった。

分析された5匹の年齢別グループ内の死亡率は糖尿病がなかった女性および人と比較された糖尿病患者の2から4倍より高くだった。 若い糖尿病性の大人はnondiabeticsのそれらの高く12から40倍だった冠状心臓病率があったが、率は十分に低く危険度が高い考慮されるには避けることだった。

「糖尿病を持つ中年および高齢者達CVDの危険度が高いにあることを平均するとようである従って積極的な危険減少の作戦はそれらのために保証される」、はBooth先生は示した。 「糖尿病を持つ若者達のための適切な境界はより少なく明確である。 少なくとも短期的に、40年より若い糖尿病を持つ多くの個人はCVDの絶対危険を緩和する低速があるようである。 年齢は」糖尿病を持つ人々の危険の減少の目標とすることで考慮に入れられるべきである。


— Dの染料


2006年6月28日

メタ分析はビタミンKの補足を減らす骨損失を完了する

内科のアメリカの医学連合ジャーナル アーカイブの2006 6月26日、問題 で出版された検討は ビタミンKの入手しやすい形態のどちらかと補って骨の損失の減少と関連付けられることを結論した。 ビタミンKは植物および細菌によって総合され、phytonadione (ビタミンK1)またはmenaquinone-4 (ビタミンK2)の総合的な形態の補足で利用できる。

ヨーク大学からの著者は、サリー州の大学、およびロンドン、イギリスのセントトーマスの病院骨の損失でデータを提供した口頭phytonadioneおよびmenaquinoneの補足を含む13の臨床試験を分析した。 試験の7つは、menaquinoneを使用して日本で行なわれて、またひびデータを含んでいた。

研究者は1つを除く試験すべてが骨の鉱物密度ことをによって定められるようにphytonadioneのための利点および骨の損失の減少のmenaquinoneを示したことが分った。 ひびに対するビタミンの効果を含んでいた7つの試験の別の分析はmenaquinoneの補足が脊椎のひびの危険の60%減少、情報通のひびの危険の77%減少およびビタミンを受け取らなかった関係者と比較されたすべてのnonvertebralひびの危険の81%減少と関連付けられたことを示した。

彼らの議論では、著者はビタミンKに依存している骨および軟骨に少なくとも3つの蛋白質があることを観察する: 骨粗しょう症の患者に低いビタミンKの血レベルがあることがosteocalcin、マトリックスのガンマcarboxyglutamic酸蛋白質およびさらに蛋白質 S.は 、前の研究分った。 現在の検討の調査結果に基づいて、著者はひびの危険がある状態に個人がビタミンKの金持ちの食事療法を消費するように励まされることを提案する。


— Dの染料


2006年6月26日

チェリー ジュースの助けは練習の間に筋肉損傷を防ぐ

スポーツ医学のイギリス ジャーナルでオンラインで出版される 調査の結果は それを練習の間に起こる損傷から筋肉を保護するために飲むチェリー ジュースがかもしれないことを提案する助ける。

同僚Malachy McヒューおよびオリガPadilla-Zakourと共にヴァーモントの大学のDeclan A.J. Connollyは、チェリー ジュースのブレンドのびんか8日間1日あたりの偽薬の液体を二度飲むために14人を割り当てた。 1本のジュースはりんごジュースと結合された50個から60個の鋭いチェリーの等量を提供した。 調査の第4日で、関係者は1本の腕を使用して2組の肘の屈曲収縮の20の繰返しを行うことを学んだ。 実験はチェリー ジュースのブレンドを受け取る偽薬を今回および偽薬を受け取っている他のグループ受け取ったグループが付いている他の腕を搭載する2週、後で繰り返された。 関係者は調査の筋肉柔軟性、動きおよび強さの毎日を評価した。

