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2003年1月31日

セレニウムは肺癌から喫煙者の保護を助けるかもしれない

跡のミネラル セレニウムの低水準が オスの喫煙者の 肺癌の高いリスクと関連付けられることジャーナル蟹座の原因の12月2002日問題および制御は 調査の提示を出版した。 1985年と1993年の間に行なわれた、アルファ トコフェロールのベータ カロチンの蟹座防止の調査の部分だった検査された500のフィンランドの人。 フィンランドは人口のセレニウムの食餌療法取入口を高めた1984年に農業肥料を強化し始めた。

4月以前に肺癌と1993年の診断された200人の50人の関係者、および250の年齢マッチ制御は任意に選ばれ、セレニウムのボディ レベルは足指の爪のサンプルのレベルの測定によって定められた。 主題は50ミリグラムのアルファ トコフェロール(ビタミンE)、調査中の20ミリグラムのベータ カロチン、両方のビタミン、または偽薬を、毎日与えられた。 データは調査の毎年のために分析され、セレニウムのハイ レベルがあった人はセレニウムの集中が最も低かったそれらより肺癌の低率80%があったことが研究者は分った。

後で試験に、より危険度が低い持たれていた相違のより少し明らかにされたが2グループの比較セレニウムが水平になる比較は最も高かったまだ39%。 著者は見つけるこれがセレニウム強化された肥料へのより少ない露出による調査で先に見つけられた比較にセレニウムの非常に低水準を大きい数の関係者に与えるセレニウムの低レベルに帰することができることができることを提案した。 また可能であり、セレニウムの強化が全面的な肺癌の危険を下げたことは調査のより遅い年のセレニウムと肺癌間の関係を変える。 さらにビタミンEが試験の去年のセレニウムの利点に加えたことが、発見された。

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2003年1月29日

より少なく、ないカロリー脂肪質、寿命延長に責任があるかもしれない

科学の1月24日2003問題で出版された 調査は 彼らの脂肪細胞のインシュリンの受容器に欠けるために繁殖したマウスはより少ない体脂肪および住まれていた18%長いより正常なマウスがあったことカロリーで制限されなかった食べる食事療法にもかかわらずハーバード研究者の見つけることを、出版した。 実験は提供するいかにに働くかもしれ、人間のための含意があるかカロリーの制限が説明を。

研究者は調査で脂肪質特定のインシュリンの受容器のノックアウト、かFIRKOのマウスを使用し、3つの他の緊張と比較した。 彼らの生命の残りによる生後3か月で、FIRKOのマウスは制御より低かった15%から25%、また脂肪質の固まりの減少50%から70%体重があった。 制御より薄いにもかかわらず、FIRKOのマウスが消費したカロリーの量は55%より高かった。 実験室のマウスのための平均寿命の生後30か月で制御グループのマウスの45%から54%と比較されたFIRKOのマウスの80%生きていた。 最高の寿命は41か月歳で死んでいて最も長く住まれていたFIRKOのマウスがおよそ5か月までに、拡張された。

カロリーの制限の行為のメカニズムに関して理論を作り出すように試みで共通の仮説はボディへのより少ない酸化損傷に終って、新陳代謝の少数のカロリーそして必然的な減少の消費がずっと少数の有害な遊離基の形成をもたらすことである。 しかしFIRCOのマウスでは代謝率は増加した。 調査結果はマウスの増加された寿命が脂肪質のティッシュの変えられたインシュリン シグナリングが原因であるかもしれないこと、そして「低脂肪食糧制限ではなく、延長長寿への主貢献者」がであることを示す。 (Bluher M等は、「脂肪組織」、科学Vol. 299 PPのインシュリンの受容器に欠けているマウスの長寿を572-4拡張した)

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2003年1月27日

グルコサミンは膝の苦痛を取り除く

スポーツ医学のイギリス ジャーナルの2月2003日問題で出版された 小さい試験の結果は グルコサミンとの口頭補足が出所不明ことをの規則的な膝の苦痛を取り除くことで主として巧妙だったことを示した。 試験は20および70の年齢間の37人そして13人の女性を登録した。 22人の主題は10年間以上膝の苦痛を経験した。 24人の関係者は2000ミリグラムのグルコサミンの塩酸塩を受け取り、22は12週間偽薬を受け取った。 この期限の間に、主題は苦痛および膝機能の変更のために規則的に査定された。

