熱い何が

2005年1月

熱いアーカイブはである何

2005年1月31日

子供の大半はより多くの繊維を必要とする

アメリカの食用連合のジャーナルの2月2005日問題で出版される 調査の結果は 幼稚園によって老化させた子供の75%にかもしれない彼らの食事療法の十分な繊維を得ないことをことを示す。

Penn Stateからの研究者は先生が3歳児に2,805 2の食事療法を分析した4および5.食餌療法情報の年齢間の2,632人の子供は米国の農務省によって行なわれた調査によって子供の親によって提供された栄養科学Sibylle Kranzの助教授によって導き。

子供の大半が消費された1000カロリー1毎にあたり繊維14グラムのの食餌療法の参照の取入口のレベル新しい国家科学院に会わなかったことが先生Kranzおよび同僚は分った--心循環器疾患の危険を減らすのを助けると信じられる量。 繊維の取入口が関係者の最初の4分の1にあったそれらはすばらしい量の栄養密な食糧を消費した。

Kranz先生は、「そこにである低い繊維の取入口を持つ子供が慢性の便秘の危険がある状態にあるという臨床証拠 コメントした。 但し、また子供の繊維の消費を励ます他の理由がある。 例えば、繊維は大人でより低い心血管の危険に示されていた。 高繊維の食糧を食べる子供は十分な繊維を」消費する大人に育つためにが本当らしい。

「親が彼らの幼稚園児に繊維が豊富な食糧に与えれば、子供のための同様に本当らしい提供の重要な栄養素である」とKranz先生は付け加えた。 「食事療法により多くの繊維を得る容易な取り替えは全粒プロダクトおよび高繊維の穀物へ変わることである。 また、子供は通常サツマイモ、焼かれた豆、ブドウを好み、オレンジおよびすべての高繊維、高栄養素の食糧」である。

— Dの染料


2005年1月28日

補足および食事療法からの増加されたカルシウムは女性の大腸の癌の危険性を下げる

蟹座の疫学の1月 2005日問題は、Biomarkers防止http://cebp.aacrjournals.org/)ミネソタ大学の蟹座の中心の調査の調査結果を高カルシウムの食事療法を消費した、また補足からのカルシウムの多量が両方の源からの取入口がより低かった女性より 大腸癌の 開発の46%危険度が低い経験した女性出版し。

公衆衛生の流行病学者のアンドリューの洪水のミネソタ大学の蟹座の中心そして学校によって、PhDおよび国立癌研究所で研究者行なわれた調査は乳癌の検出のデモンストレーション・プロジェクトに加わった45,354人の女性を登録した。 女性は食餌療法カルシウムで情報および補足の使用を提供したアンケートを完了した。 8.5年のフォローアップの期間の間に、482人の女性は大腸癌を開発した。

単独で食餌療法の源からのカルシウムは検査されたときに、取入口が1日あたりの830ミリグラム上のに関係者の最初の5分の1にあった女性は取入口が最も低い第5にあった女性より大腸癌の開発の26%危険度が低いがあったことが分られた。 カルシウムが補う女性は800ミリグラムまたは1日あたりの鉱物の多くを経験したカルシウム補足を使用しなかった女性より大腸癌の開発の24%危険度が低い提供した。 但し、食事療法および補足両方からのカルシウムが高かったときに、大腸の癌の危険性は食餌療法カルシウムが低く、補足の取入口が800ミリグラムよりより少しだった女性が経験した危険よりに46%低く落ちた。

気づかれるFlood先生「それは危険の減少がカルシウムの源にもかかわらずあったこと、そして同時に食事療法および補足両方からのカルシウムのハイ レベルを消費することが更に危険を減らしたこと特に著しい。 これらの観察はそれが本質的にカルシウムだった、危険の減少を」説明した他の変数か乳製品ことをただ提案し。

— Dの染料


2005年1月26日

骨粗しょう症の防止は幼年期で始まる

臨床栄養物のアメリカ ジャーナルの1月2005日 問題で出版された調査は カルシウムとの補足がだけでなく、彼らの現在の健康状態を改善したが、高めたり生命の骨粗しょう症を後で開発する危険から保護を助けたprepubertal女の子の 骨の 固まりをことが分った。 骨粗しょう症は多くの老女に起こる病気である骨密度の減少によって特徴付けられる。