チェリー ジュースを受け取った主題間の筋肉強さは4つのパーセント・ポイントだけ偽薬を受け取った人の中の22ポイントと比較された運動の後で下った。 チェリー ジュースを受け取った関係者は筋肉強さの改善運動の後の96時間を、およびより少ない苦痛に報告した。 チェリー ジュースの酒飲み24時間の最も高い苦痛のスコアは受け取った人の中で偽薬の苦痛は48時間増加したが練習に続く起こった。

「チェリー ジュースの炎症抑制の特性の前に検査されたが、この研究の焦点は新しい区域にあった–損傷修理を」、はConnolly先生コメントした押し進ませなさい。 「ほ乳類の2つの種だけこのタイプの筋肉損傷に–馬および人間」苦しむ。

「処方薬より飲み物が関節炎および痛風の処置で有効かもしれこうして可能性としてはより安全な代わりを提供することを現在の事例証拠提案する」、は彼は観察した。


— Dの染料


2006年6月23日

Silibininはまたは遅い肺癌の開発防ぐのを助けるかもしれない

国立癌研究所のジャーナルの 2006 6月21日、 マリア アザミから得られる混合のsilibininが助けマウスの肺腫瘍の成長を防ぐこと問題はコロラド大学の健康科学のRajesh Agarwal報告した、PhDおよび彼の同僚の見つけをデンバーに集中させなさい。

Agarwal's先生のチームは肺腫瘍を引き起こすためにウレタンを持つ75匹のマウスを注入し塩の制御グループを注入した。 ウレタンと注入された動物は2週間正常な食事療法を与えられた、そのあとで0.033%、0.1%、0.33%、1%、またはsilibininを含んでいない食事療法を与えられた。 各グループからの10匹のマウスは20週残りは29週後に検査されたがこのモデルの肺腫瘍が初期にあるとき注入に続く検査された。

のsilibinin含んでいる食事療法受け取ったウレタンと注入されたマウスは検査の両方の段階でunsupplemented食事療法を受け取った人より少数そして小さい腫瘍があったことが分られた。 20週で、より大きい腫瘍の中間数は制御食事療法があった注入されたマウスと比較されたsilibinin 1%受け取った人の中の93%減った。 腫瘍サイズの重要な減少はまた未処理のマウスと比較されて50-83%減少が29週後に、検査されたマウス間で観察された。 さらに、silibininは混合物を受け取らなかったangiogenesisに対する抑制的な効果を示すマウスの腫瘍と比較された89%の腫瘍のmicrovessel密度の減少と関連付けられた。

「silibininがpreclinicalモデルの肺腫瘍の成長と干渉するメカニズムが探検されることを残るが」著者のノート、「これらの結果昇給silibininは肺腫瘍の成長に対してchemopreventive活動および人間の進行が」のあるかもしれないという可能性。


— Dの染料


2006年6月21日

メチオニンの制限=カロリーの制限か。

研究の結果は6月、FASEBジャーナルの問題がちょうど 1 アミノ酸の食事療法を制限するそれを明らかにした2006日にカロリーの制限の利点のいくつかが実験動物間で見つけたら、 この場合 、メチオニン報告した。

齧歯動物の研究はトリプトファンまたはメチオニンのような蛋白質のブロックであるアミノ酸の制限蛋白質、か1つが長寿の増加と、関連付けられることを示した。 マドリードの大学およびスペインのリェイダの大学の科学者は寿命のこの延長がミトコンドリアの反応酸素種(ROS)の生成および酸化圧力の減少が原因であることができることを寿命を増加するとまた知られている、カロリーの制限の間に観察された現象仮定した。

現在の調査では、ラットがの1つグループはそれらがLメチオニン0.86%含んでいた食事療法のほしかったと多くを食べる。 第2グループはメチオニンの量が0.17%に制限され、Lグルタミン酸が6から7週間2.7%から3.39%に増加した以外、最初のグループが前日を消費した食糧の同量を毎日受け取った。