4人の関係者は試用期間の間に膝の外科による調査を完了しなかった。 報告された副作用の発生は偽薬とグルコサミンのグループ間で類似していた。 グルコサミンを受け取った関係者は調査の間に膝の苦痛のスコアの安定した低下を経験した。 グルコサミンのグループの三番目上の4週後で、8週後に3分の2にに増加する程度の痛みの軽減を持っていた。 グルコサミンを受け取る主題の八十八%偽薬のグループ17%と比較された調査の3ヶ月のコース上の膝の苦痛の改善を報告した。

この調査は4か8週を持続させる他の調査と比較された3ヶ月の期間にわたるグルコサミンを管理した研修コース上の各関係者に168グラムを提供するように意図されているグルコサミンの量はより早い調査より大きかったこと独特であり。 これは2ヶ月の期間のための500ミリグラムのグルコサミンを補うより早い調査が改善をなぜ示さなかったか説明するかもしれない。 現在の調査の関係者が経験した膝の苦痛がおそらく軟骨の損傷か骨関節炎が原因だった ので、グルコサミンの軟骨の完全性の改善の行為の提案されたメカニズムは本当らしかったこの調査で見られた利点の理由。

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2003年1月24日

大きい調査はビタミンDカルシウムではなくを、下げる女性の情報通のひびの危険を示す

臨床栄養物のアメリカ ジャーナルの2月2003日問題で出版された72,337人のpostmenopausal女性の将来の分析は情報通のひびに対して保護であるためにビタミンDの消費を示した。 一般に保持された確信への反対は、ミルクの消費、または、カルシウム取入口予防ではなかったようである。

主題は1976年に121,700人のメスの看護婦を登録した看護婦の健康の調査の部分だった。 食事療法およびヒップのひびの 発生に関する 情報はアンケート郵送で提供された。 18年の調査の間に、603情報通のひびは識別された。

提供されたデータからハーバード研究者は関係者が得たカルシウムおよびビタミンDの日額を計算した。 最終的な分析では、食糧および補足または単独で食事療法からのカルシウム取入口は情報通のひびの発生と1日あたりの12.5マイクログラムの量または食事療法および補足からの多くで消費されたとき、ビタミンDは1日あたりの3.5マイクログラム以下消費と比較された情報通のひびの危険度が低い37%と関連付けられたが、関連付けられなかった。 単独で食餌療法のビタミンDが検査されたときに、6.25マイクログラムまたは1日あたりの多くを消費する1日あたりの2.5マイクログラム以下の消費より馬力ひびの危険度が低い43%と関連付けられた。 ミルクの消費は情報通のひびの反対連合を明らかにしなかったが、消費の暗い魚は、サケのような情報通のひびの危険度が低い33%とビタミンDの内容のために1ヶ月あたりに、何度も1週あたりに食べられたとき比較したとより少しにより一度、推定上関連付けられた。

著者は日光へのビタミンDそして付加的な露出の推薦された毎日の取入口が皮膚癌の危険性を高めることができるよりより少しを女性が一般に消費するのでその、「補足の使用結論を出すまたは暗い魚のより頻繁な消費は慎重」かもしれない。 (Feskanich D等、「カルシウム、ビタミンD、ミルクの消費およびヒップのひび: postmenopausal女性間の前向き研究、AM J Clin Nutr 2003年; 77:504-11)

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2003年1月22日

血の脂質の改良でより有効なGLAと魚油

Guelphの大学からの研究者は、Guelphで、オンタリオ、単独でそして血しょう脂質に対する彼らの効果の決定の目的のオメガ6の脂肪酸のガンマのリノレン酸(GLA)を伴って魚油の得られたオメガ3の脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸を(DHA)、テストした。 老化した31人の女性は36から68 GLA 0、1、2か4グラムのと結合された28日間EPA 4グラムのおよびDHA提供する毎日の補足を与えられた。