女の子の年齢8に13の骨密度に対するカルシウム補足の効果を評価する最初の長期臨床試験ではオハイオ州立大学の医療センターからの研究者は1日あたりの670ミリグラム カルシウムまたは4年間偽薬との補足を受け取るために354人の女の子を分けた。 関係者は付加的な3年間試験に残ることの選択があった。 女の子の食事療法は1日あたりの830ミリグラム カルシウムの平均を提供した。 手首の骨のミネラル密度、肘、手および総ボディは登録に、そして4のそして7年に断固としただった。

カルシウム補足にprepubertal成長の噴出の間に骨密度の重大な影響があったことが、そして効果が月経の手始めの後で減ったこと発見された。 測定されたすべての区域の骨のミネラル密度は偽薬を受け取ったが、効果は7年ポイントで減少すると見つけられた人のより補われたグループ4年後にかなり大きかった。 骨粗しょう症の防止および処置の主執筆者そしてディレクターはオハイオ州の国家、Velimir Matkovicに、調査結果コメントした集中する: 「ほとんどの骨の固まりが成長のこの段階の間に集まるので、preadolescenceは女性の一生の間にカルシウムのための最も高い必要性の時を表すかもしれない。 . . 骨粗しょう症を防ぐ重要性は誇張することができない。 この病気の防止はだけでなく、人口の生活環境基準を改善するが、また処置と関連付けられた急騰のヘルスケアの費用で確実に救う」。

— Dの染料


2005年1月24日

量より重要なタイプの脂肪

内科(http://archinte.ama-assn.org)のアメリカの医学 連合ジャーナル アーカイブで 出版された調査はそれを時食餌療法脂肪、質を考えるとである量より重要見つけた。

脂肪で低い食事療法は心循環器疾患の危険率を減らすのを助けるように示されていた。 Polyunsaturated脂肪は数十年のための飽和脂肪に推薦されたが、この推薦を支える比較的少数の調査の存在はそれをある健康および医学の権限によって質問した。 ある調査は飽和脂肪はそれを増加するがpolyunsaturated脂肪が血清の低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールを下げることを示した。

デイヴィッドE. Laaksonen、MD、クオピオの大学からのPhDは、フィンランドおよび同僚亜麻および他の植物オイルで、また1,551の中間によって老化させたフィンランドの人のための総polyunsaturated脂肪質取入口を見つけられた、polyunsaturated脂肪リノール酸の取入口評価した。 4日間の食糧記録がおよび血液検査は食餌療法の脂肪酸の取入口を推定するのに使用された。 関係者は15年間続かれた。

フォローアップの間に心循環器疾患によって引き起こされた225の死、78があった。 調査チームは血清のリノール酸、オメガ6の脂肪酸および総polyunsaturated脂肪酸が関係者の最初の3分の1にあった人が多分取入口が最も低い第3にあったそれらより心循環器疾患で死ぬ3回だったことが分った。 食餌療法取入口の査定はリノール酸および総polyunsaturated脂肪酸の取入口が心循環器疾患の死亡率と逆に関連付けられたことが分った。 総脂肪質取入口は心循環器疾患または全原因の死亡率と関連していなかった。

著者は、「食餌療法の脂肪質質こうしてようである中年の人のCVDの死亡率の減少の脂肪質の量より重要な完了する。 心循環器疾患の第一次防止のpolyunsaturated脂肪と飽和脂肪を取り替える推薦を遂行することは大幅にCVDおよびそれほどではないにせよ全面的な死亡率を」減らすかもしれない。

- Dの染料

2005年1月21日

アメリカの癌協会で最も最近のレポート ショー癌の死は85以下人々の心臓病を導く

レポートはジャーナル カリフォルニアの1月/2月2005日問題で 出版した: 臨床医のためのジャーナルは 85の年齢 の下で 人および女性間の米国で一流の死因として1999年の癌以来のそれを越えた心臓病を明らかにした。 蟹座の統計量に資格を与えられるレポートは2005年国立癌研究所からの保健統計および癌の発生および存続の統計量のための国民の中心から得られる死亡率データを検査する。