中心およびレバーから隔離されたMitochondriaは調査の終わりに検査された。 DNAへの反応酸素種の生産、酸化損傷、および蛋白質の酸化がすべて制限されていないグループと比較されたメチオニンの制限食を受け取ったマウスのmitochondriaでより低かったことが分られた。 観察された変更はカロリーおよび蛋白質の制限の調査で明らかにされたそれらに類似していた。 「これはメチオニンの摂取の減少がミトコンドリアROSの生成およびカロリーの制限の間に起こる、こうしてこの食餌療法の処理によって引き出される老化率の減少の一部分のために酸化圧力の減少に責任がある単一の分子部品である場合もあることを提案し」著者は完了する。


— Dの染料


2006年6月19日

共通の野菜はマウスのアテローム性動脈硬化を減らす

7月に出版された調査の結果は栄養物のジャーナル の2006問題 5個の一般に消費された野菜を含んでいる食事療法が条件を開発するために繁殖した動物の減らされたアテローム性動脈硬化と関連付けられたことを示した。 アテローム性動脈硬化は 影響を受けた区域に血の流れを減らすか、または妨げることができる血管の壁のプラクの形成を記述する。

ミハエル アダムスが航跡の森林大学医科大学院で、DVMおよび彼のチーム行なったの研究では急速に高い低密度脂蛋白質(LDL)のレベルによるアテローム性動脈硬化を開発するために繁殖したマウスはカロリー含有量の30%凍結乾燥させていたブロッコリー、にんじん、トウモロコシ、インゲンから得られたマウスの米国の第2グループで消費される上の10個の野菜間にあり、エンドウ豆、野菜なしの食事療法を与えられた管理された食事療法だった。

16週後で、研究者はプラクが成長し、プラクの沈殿物の範囲を推定するのに使用されていると同時に集まる自由なおよびエステルのコレステロールのレベルを測定した。 彼らは彼らの食事療法の野菜を受け取ったマウスは38%制御グループよりより少ないプラクがあった分り、より低いコレステロール値および重量がことがあった。 それらにまた野菜に欠けている食事療法を受け取ったマウスより発火のマーカーの37%低レベルがあった。

「皆がより多くの野菜を食べるそれを知っている間、実際にずっとアテローム性動脈硬化の開発を禁じることができること前に示している」アダムス先生を示したあなたの誰ものためによいために仮定される。 「これは野菜の食事療法の最高が心臓発作および打撃」をいかに防ぐのを助けるかもしれないか提案する。

「それはアテローム性動脈硬化の進行が動脈の発火と密接につながること有名」、彼付け加えたである。 「他の調査と結合される私達の結果高められた野菜消費が酸化防止および炎症抑制の細道によってアテローム性動脈硬化の進行を」は禁じるという考えを支える。


— Dの染料


2006年6月16日

腸の外科はビタミンAの不足を持ち上げる

2006年6月14日眼科学のイギリス ジャーナルのに印刷物 に先んじて出版されたレポートは 主要な腸の外科を、腸のバイパスを含んで、炎症性腸疾患の外科持っているそれを結論し、胆嚢の取り外しは、外科が36年より早い多く行われた時でさえビタミンAの不足の危険性を高めることができる。

T. ChaeおよびCullenのR. Foroozanはヒューストン、テキサスの薬のBaylorの大学で協会を示した1年の期間にわたるビタミンAの不足と診断される患者の3つの場合のレポートを注目する。 鳥目の1人の患者は年、1の目の視野を減らしたり、クローン病のための部分的で小さく、大きい腸の切除が36年より早いあった、三番目、両方の目の減らされた視野の女性に、彼女の胆嚢が取除いた20年より早いあった第2患者より早いあり、腸のバイパス外科が20。 患者のどれも眼疾患の 歴史がなかった

retinol、retinylのpalmitateおよびretinol結合蛋白質のレベルのための血のテストはビタミンの補足を取っていた患者にもかかわらずビタミンAの不足を、確認した。 ビタミンAの筋肉内注入は患者の2に改善した幾日内の視覚徴候を承諾した。