養生法の28日後にすべてのグループが 経験した 血清の合計のコレステロールにわずかな減少だけ間、GLA 2のそして4グラムの含んでいる養生法を受け取っているグループの血清の低密度の脂蛋白質(LDL)の集中の重要な低下があった。 GLA 2グラムの受け取っているグループは非HDLコレステロールの最も大きい中間の減少を経験した。 中間の高密度脂蛋白質(HDL)の集中は単独で魚油を消費している両方のグループでかなりより高かったまたは1グラムと28日後のGLAはpresupplementationのレベルと比較した。 トリグリセリドはすべてのグループでかなり下がったが、持続させなさい。 オメガ3の総脂肪酸がすべてのグループで増加する間、dihomoガンマ リノレン酸(DGLA)は血清のリン脂質で私だけGLAの2のそして4グラムを受け取っているグループかなり増加した。 DGLAはボディの炎症抑制の物質を発生させるオメガ6の前駆物質の脂肪酸である。

GLA 2グラムのの付加によりへのEPAおよびDHA LDLのコレステロールの重要な減少を引き起こしたという事実はノート単独で魚油が通常LDLの集中をもたらさないのでだった。 GLA 2グラムの受け取っているグループの主題は心筋梗塞の危険の43%の減少、これのすべてのグループの最も高いのを調査経験した。

研究は臨床栄養物(http://www.ajcn.org/)のアメリカ ジャーナル の1月2003日問題で 出版された

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2003年1月20日

ビタミンEの琥珀酸塩はメラノーマを抑制する

外科腫瘍学の史料の 12月2002日問題は ビタミンEの琥珀酸塩、ビタミンの自然な形態、助けが休止状態にメラノーマの腫瘍の細胞を置いた出版し、新しい血管の形成、angiogenesisとして知られていたプロセスを禁じるニュースを。 メラノーマの腫瘍の切除の後の再発はメラノーマからの死の大半を占める。 このレポートでは、研究者は病気に対してDアルファ トコフェロールの琥珀酸塩のための成功を生体内で示した。

研究者はもう一人のグループが17から25日ビタミンを接種に続く受け取る2人の制御グループは対応する期限のゴマ油の注入を受け取った間、1つをメラノーマの腫瘍の細胞との接種に続く17日間1日あたりのキログラムのビタミンEの琥珀酸塩ごとの100ミリグラムの10匹のマウス注入し。 最初のグループが17日後に検査されたときに、腫瘍の容積は制御のそれ小さいほぼ10倍の平均だった。 ビタミンEの琥珀酸塩の処置は制御グループと比較された半分より多くによってメラノーマに接種によって減らされた腫瘍の容積続く17日を始めた。 グループの腫瘍はビタミンとメラノーマの成長の間に早くまたは後で与えられたかどうか示したビタミンEの琥珀酸塩によってangiogenesisの抑制を示す87%少数のmicrovesselsの平均に扱った。 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)および血管内皮細胞増殖因子の受容器1および2がビタミンを受け取った動物の腫瘍でかなり抑制されたことが分られた。 さらに、VEGFの促進者の活動は高められたビタミンEの琥珀酸塩の適量と直線に減ると見つけられた。

調査はメラノーマの成長およびangiogenesisがビタミンEの琥珀酸塩によって減ることを、少なくとも示すVeGFのトランスクリプションの阻止によって一部には。 1996で行なわれた調査はまたハムスターでsquamous細胞癌に対してビタミンEの琥珀酸塩のための antiangiogenesisの 効果を示した。

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2003年1月17日

大きい調査ショーのアスピリンの使用はより低い乳癌の発生と関連付けた

ジャーナル蟹座の疫学の12月 2002日問題、Biomarkers及び防止は乳癌の危険の減少と、アスピリンの使用の頻度が増加したと同時にそのアスピリンを、他のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)、関連付けられた出版しなかったし明らかにしたが 危険が減らした27,616人のpostmenopausal女性の調査の結果を。 前の疫学の研究はNSAIDの使用を用いる乳癌の危険の減少を示したが、他のNSAIDsからアスピリンの効果を分けなかった。 これらの調査はまた乳癌の危険率を説明しなかった。

乳癌の983の場合が識別された6年間続かれたアイオワの女性の健康の調査によって含まれる関係者は、55から69老化させて調査する。 アスピリンの情報はおよびNSAIDの使用、ホルモン補充療法、煙る状態およびアルコール取入口1992年にメールで完了したアンケートによって得られた。 他の危険率に関するデータは、体格指数のような調査の手始めで月経閉止期でmenarche、子供の数で、老化し、生児出生を最初は老化させ、そして、得られた老化する。 女性は1999年の終わりまで続かれた。

