熱い何が

2002年1月

熱いアーカイブはである何

2002年1月30日

アスピリンに酸化防止特性がある

アスピリンは心循環器疾患を防ぐのを助ける機能のために有名 抗凝固薬および炎症抑制の特性に帰することができるである。 効果のアスピリンにラット モデルでスーパーオキシドの陰イオンの生成であるものが酸化また担う心臓病、ケベックのモントリオールの大学の研究者の強い役割を定めるように努めた重点を置きなさいので。

ティッシュは4匹のラットの大動脈からスーパーオキシドの陰イオンの生産が量を示された10分前に取られ、室温のアスピリンとのための孵化した。 アスピリンの効果を生体内で定めるためには、キログラムのアスピリンごとの100ミリグラムはゼロ、3、6、9か12日間ラットの5グループに与えられた。 ラットの制御グループは12日間アスピリンの水かさまざまな線量を受け取った。 別の実験では、ラットは単独でまたはアスピリンを伴ってアンギオテンシンIIの高血圧引き起こす代理店を、受け取った。 更に別の実験では、常態は53日間アスピリンと自発的に高血圧のラット扱われるか、または制御グループの部分でしたりまたはであり。 血圧は実験の間中測定された。 同じようなラットからの大動脈および平滑筋細胞および測定されたスーパーオキシドの陰イオンのレベルは培養された。

短期利点がアスピリンによって生体外でそして生体内で提供されなかったが、12日間毎日1キログラムあたり100ミリグラムから成っている長期処置は正常なマウスの大動脈の27%と高血圧のラットのそれらの45%スーパーオキシドの陰イオンの生産を減らした。 酸化はまたアスピリンと孵化した平滑筋細胞でより低い見つけられた。 アンギオテンシンIIがあったラットでは高血圧および酸化圧力は両方防がれた。 調査されたかなり高血圧の年齢依存した開発に寄与すると自発的に高血圧のラットではアスピリンは見つけられた。

研究者は長期アスピリンの処置が「著しく管のスーパーオキシドの陰イオンの生産」を減らしたこと、そして酸化防止特性が「大動脈のvasorelaxationの復帰に多分」かかわることを結論を出した。 (循環の 105:387、2002年1月29日)

2002年1月28日

酸化防止剤はマウスの糖尿病のタイプ1の手始めを防ぐ

国立衛生研究所がおよびデンバー、コロラド州の2つの中心で行なわれた国民の中心、肺および血の協会資金を供給した調査はAEOL 10113と呼ばれる総合的なオキシダントがマウスの糖尿病のタイプ1の手始めを防ぐか、または遅らせることを明らかにした。 酸化防止剤はボディの自然発生する酸化防止スーパーオキシドのディスムターゼをまねるが、大きい数の酸化物質に対してより長続きがし、有効である。 (インシュリンを免疫組織が起こるものが糖尿病のこの形態にであるこれらの細胞を攻撃する防ぐ)病気によって発生した酸素基からのベータ細胞を膵臓保護することを作り出したり、また見つけた、確認しことを。 研究はジャーナル糖尿病の2月2002日問題で 出版された

酸化防止剤はマウスのグループに研究者によってマウスが糖尿病のタイプ1を引き起こすT細胞の移植を受け取った前日に注入された。 マウスは9日間の期間の間にそれから4回AEOL 10113を受け取った。 酸化防止剤を受け取らなかった制御マウスは調査の 第13日の糖尿病、酸化防止剤を受け取っているマウスと開発しなかった第21日までの病気を診断されたが。 4週で、このグループの半分は病気がまだなかった。

酸化防止剤が2つの前部の糖尿病から保護することを国民のユダヤ人の医学および研究所、コメントされるジェームスCrapo MDの薬の部門の調査の共著者そして議長は これらのデータ示す。 彼らはだけでなく、有害な酸素基を片付けるが、また免疫反応を変える。 それは私達が免疫組織ことをのオキシダント/酸化防止バランスの変更によって日の御馳走いろいろ自己免疫疾患かもしれたという陰謀的な可能性を提案する。 . . 明らかに私達に長い道程がある。 しかし私達はこれらの調査結果が研究の非常に有望な復帰改行文字を」開けたことを信じる。