ビタミンAの不足は胃のバンディングおよび栄養素の吸収不良を引き起こす胃のバイパス外科の人気と、間米国でまれ、ますます診断された。 ビタミンは目の、そして上皮細胞のRNAおよび糖蛋白質の統合のために必要である目の表面の棒そして円錐形によって使用される。 いくつかの視覚問題は、conjunctivalおよびcorneal xerosisを含んで、retinopathy、ビタミンAの不十分なレベルに視覚損失および鳥目起因できる。 「腸のバイパス外科の遠隔歴史。 . . 」著者は完了するビタミンAの不足の疑いを上げるべきである。


— Dの染料


2006年6月14日

イノシトールの混合物はマウス モデルのアルツハイマー病を防ぐ

レポートは2006 6月11日出版した、 cyclohexanehexolか イノシトールとして知られているタイプの砂糖がそれらを開発するために繁殖するマウスの頭脳のアミロイドのベータ沈殿物の蓄積を防ぐことをにジャーナル性質の薬でオンラインで明らかにした。 アミロイドのアルツハイマー病の人間の頭脳のプラクへのベータ 沈殿物の総計、ニューロンの発火そして死をもたらす。

トロントの西部の病院の研究所でピーターStジョージHyslopによって導かれた研究者はAlzheimer'sタイプの病気に、また正常なマウスにそれらをし向ける人間の遺伝子を持つマウスにepiイノシトールかscylloイノシトールを与えた。 動物のいくつかは6週に混合物を前に病気の手始め生後そして生後4かか6か月までのそれらを受け取り続けた受け取った。 他のマウスは5か月歳で病気が確立していたときに、2つの混合物の1つを受け取った。 両方の緊張の制御グループはどちらの混合物を受け取らなかった。

5週のtransgenicマウスへのどちらかの混合物の管理は4かそして6か月に未処理のtransgenicマウスと比較された改善された認識機能で起因した。 さらに、イノシトールの混合物を受け取ったマウスは頭脳のアミロイドのベータ レベルおよび病理学の減少、より少ないシナプスの損失および発火を経験し、死亡率を下げた。 Scylloイノシトールは病気の手始めの前に、またの後で与えられたときepiイノシトールより大きく、支えられた効果に責任があった、働かせて。

StジョージHsylop先生は調査で使用されたイノシトールの形態が栄養の補足として利用できるmyoイノシトールと同じではなかったことに注意した。

「アルツハイマー病おそらく」は彼完了した薬剤のカクテルによって扱われる行っている。 「そのうちのいくつかはアミロイドの毒性そして集合を」。妨げるそれのようにこの混合物、または1であるかもしれない


— Dの染料


2006年6月12日

Sulforaphaneの助けは転移を妨げる

ジャーナル生命科学の2006 5月22日、問題で出版された レポートは ケーララ州、インドのAmalaの癌研究の中心でsulforaphaneがかなりマウスのメラノーマの細胞の転移を防いだことP. ThejassおよびGirija Kuttan 調査結果を明らかにした。 Sulforaphaneは化学誘発の腫瘍から保護を助けるように示されていた他のcruciferous野菜およびブロッコリーで見つけられるイソチオシアネートである。

現在の調査はメラノーマの腫瘍の細胞が注入されたマウスを利用した。 キログラムの体重のsulforaphaneごとの500マイクログラムはマウスの1つグループに細胞が注入された10日後2つの他のグループは10日混合物を前の受け取ったが腫瘍の細胞が注入されたと同時に管理され。 腫瘍の細胞と注入された動物の制御グループはsulforaphaneを受け取らなかった。