2002の85の年齢の下のアメリカ人の癌からの死は476,009を、この年齢別グループの心臓病からの450,637の死と比較されて合計した。 但し、結合された人の1993年と2001年間の1年ごとの1.5%パーセントと女性の1年ごとの0.8%すべての癌のための死の率は実際に、とはいえわずかに、減った。 鉛を取る癌の後ろの原因は過去何十年かにわたって起こった心臓病の死の低下である。 年齢85にそれらを含む人口が検査された時、まだこの国の第1キラーとしてランク付けされる心臓病。

多くの癌の発生が遅れる間、前立腺および乳癌率は上がり続ける。 著者は肥満の高められた流行および女性間のホルモン補充療法の使用に乳癌の高められた発生を帰因させる。

レポートはまた予想されて侵略的な癌のおよそ1.4百万の新たな問題が今年の癌の発生および死、および病気からの570,280の死を予測する。

興味の複数のタイプのさまざまなグループの癌の高められた発生の第一次原因が調査したと同時に肝炎のような病原菌への露出の属性はおよびC、ヒトパピローマ ウイルスおよびHの幽門あった。 多分未来の癌研究は1日この国民の伝染病の他の伝染性の原因を識別する。

- Dの染料

2005年1月19日

食事療法および補足からのFolateは高血圧の危険を下げる

(JAMA) 米国医師会医学総合誌の1月 19日2005問題はBのビタミンのfolateの取入口が女性の高血圧の危険と逆に関連していることジョンP.フォルマンによって導かれたハーバード研究者の 調査結果を出版した。

先生フォルマンおよび同僚は老化した女性を43から70登録したおよび27から44の年齢間の女性を含んでいた看護婦の健康の調査II検査した得られたデータを看護婦の健康の調査Iから。 看護婦の健康の53,739人の関係者からのデータはIを調査し、看護婦の健康の調査IIの88,999人の女性は現在の分析に選ばれた。

8年のフォローアップの期間の間に、高血圧の12,347の場合は看護婦の健康の調査I、および看護婦の健康の調査II.の7,373で診断された。 老女(食事療法からのfolateの看護婦の健康の調査のI)は取入口でだった1日あたりの1000マイクログラム補い、または大きい取入口が200マイクログラムよりより少しだったそれらより成長の高血圧の18%危険度が低い経験した。 folateの取入口が1000マイクログラムまたは多くの看護婦の健康の調査IIの若い女性のために、高血圧の危険は最も低い取入口を持つ女性のそれより低かった46%。 単独で食事療法からのfolateが分析されたときに、重要な効果は著者が補足の葉酸に食糧に自然に起こる葉酸の生物学的利用能が二度ある二次説明を提供するどんなに少数の関係者がビタミンを含んでいる高い量の食糧を消費したので、多分見つけられなかった。

著者の知識に、調査はfolateの取入口と高血圧の危険間の連合を報告する第1である。 endothelial機能を改善する補足の葉酸の機能は保護効果に説明を提供できる複数の調査で示された。

— Dの染料


2005年1月17日

握りの薬剤は回虫の長い生命につながった

セントルイス、ミズーリで下級しかし幸運な回虫Cのelegansを、ケリーKornfield遺伝学者およびワシントン州大学医科大学院からの同僚は含む更に別の調査では抗てんかん薬薬剤のethosuximide、trimethadioneおよび3,3ジエチル2 pyrrolidiononeが(DEABL)中間みみずおよび最高の寿命を増加したことを発見した。 調査結果はジャーナル科学の1月14日2005問題で 出版された

それぞれのための50匹のみみずを使用して薬剤の19のクラスの3つの線量の選別によって、チームは抗てんかん薬薬剤のethosuximideの適当な線量が20の摂氏温度で17%回虫の中間の大人の寿命を拡張したことを発見した。 関連の薬剤のtrimethadioneが試みられたときに、中間の寿命は47%まで増加し、最高の寿命の57%延長は観察された。 この部門、DEABLの別の薬剤はまた、寿命を、それ程ではないにせよ拡張した。