2002年1月25日

凍結の後で実行可能な全器官

発表されるジャーナル性質の1月24日 2002問題、全卵巣が凍結し、ラットにreimplantedことを後で想像するようにそれらがする。 プロシージャの成功は凍っている卵巣のティッシュがあるためにできないかもしれない 化学療法のプロシージャによる殺菌に直面する女性へ利益であり子供があるようにそれらが将来する。 けれどもより大きい影響は新しい供給器官の供給に依存している長年に渡って持っている移植手術で一般にあるかもしれない。

研究者は供給のラットからの8つの新しい卵巣そして生殖地域を、およびフルクトースを含み、ジメチルスルホキシドの集中を変える解決と潅流されたおよび液体窒素で夜通し凍らせていて利用した7つを。 取除かれた彼らの卵巣があった感受性があるラットのグループの注入前に取除かれた器官は、cryoprotectant翌日分かれ。

新しい移植を受け取った動物すべては彼らの発情周期を再始動し、卵巣の小胞の正常なホルモン レベルそして正常な数を維持した。 ラット半分のにcryopreservedティッシュを受け取った排卵の小胞そして示されていた証拠を作り出した卵巣を持っていた。 グループの1匹の動物は合うことの後で妊娠するようになった。 このグループが受け取ったnonovarian生殖地域のティッシュは移植されたティッシュを受け取らなかったラットの制御グループのそれから区別可能ではなかった。

著者は凍らせていた器官の使用の限定に責任があるかもしれない血管内氷形成の問題がvitrificationの前進によって克服されるかもしれないことを氷晶を作成しない低温の技術示す。

2002年1月23日

行為のメカニズムは癌に対してビタミンCのために見つけた

尖頭アーチの2002 1月12日、問題で出版される 手紙は 癌に対してビタミンCのために説明を 提案する。 韓国のコーネル大学およびソウル大学校からの研究者はビタミンが細胞間のコミュニケーションに対する過酸化水素の癌もたらす効果を禁じることを発見した。 彼らはまたりんごおよび他の植物食糧にあるphytochemicalケルセチンがビタミンCより強い効果をもたらすことが分った。

壊血病を防ぐことコルネルの教授が説明した共著者をC Yリー、「ビタミンC 1つ考慮された1907年に発見以来の私達の食事療法の最も重要で必要な栄養素の調査しなさい。 さらに、ビタミンCに、鉄の新陳代謝直している、アミノ酸の統合のための私達の体で複数の重要な機能がおよびコラーゲン、傷脂質およびコレステロールおよび他ある。 特に、ビタミンCは遊離基を掃除する有名な酸化防止剤である。 ビタミンCは過酸化水素によって」引き起こされるギャップ接続点の細胞間コミュニケーション(GJIC)の阻止を防ぐ。

ギャップの接続点の細胞間コミュニケーションは癌の昇進と禁じられたとき正常な細胞の成長および微分の維持に必要、および、関連付けられるである。 腫瘍の成長を促進するために知られている過酸化水素は蛋白質の修正によってGJICを禁じる。 研究者はそれを防ぐために他の酸化防止剤は失敗するテストしたがビタミンCが付いているラットのレバー上皮細胞に前処理をし、過酸化水素がなかった出すこの抑制的な効果をことが分った。 これはビタミンCの腫瘍の阻止の行為のメカニズムがのそれ以外遊離基の清掃動物であること、そしてCJICの防止がより本当らしいことを提案する。 彼らは「phytochemicalsの食事療法金持ちおよびビタミンCが癌の危険を」。の 減らすことを結論を出す

2002年1月21日

B12を忘れてはいけない

尖頭アーチの1月18日2002問題で出版された 研究の手紙は ホモシステインの低下に於いてのビタミンB12の役割を強調し、ビタミンが必須の栄養価の強化に葉酸と含まれていることを提案した。 前の研究は強化された食事療法を消費するとき普通受け取られる量は最適のレベルにホモシステインを下げる十分ではないことを 3月12日2001日 に熱い示したものをで食糧の葉酸の強化が神経管欠損症の19%の減少を提供した、けれども研究が報告したことが分った。 メチオニンにremethylateのホモシステインにfolateと共に必要であるビタミンB12は血清のホモシステインのレベルの決定のfolateよりより少なく重要であるために示されていた。 但し、これらの結果は葉酸によって覆う効果が原因であるかもしれない。