制御マウスはsulforaphaneを受け取った動物と比較されたかなりの肺腫瘍があると見つけられた。 腫瘍の細胞と同時に与えられたSulforaphaneは管理の有効なモード、であり転移の95.5%の阻止と関連付けられる、94%の寿命の増加は制御グループと比較した。 予防の管理は90.51%転移を禁じ、62.17このグループの寿命を増加した2番目に新し有効なモードだった。 腫瘍が混合物を受け取らなかった動物と比較された37.85によって増加された寿命を開発した後sulforaphaneの提供。 さらに、sulforaphaneは肺ヒドロキシプロリンのような肺腫瘍準の混合物のレベルの減少と、関連付けられた。

生体外の研究はsulforaphaneが細胞膜を低下させ、腫瘍の転移を促進する酵素であるマトリックスのmetalloproteinasesの活発化を禁じたことを示した。 著者はsulforaphaneのantimetastatic活動がこの行為が主に原因であるかもしれないことを提案する。


— Dの染料


2006年6月9日

見つけられる蟹座老化リンク

科学の2006 6月2日、問題で出版された レポートは 癌をもたらす場合がある不完全な細胞の部分を防ぐチェックポイント蛋白質がまた 寿命の制限にかかわる発見を明らかにした。 見つけることは老化と起こる病気の癌と高められた危険間の重要なリンクを明らかにする。

調査チームはマンチェスター大学でプロジェクトを始め、カリフォルニアの木びき台の協会で完了した教授によってゴードンLithgow遺伝的にプログラムした動物生命のスパンの増加15%から30%で起因したチェックポイント蛋白質に欠けるために回虫C.のelegansを導いた。

「私達はまた損なわれれば細胞は分かれないことの保障によって人間の癌を防ぐ蛋白質が線虫みみずの寿命を定めること」、Lithgow先生を示した発見した。 「これらの「はチェックポイント蛋白質」が–分かれる細胞で作動するとただ考えられるもはや同様に分かれない細胞で–作用することを私達の研究示した。 それらは二重機能があるようであるという事実は老化と癌間の関係を調査する新しい方法を開ける。 ギヤとしてチェックポイント蛋白質を見れば、私達は癌エンジンを運転することを長い間知ってしまった; 今私達はそれらがまた長寿エンジンを運転することがわかる。 この発見に老化と癌間の潜在的な細胞リンクに照会の区域として刺激的な潜在性が」ある。

木びき台の協会の科学的なディレクターであるDale Bredesen先生は保ち、もはや分けない脳細胞かのような細胞で働く私達がそれについてスマートなら、「、私達細胞の分割でチェックポイント蛋白質を活動的停止できる設計戦略にできるかもしれない付け加えた。 脳細胞または「ニューロン」の存続を高めることはAlzheimerのようなneurodegenerative病気に処置の新しい道を提供できる」。


— Dの染料


2006年6月7日

アジア パラドックス

2006 5月の外科医のアメリカの大学のジャーナルの問題に 出版されたエール大学の研究者による検討は 緑茶の消費が「アジア パラドックス」の説明であるかもしれないことを結論した。 赤ワインは脂肪質の食事療法の不利な心血管の効果からフランス人を保護することに類似した仮説を示すフランスのパラドックス、緑茶は煙る悪影響からアジア人を保護するかもしれない。 アジアの多くの人々は喫煙者である、けれども数人がたばこを吸う多くの国の より 心循環器疾患そして癌の低い発生がある。

結論で着くために実験100および緑茶に関する臨床調査に見直されるエールの外科Bauer Sumpio、MDおよび同僚の部の血管手術の教授そして責任者。 彼は多くのアジア人が毎日消費する緑茶の平均1.2リットルが低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化、より低い血小板の集合を減らし、脂質を調整し、平滑筋細胞の拡散そして移動を促進するかもしれない酸化防止epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)を提供すること、である心循環器疾患の減少にかかわったすべての要因注意した。 混合物はまたある腫瘍の成長を防ぐために示された。