薬剤の延長寿命の行為のメカニズムがまだ知られていないが、それらはみみずのneuromuscularシステムを刺激するようで卵を先に産み、より活動的になるためにみみずを導く卵置くことおよびボディ動きにかかわるニューロンに影響を与える。 扱われたみみずの老化の段階の分析はethosuximideおよびtrimethadioneが老化プロセスを」。遅らせること「示した

これらの回虫の寿命を拡張するためにあった遺伝の突然変異とは違って抗てんかん薬薬剤はインシュリンそっくりの信号方式を通って機能しない。 Kornfield先生は神経系の効果が単に調整のインシュリン シグナリングより複雑であることを、「私達考えるコメントした。 神経系は退化を最終的にもたらす生命段階を通して動物の進歩の調整の中心的役割があるかもしれない」。

「それは神経機能間の関係を理解するための非常に最初の頃であり、老化」、彼は完了した。

— Dの染料


2005年1月14日

鉄不足は細胞遺伝の表現をプログラムし直す

2005年1月14日のジャーナル細胞の問題に報告される 調査は 鉄の 不足がイースト菌 の80の遺伝子上のの表現を変えたことが分った。 鉄は必要な鉱物であり、あまりまたはほんのわずかは致命的な結果があることができる。

サラW. Stedman Nutritionおよび新陳代謝の薬理学および蟹座の生物学デニスJ. Thiele、PhDおよび同僚の教授は医療センターがはじめて示したデューク大学に鉄に欠けているとき起こるものが細胞の内に集中する。 チームは人間のそれにゲノムの類似のためにイースト菌を使用した。 それらは細胞の必要な機能を維持するために細胞が鉄の主要なユーザーを締めたことを示した。

Cth2として知られている蛋白質が鉄の不十分な細胞によって過剰生産されることが先生Theleおよび同僚は分った。 Cth2は80の遺伝子上のおよびターゲットの伝令RNAにこれらの遺伝子は役割を行うことを防ぐ破壊結合する、か低下のためのそれ。 エネルギーを発生させ、細胞の遺伝コードをコピーし、そして遊離基および老化から細胞を保護することにCth2によって影響される遺伝子のいくつかがかかわるために知られている間、多数の機能は鉄不足の効果の多数が条件に帰因させていないこと推測をもたらす未知数である。

要約されたThiele先生「私達は鉄の剥奪が実際に全体の細胞の新陳代謝をプログラムし直すことを発見した。 文字通り何百もの蛋白質は鉄がこの栄養素なしで適切な機能を、従って遂行するように要求する細胞プロセスが」。いかにの起こるか完全な再構成がある

彼は不足が厳しくなければ、「鉄不足のための現在の診断マーカーではない非常に敏感付け加えた。 鉄の剥奪によって影響される遺伝子を正確に示すことはの遺伝の指紋を異なるレベルの鉄の剥奪の一見を持つどんな患者が与える」好むか私達にべきである。

— Dの染料


2005年1月12日

マウス ショーのカロリーの制限の助けの別の調査はAlzheimerを防ぐ

12月15日2004日に熱い」リコールするCaleb Eのフィンチおよび同僚が食事療法がカロリーの数で制限されたマウスのアルツハイマー病( 広告)を 特徴付けるプラクの減少を見つけた調査を何が読者の「。 今度は、シナイ山の医科大学院からの研究者は動物の食事療法の炭水化物の量の減少によって達成される複雑なカロリーの制限調査の同じような調査結果を作り出した。 レポートは実験生物学(FASEB )のためのアメリカの社会の連合のジャーナル で出版されることになっている。

Mtシナイの精神科教授によって、神経科学および老人医学および大人の開発、グィリオM Pasinetti MD、PhD導かれた研究者はほしかったと、少数のカロリーを30%提供した食事療法のマウスの別のグループ多くを食べるためにアミロイドのプラクを開発するように繁殖したマウスの1つグループを許可し。 食事療法は生後3か月に始まり、動物はアミロイドのプラクの存在のための1年に評価された。

無制限のカロリーを消費したマウスすべてがアミロイドのプラクを開発する間、制限食を受け取ったマウスはプラクの形成のほとんど証拠がなかった。 antiamyloidgenic活動が食事療法がプラクが形作られる前に頭脳のアミロイドのベータ ペプチッドを破壊する細道を活動化させたことを意味しているカロリーによって制限されたマウスで高められたことが発見された。