アイルランドの研究者はホモシステインのレベルへのビタミンの関係を定めるために2つの実験を行なった。 最初の調査では、正常なfolateおよびビタミンB12のレベルを持つ30人は100から26週の期間にわたる400マイクログラムに増加した線量の葉酸を与えられた。 第2実験は23人の女性に同じ期間の1日あたりの葉酸500マイクログラムの与えた。 両方の実験の手始めで強い反対の相関関係は血しょうホモシステインとfolateのレベルの間で注意された。 血清のfolateのレベルが上がったと同時にホモシステインのレベルが落ちたが、データの分析は関係者に調査の間に比較的不変に残ったビタミンB12のレベルが補足の期間の間にfolateよりホモシステインのレベルの重要な決定要因だったことを示した。 連合はこの期間に従がって10週逆転した。

これらの結果は葉酸の補足によりB12にfolateのホモシステインのレベルの依存の変更を引き起こすことを意味する。 研究者はビタミンB12が加えられたら栄養価の強化がホモシステインのレベルの低下ではるかに有効であることを提案する。

2002年1月18日

糖尿病性のマウスはインシュリン産出の細胞を再生する

ハーバード衛生学校で行なわれた研究では根本的な糖尿病が 首尾よく扱われたタイプ1の糖尿病を持つマウスは膵臓の小島の細胞を再生すると見つけられた。 病気のこの形態では、インシュリンを作り出す小島の細胞はボディによって自己免疫の攻撃で破壊される。 根本的な病気が新しい細胞を破壊することを続くので移植された小島の細胞にある程度の成功があった。 アメリカの糖尿病連合の専門のメンバーによって、ドニーズFaustman先生導かれた、研究者は小島の細胞を攻撃しないようにマウスの免疫組織の細胞を教え次にそれにより病気の進行を停止させる膵臓に、ある免疫細胞を破壊した。 新しい小島の細胞はマウスに続いて移植された。 この組合せは首尾よく病気を扱ったようである。 後で移植された細胞、それを取除くために望まれた研究者が膵臓にそれら、従ってではなかったので細胞を移植して可能膵臓で普通行う同じインシュリン分泌機能を行った腎臓に置かれた。 動物の糖尿病が小島の細胞の取り外しに戻ると証明するためには、細胞を含んでいる腎臓はそれから消費税を課された。 研究者の驚きに、マウスは彼らの自身のインシュリンを作り続け、病気の自由ようである。 動物の膵臓が有害な自己免疫プロセスがない時新しいインシュリン作りの小島の細胞を形作ったことが分られた。

研究者はまだ新しい小島の細胞がボディで動物の膵臓または未熟な細胞から他の所で起こったかどうか知っていない。 この発見は、人間で複製可能ななら、タイプ1の糖尿病患者の免疫組織を訓練する膵島の細胞を攻撃しないために科学が方法の知識を適用できれば小島の細胞の移植が 必要ではないことを意味するかもしれない。

2002年1月16日

葉酸の不十分なマウスはパーキンソンの徴候を開発する

パーキンソン病の発生は年齢と増加する。 病気の徴候は動きの震えか震えること、遅さ、およびトランク肢の剛性率、および損なわれたバランスおよび調整含んでいる。 パーキンソン病 の個人は 血清の葉酸の低水準があるために示されマウスとの調査は研究者をビタミンの不足が頭脳を病気により敏感するかもしれないことを信じるために導いた。 老化の国民の協会で研究者が行なった調査では葉酸はパーキンソンそっくりの徴候の開発からマウスを時ある特定のMPTPのこれらの徴候を作り出すために知られていた薬剤保護した。 神経化学のジャーナルの1月2002日問題で出版された 研究は食事療法がfolateを含んでいたと食事療法が不十分だったマウスにMPTPの管理を含んだマウス。 不十分なマウスはsubstantiaのnigraのドーパミン産出の細胞へのDNAの損傷を引き起こす頭脳および血清の高いホモシステインのレベルを開発した。 これはパーキンソン病に独特不調な動きを引き起こす頭脳のこの地域によりの細胞死をもたらす。 従ってfolateの十分なレベルを受け取ったマウスはDNAの損傷および示された穏やかなパーキンソンの徴候だけ修理時管理されたMPTPできる。