年齢および他の乳癌の危険率を説明の後で、1週あたりの2から5アスピリンの使用は薬剤の現在の使用法を報告しなかった人と比較された乳癌の危険の20%の減少と関連付けられた。 1週あたりの6つ使用したまたはより多くのアスピリンを更に彼女達の危険を下げた女性は。 アスピリンの使用と関連付けられた後期の病気およびそのままの乳癌の最も大きい危険の減少は見られた。 非アスピリンNSAIDsは乳癌の発生の減少と関連付けられなかった。

著者は偽りなく乳癌の危険を減らせば「混合物を含んでいるアスピリンの使用重要な公衆衛生の影響」があることができることを予測する。

(ジョンソンTW、アンダーソンKE、Lazovich D等、「乳癌とのアスピリンおよびNonsteroidal炎症抑制薬剤の使用」、蟹座の疫学、Biomarkers及び防止、Vol. 11、1586-91の連合。)

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2003年1月15日

酸化防止剤およびアルギニンは血管の壁を保護する

調査は1月13日2003日に 国家科学院の 進行でビタミンCおよびEおよびアミノ酸のLアルギニン助けが急速に流れる血の絶え間ない圧力から血管の壁を保護することをオンラインで示した出版した。 血管のブランチ・ポイントの壁は結果のプラクの形成および血の流れの障害の細胞傷害そして発火に終ってより大きいせん断圧力--に、早くさらされる。

研究者は人間の冠状endothelial細胞を培養し、アルファ トコフェロールの組合せの存在の静脈でそして動脈、そして不在およびアスコルビン酸、および/またはLアルギニン経験されたそれに類似した力のせん断圧力--にさらした。 高められたせん断圧力により炎症性要因の増加を引き起こし、endothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS)の表現を、血管を膨張させ、凝固から保護する、一酸化窒素の形成を促進する分子減らした。 ビタミンまたはLアルギニンの付加はそれらが一緒に使用されたときに観察されて互いに作用し合う行為がeNOSを、高めた。 炎症性蛋白質は単独で酸化防止剤によってとまたはLアルギニンを伴って同様に減った。

生体内で、マウスはビタミンCおよびEと、1か8週間これらの療法のLアルギニン、または組合せ、補われたグループに6か月間コレストロールが高い食事療法に分けられた与えた。 制御グループは補足を受け取らなかった。 6かの数か月後で、制御マウスは高められたせん断圧力 の区域 の高度のatherosclerotic損害、および条件に傾向がある区域の中間損害をより少なく開発した。 酸化防止剤やLアルギニンとの処置の1週が損害の形成をもたらさない間、8週間処置を受け取ったマウスは両方の区域の減らされた損害を経験した。 補足の処置はeNOSを高め、1のそして8週後に炎症性要因を減らした。

これらの調査結果はビタミンCおよびEの間で相助効果をおよび保護の血管のLアルギニン指す。

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2003年1月13日

セレニウムはexcitotoxicityから脳細胞を保護する

レポートでは跡のミネラル セレニウムの不足が excitatory神経伝達物質のグルタミン酸塩によって引き起こされるexcitotoxicity に脳細胞の感受性を高めることを実験生物学ジャーナルのためのアメリカの社会、ドイツの研究者の連合の1月2003日問題で発見した出版した。 癲癇および打撃のようなexcitotoxicityと関連付けられる要因の大きい 遊離基の 活動およびapoptosisをもたらす活発化またはプログラムされた細胞死に脳障害の発生は先行している。

神経の細胞ラインを使用して、研究者は細胞の80%上のの死を引き起こしたグルタミン酸塩の管理によってexcitotoxic状態を作成した。 ナトリウムの亜セレン酸塩の形のセレニウムが同時に管理されたときに、細胞死は集中依存した方法で防がれた。 時でさえ加えられてグルタミン酸塩の損傷が引き起こされた時間後、セレニウムはグルタミン酸塩によって引き起こされた細胞死を防げた。 ニューロンのグルタミン酸塩のハイ レベルが過酸化物の余分なレベルで起因したことが分られた。 セレニウムとの処置はグルタチオンのレベルをもたらさないでこれが発生することを防いだ。 セレニウム、ナトリウムのセレン酸塩の別の形態はまた有効であると、直接酸化防止効果をもたらさないが、見つけられたりselenoproteinsに組み込まれるのに。 より詳しい調査はantiapoptoticメカニズムにかかわるのはセレニウムcontainig蛋白質であることを定めた。