Pasinetti先生は病気の防止の驚くべき測定で、「食事療法のこの幾分穏やかな変更起因したコメントした。 減らされたカロリーの食事療法を消費する人間は広告のより低い発生があるという疫学的な証拠がある。 私達の調査は熱の減少がアルツハイマー病の保護を」提供するかもしれない可能なメカニズムおよびこの観察に可能な理性的の提供する。

— Dの染料


2005年1月10日

CLAの助けは非アルコール脂肪肝の病気から保護する

栄養物のジャーナルの1月 1日2005問題は ラットの非アルコール脂肪肝の病気から保護された条件を開発するためにサプリメントの活用されたリノール酸(CLA)が繁殖したこと日本の 佐賀大学からの研究者の調査結果を出版した。

生後6週に始まるリノール酸かCLAと補われたZuckerの12匹のラットは同一の食事療法に与えられた。 8週後で、受け取ったグループは補足のリノール酸厳しい非アルコール脂肪肝の病気、拡大されたレバーを搭載する、および病気と行われるレバー トリグリセリドの増加を開発した。 CLAを受け取ったラットはこれらの効果から主として保護され、CLAを受け取らなかったラットと比較されたレバー傷害の血しょうマーカーの低レベルがあった。 CLA与えられた動物はまた血しょうトリグリセリドのレベルがCLAと補われなかったラットより高かったが、より低い総コレステロール値があった。

脂質ホメオスタティスにかかわった2つのレバー蛋白質が(CPTおよびMPT)分析されたときに、活動はCLAを受け取った非アルコール脂肪肝の病気の緩和の連合を示しているラットのより対照動物で大きい見つけられた。 さらに、血しょうadiponectin、インシュリンの感受性を改善する物質はCLA与えられたラットで、増加し、炎症性条件で上がるレバー腫瘍の壊死の要因アルファは抑制された。

佐賀大学のチームによって行なわれたZuckerのラットのhyperinsulinemiaを制御すると前の調査ではCLAは見つけられた。 インシュリン抵抗性が非アルコール脂肪肝の病気の開発の第一歩であるので、CLAの補足と関連付けられるadiponectinの増加はこの調査で観察される病気に対して保護に責任があるかもしれない。 adiponectinは腫瘍の壊死の要因アルファを抑制することが他の調査が分ったので、この炎症性cytokineの減少はCLAと補われるラットの非アルコール脂肪肝の病気の開発そして進行を防ぐかもしれない。

— Dの染料


2005年1月7日

亜鉛は癌の動物モデルのCOX-2表現を調整する

フィラデルヒィアのトーマス・ジェファーソン大学からの研究者は亜鉛の不足の食道および舌癌間の連合の理由を見つけた。 国立癌研究所のジャーナルの 1月5日2005問題では、それらは亜鉛がcyclooxygenase-2 (COX-2)を調整することが分を、これらで頻繁に酵素overexpressedおよび他の癌を報告した。

15匹のラットは十分な亜鉛を含んでいる食事療法に与えられ、90匹のラットは5週間亜鉛不十分な食事療法を示されている不十分なラットは食道の細胞増殖を高めたその時点で与えられた。 不十分なラットの75はそれから管理された亜鉛gluconate 2、8、12、24か48時間亜鉛で十分な食事療法に転換されてであり、そのあとで食道および舌のepitheliaは検査された。 亜鉛不十分なラットの制御グループは管理された塩だった。

亜鉛不十分なラットの食道そして舌はレベルでCOX-2の増殖そして表現を食事療法が十分な亜鉛を含んでいたラットの8から12倍高く表わした。 亜鉛の補充は48時間までにほとんど正常にCOX-2表現を元通りにした。

与えられるラットの別のグループでは5週間不十分か十分な食事療法を亜鉛でメッキしなさい残りは亜鉛か偽薬を受け取ったがCOX-2抑制剤のcelecoxibまたはindomethacinの線量を受け取るために、不十分なラットは分けられた。 COX-2表現は薬剤を受け取ったが、ないグループのそれの範囲に亜鉛と扱ったラットの8時間後に下がると見つけられた。 細胞増殖は減り、apopotosisはCOX-2抑制剤か亜鉛を受け取っているグループで増加したが亜鉛を受け取ったラットは少数の食道のhyperplastic損害があった。