タバコの消費が他のほとんどの国でより大きいのに、示されるSumpio先生「私達はまだ「アジア パラドックスのための完全な説明を持っていない」、アジアの両方心臓病そして癌の非常に低い発生を示す。 しかし私達に今ある理論が」ある。
「より多くの調査十分に明瞭になって必要であり、細胞レベルでよりよく緑茶の行為の方法を、特に理解するために」、はSumpio先生は完了した。 「証拠は緑茶の消費が危険をのための下げる、また扱うべき有用な食餌療法の習慣であること強いいくつかの慢性疾患。 しかし確かに煙る停止は心循環器疾患および癌を」防ぐ最もよい方法である。


— Dの染料


2006年6月5日

ビタミンDは高度の前立腺癌の患者の凝血を減らす

で年次総会のアメリカ社会の臨床腫瘍学握られてでアトランタ、ジョージア、ピーターVennerは、アルバータの蟹座板の十字の蟹座の協会のMDは2006年6月2日報告したにビタミンDの活動的な形態を受け取ったその前立腺癌の患者は血栓症(凝血の 形成 )の減少を経験した。 癌患者の15%から20%間の血栓症の影響は、および生命にかかわる複雑化になることができる。

発見は偽薬または高線量のcalcitriolと共に化学療法の薬剤Docetaxelを受け取った250人の進められた前立腺癌の患者のランダム化された試験、ボディのビタミンDの活動的な形態で見つけるチャンスだった。 調査は前立腺の特定の抗原(PSA)、前立腺癌の進行のマーカー、また化学療法の副作用および存続に対する効果に対するcalcitriolの効果を定めるように努めた。 研究者はcalcitriolを受け取った人は静脈および幹線血栓症の少数の化学療法の副作用、改善された存続および減少があったことが分った。

臨床試験が前立腺癌の患者のための結果を見つける間、他の調査はcalcitriolが他の癌で使用してが安全かもしれないことを提案する。 「これは思いがけない結果である」とVenner先生は示した。 「それは私達が捜していたが、できた抗凝固薬の新しいクラスでそれから起因できるかなり癌患者のための結果を」改善するために調査の道を提供するものではなかった。

最近活動化させた段階III臨床試験はcalcitriolのantithrombotic効果を確認する。


— Dの染料


2006年6月2日

見つけられる遊離基のメカニズム

ハーバード衛生学校の科学者は老化および病気と関連付けられる悪化で起因する酸化圧力が細胞に与える損害の後ろのメカニズムを見つけた。 酸化圧力は新陳代謝の副産物として形作られる遊離基として知られている非常に反応分子によって引き起こされる。 遊離基が酸化防止剤によって癒やされるが、年齢と起こる遊離基の生産の増加は細胞のDNA、蛋白質および脂質への損傷に終ってボディの酸化防止防衛を、圧倒する。 調査結果はジャーナル細胞の2006 6月1日、問題で 出版された

遊離基によって引き起こされる酸化圧力信号への頭脳ニューロンの露出が前の研究が細胞死にかかわることを定まったMSTと呼ばれる酵素の活動を刺激することをAzad Bonni、MD、PhDおよび同僚は発見した。 彼らはまたMSTが酸化圧力によって刺激されれば、細胞核に細胞の細胞質(細胞のボディ)から移るようにそれらに指示するFOXO蛋白質として知られている分子の別の系列を活動化させることが分った。 研究者はFOXOが核心を書き入れるときそれを、それつける自動的に消滅するようにニューロンに指示する遺伝子を発見した。

「老化および多くの年齢関連の病気の共通の分子分母酸化圧力であるである」、はBonniハーバード衛生学校にレポートの主執筆者および病理学の助教授観察された先生。 MST-FOXOのメカニズムの発見は酸化圧力によりニューロンで生物的応答をいかにの引き起こすか定義の重要な情報である。 酸化ニューロンで重点を置き、他の細胞が打撃、心臓病、 糖尿病およびneurodegenerativeおよび他の無秩序で関係したので、FOXOのメカニズムはこれらの病気の療法のためのターゲットになることができる。


— Dの染料


熱いアーカイブはである何