調査結果を生体内でテストするためには、ラットは十分か不十分なセレニウムを提供する食事療法与えられた。 セレニウムの不十分な食事療法のラットはレバーでセレニウムの劇的な減少および十分な量を受け取った人より頭脳の鉱物のおよそ10%の低レベルを示した。 excitotoxicityが引き起こされたときに、ラットは不十分ではなかったラットよりかなり多くの握り経験されたセレニウム不十分な食事療法に与えた。

著者はセレニウムの不足がまたグリア細胞をもたらすかもしれないことを推測するニューロンに加えて。 それらはexcitotoxic悩障害の防止が他の酸化防止剤の取り替えに頼るべきではない推薦したり独立した要因としてことをセレニウムのレベルを考慮するべきである。

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2003年1月10日

カロリーの制限は頭脳を保護する

実験生物学のオンライン書のためのアメリカの社会の連合は同様に老化することからボディの老化の面の多数を遅らせると知られていたカロリーのその制限を 頭脳を保護するかもしれない 示した。 フロリダの大学で老化の国立衛生研究所そして国民の協会が、調査官は支えた研究では少数のカロリーを40% 26か月間受け取ったラットに12かか26か月間ほしかったすべてを食べるオスのラットが比較した。

ラットの前頭皮質の検査に、研究者は細胞のmitochondriaがより古いnonrestrictedラットの頭脳で傷つかれるように、なるが、カロリーの制限食を受け取ったラットの頭脳の対応する高度を見つけなかったときチトクロームCの高度、apoptosis (プログラムされた細胞死)と関連付けられた蛋白質を見つけた。 apoptosisを、制限されていないグループで同様に増加されて表した、特定のDNAの分裂はしかし限られた動物でかなりより低かった。 さらに、細胞死から保護するアークとして知られていたapoptosisのリプレッサー蛋白質はアドリブの食事療法を受け取った人と比較されたカロリーによって制限されたラットで二度同様に高い見つけられた。

調査は頭脳のニューロンに対する生涯に検査する第1カロリーの制限の効果をである。 健康および人間性能、正常な老化で、「コメントされるChristiaan Leeuwenburghのフロリダの大学の大学の老化の実験室の生物化学の共著者そしてディレクターはそこに細胞の内部環境を変え、死ぬためにより傾向があるようにすることができるいろいろな要因である。 私達はこれを停止することを望む。 ニューロン、筋肉および中心の細胞に非常に低い再生容量、そう明らかに多くのそれらを」失いたいと思わないある。

— Dの染料


2003年1月8日

ビタミンCおよびタウリンの喫煙者の逆の血管の圧縮

循環の1月6日2003ラピッド・アクセス問題でオンラインで出版される調査 : アメリカの中心連合のジャーナル、Beaumontの病院からの研究者は、ダブリンで、そのビタミンCおよびアミノ酸のタウリン見つけられたアイルランド喫煙者のendothelial依存したvasodilationを改善した。 monocyte endothelial相互作用によって始められるEndothelial機能障害は慢性の喫煙者で観察され、アテローム性動脈硬化の早い印 である

20および37の年齢間の15人の喫煙者そして15人の禁煙家は調査のために募集された。 喫煙者はビタミンC 2グラムか養生法を転換する前に5つの付加的な日間2週間の「流出」の期間に先行している5日間毎日タウリン1.5グラムの受け取った。 血管機能は調査の始めにそして補足の処置の後で超音波の検査によって査定された。

喫煙者の血管が調査の手始めで禁煙家より小さかったことが、そして膨張する彼らの機能が禁煙家のそれよりより少しだったこと分られた。 ビタミンCが喫煙者の血管機能を改善する間、タウリンは禁煙家のそれにそれを元通りにした。

示されている喫煙者から取られたmonocyte調節された媒体と培養された人間のendothelial細胞が一酸化窒素解放を損なったが、タウリンを持つ喫煙者に前処理をすることがこれを防いだことが生体外で分られた。