著者は亜鉛との処置が鉱物の不足によって引き起こされるCOX-2のoverexpressionを訂正すること、そして調査が「亜鉛補足は」。口頭および食道癌の防止に於いての役割があるかもしれないという可能性を上げることを結論を出す

— Dの染料


2005年1月5日

カロチノイドは中国の人の前立腺癌の低率につながった

トマトおよびスイカを赤い色与える食餌療法のカロチノイドのリコピンは栄養素がトマト ソース、ピザおよび ケチャップで 一般に消費される西欧諸国に住んでいる人の前立腺癌のより危険度が低いのと疫学的に関連付けられた。 蟹座の国際ジャーナルの3月2005日問題で出版された現在の調査は食餌療法パターンが西欧諸国のそれらと異なる前立腺癌の率が低い南東の中国の404人を検査し。

関係者は癌なしで前立腺癌および274人の病院の入院患者を持つ130人から成っていた。 食糧頻度アンケートが管理されたインタビューは消費された果物と野菜のカロチノイドの内容を定めるために分析された食餌療法取入口でデータを提供した。

パースのCurtinの工科大学からの研究者は、オーストラリア、リコピン、アルファ カロチン、ベータ クリプトキサンチン、ルテインおよびゼアキサンチンを含んでいた食餌療法のカロチノイドの前立腺癌と取入口すべて間の反対連合が検査したことを見つけた。 130の食糧の関係者は、トマト、カボチャ、ほうれんそう、スイカただされ、柑橘類は前立腺癌の危険と否定的に関連付けられた。

リコピンは関係者の最初の4分の1に取入口あったことを報告した主題は取入口が最も低い四分の一にあったそれらより前立腺癌の82%危険度が低い経験した。 ルテインおよびゼアキサンチンは取入口が最も低かったより低かった100%前立腺癌の危険を経験する取入口の上の四分の一のそれらの危険のより大きい減少と、関連付けられた。

調査はまた関係者がアメリカの人よりもっと多くの総カロチノイドを消費したことが分った。 見つけるこれは中国人間の前立腺癌のより低い発生の説明に一部には貢献できる。

— Dの染料


2005年1月3日

Lカルニチンは年齢関連の損傷から頭脳DNAを保護する

ジャーナル実験神経学の1月2005日問題で出版された レポートは アミノ酸のLカルニチンの助けが老化と起こるDNAの損傷からラットの頭脳を保護することを明らかにした。

日本の名古屋大学のP.A.R. Julietおよび同僚先生は4匹の月の古く、24匹の月の古いラットを頭脳の皮質、海馬、striatum、視床下部および小脳が酸化防止酵素活性、核酸の(DNAおよびRNA)レベルのために続くこと検査された、およびDNAの損傷のためのキログラムの体重ごとの300ミリグラムのアセチルLカルニチン与えた7、14のそして21日の。

カルニチンのレベルはLカルニチンとのより長い補足がより若いラットで観察されなかったより古い動物のアミノ酸の増加された頭脳のレベルに反映されたが4か月古い動物のより24匹の月の古いラットで検査されたすべての頭脳の地域で低かった。 より古いラットはまた酸化防止酵素のスーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素のより低い頭脳のレベルがあった、またLカルニチンを受け取ったより古いラットで、見つけられた研究者が酸化防止剤のレベルを高め、処置の持続期間と増加した核酸どんなに皮質、海馬およびstriatumのより低いDNAおよびRNAのレベルは、再度、より若いラットのカルニチンによってもたらされると見つけられなかった。

DNAの損傷は査定されたときに、皮質のより若いラットのより古いラットの頭脳で高い、特に、海馬およびstriatum見つけ、これらの区域の損傷に対して最も大きい保護を提供するためにカルニチンは示されていた。  Lカルニチンはかなり若いラットの頭脳DNAの損傷を減らさなかった。

著者は提案し、Lカルニチンがエネルギー生産のことを促進によってneuroprotective効果を提供することを酵素を修理し、酸化防止状態を高めるDNAを活動化させる。

— Dの染料

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