従って血管が容器が容器膨張できないタバコの煙--にさらされるときアイルランドのBeaumontの病院、ダブリン、デイヴィッドJ. Bouchierヘイェズ、説明されるMDの外科医の高貴な大学の外科の年長の著者そして教授は「適用範囲が広い管よりもむしろ堅い管のようにする高められた血の流れに応じて。 . . 私達は喫煙者のための最もよい療法は煙ることを止めることであることを私達が信じるのでたばこを吸うことのための治療上の処置を見つけることを試みていない。 それにもかかわらず、喫煙者はendothelial機能障害の処置によい臨床モデルを」提供する。

— Dの染料


2003年1月6日

検討は食道癌に対してアスピリンのための保護利点を見つける

アスピリンとnonsteroidal炎症抑制間のprotectiive連合薬剤(NSAID)の使用 および食道の癌の危険性完了されるジャーナル胃腸病学の1月2003日問題で出版される検討および メタ分析 。 他の調査は結腸癌の下げられた危険とアスピリンおよびNSAIDsの使用を関連付け、多分、肺および乳癌消化する。

MEDLINEの調査から取り出された98の潜在的な調査から研究者カリフォルニア大学は分析に食道癌を合計1813人の患者に与えた、規準を満たした9つを選んだ。 調査はアスピリンまたはNSAIDSへの露出を評価し、食道癌の診断か死を測定し、そして計算を可能にするために相対的な危険か確率の比率を、または他のデータ報告した含まれていたり。

アスピリンまたはNSAIDsへの露出があった主題が非使用者と比較されたタイプの食道癌(食道の腺癌か食道のsquamous細胞癌)を開発する危険の43%減少を経験したことが分られた。 断続的な使用は18%の減少を提供したが、頻繁なアスピリンかNSAIDの使用は46%に危険の減少を高めた。 アスピリンが別に検査されたときに、危険の減少は50%に、NSAIDsより大きい保護を提供するようである増加した。

条件なしで40時間がそれらより食道の腺癌の危険あるBarrettの食道を持つ患者のような危険度が高い人口の食道癌を防ぐアスピリンまたはNSAIDsの機能のこれらの結果サポートそれ以上の調査。 薬剤の行為のメカニズムは食道の早い開発にかかわる他の腫瘍を、上げられたとき、Barrettの食道によって関連付けられるためにあったcyclooxygenase-2酵素を禁じる機能であるかもしれ。 さらに、アスピリンおよびNSAIDの使用は前駆物質の発火、gastroesophageal還流の病気の減少によってBarrettの食道の開発を防ぐことができる。

— Dの染料


2003年1月3日

アスピリンは心臓病患者のために、ベータ遮断薬underprescribed

心臓学のアメリカの大学のジャーナルの問題がアスピリンおよび他の薬剤は心臓病の管理を助けることができることを示す調査医者にもかかわらずそれを明らかにした1月1日2003日に出版されるスタンフォード大学の医療センターで 行なわれる調査はunderprescribeにそれらを続ける。 スタンフォード大学の医療センターのRandall Stafford MD、PhDおよびエール大学のデイヴィッドRadleyは冠動脈疾患のためのアスピリンそしてベータ遮断薬の利用、心房細動のためのワルファリンおよび鬱血性心不全のためのエースの抑制剤を定めるために13年間の国民の病気および治療上の索引からのデータおよび国民の歩行の医療の調査を分析した。

薬剤のための規定率が前の十年の間に上がったが、使用法率は後で遅らせられて増加し、心房細動のためのワルファリンの使用を用いる推薦されたレベルよりずっと低く冠動脈疾患のための58%、ベータ遮断薬およびアスピリンの使用に鬱血性心不全のための40のそして38%および39%にエースの抑制剤に、現在ある。

医科大学院と病気の防止の研究のためのスタンフォードの中心に補助医学部教授であるStafford先生「これらの薬物の利点をめぐる論争がない。 薬物は複雑化の減少および病気の進行の遅れをもたらす。 各薬物の最適の使用法のレベルについて討論があり、-はっきり数は100%よりより少しである。 しかしそれぞれのための使用のレベルは50%の上にそしておそらく80に近い方にあるべきである。 これらの療法の採用は遅いずっと許容レベルに近づくために。 医者は害をしないように教えられ、実際に危険よりより多くの利点がある療法を差し控えるかもしれない。 . . これは患者が彼らの自身の支持者ですことをそしてこれらの薬物が医者との会話のトピック」であることを確かめる必要がある場合もあることを提案する。

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