神経科学責任者、印Mattson PhDの老化の実験室の国民の協会は、「これである葉酸は年齢関連の病気ことをに対して大人の神経細胞の保護に於いての重要な役割があるかもしれないという最初の直接証拠コメントした。 それはこのビタミンの不足がマウスの頭脳のドーパミン産出ニューロンへの高められた毒素誘発の損傷と」関連付けられることこの調査から明確である。

Mattson先生はそれを食餌療法の平均または補足の消費による葉酸の十分な取入口をパーキンソンおよび他のneurodegenerative病気ことをから頭脳を保護するために 保障することが ことができることを提案する助ける。

2002年1月14日

ビタミンEはマウス モデルの失調症を防ぐ

国家科学院の進行の12月18日 2001問題で出版されたレポートでは日本の研究者はレバーからの輸送を可能にすることによってボディのビタミンの集中を維持するアルファ トコフェロールの移動蛋白質のための遺伝子に欠けているマウスの緊張の作成に成功した。 このマウス モデルが食餌療法のビタミンEの奪い取られたときに、失調症、また網膜の退化として知られていた運動障害は酸化防止保護がない時起こる酸化圧力によって引き起こされたおよそ1年後にビタミンEのようなビタミンは相談すること成長した。 但し、ビタミンEとの補足はほとんど完全に人間の退化的な病気のこのマウス モデルで見つけられた異常を訂正した。

マウスは隔離されたビタミンEの不足の失調症と呼ばれた病気を開発するために繁殖したまたは徴候は頻繁にFriedreichの失調症から識別不可能であるAVEDの西洋文明で、共通の失調症見つけた。 突然変異の有無にかかわらずマウスのグループはキログラムの体重ごとの36ミリグラムのアルファ トコフェロールを、1キログラムあたり600ミリグラムのアルファ トコフェロールを含むために高められた食事療法含んでいる正常な食事療法またはビタミンが不十分な食事療法に与えられた。 1年齢で、常態およびビタミンEの不十分な食事療法にあった突然変異のマウスは次の月にわたって悪化させた動きの難しさを示した。 徴候がより厳しかった不十分なマウスがアルファ トコフェロールと補われた時、改善される不能。

動物の検死は失調症のアルファ トコフェロールの移動蛋白質の遺伝子そして開発に欠けているマウスでビタミンEのundectableレベル間の相関関係を示した。 頭脳の脂質の過酸化反応は測定されたときに、著しく突然変異体のマウスで増加し、ビタミンEと補われた人で改善されることを見つけた。 これはビタミンEの欠乏によって引き起こされる酸化がニューロンの退化で起因することを確認する。 この動物モデルはアルツハイマー病のような他の年齢関連の神経疾患の調査に有用 証明するかもしれない

2002年1月11日

ビタミンCは薬剤の十字の血の頭脳の障壁を助ける

薬効がある化学のジャーナルの1月31日2002問題で、 アルツハイマー病および癲癇を扱うのに使用された薬剤へのビタミンCの分子の付加が可能にしたミラノ現われることに、なっている記事では イタリアの の研究者はレポート薬剤へのもっと容易に頭脳に入る。 この器官への薬剤を目標とすることの挑戦の1つは選択式に記入項目を追求する物質をろ過する血の頭脳の障壁である。 最近発見された血の頭脳の障壁の細胞の受容器は、SVCT2運送者、ビタミンのハイ レベルを含んでいる頭脳にビタミンCの輸送の調整にかかわるためにあった。 研究者はそれ物質へビタミンCを加えることがSVCT2運送者によって頭脳にもっと容易に道を、促進することを信じる。

研究者はまた研究者が薬剤は血の頭脳の障壁の記入項目を得られたかどうか予測することを可能にした、SVCT2運送者を含んでいる網膜の顔料の細胞を使用して3つの薬剤、nipecotic酸、kynurenic酸およびdiclofenamic酸を、テストした。 薬剤のそれぞれへのビタミンCの付加により混合物は首尾よく運送者と相互に作用した。 高められたnipecotic酸は動乱が引き起こされたマウスでそれからテストされた。 nipecotic単独で効果持たれていて間、ビタミンCの付加は動乱を遅らせなかった。 動物は死および最低の副作用を経験しなかった。

フェララのフェララの大学の薬剤化学の部門のステファノManfredini調査チームのリーダー教授は、イタリア示した、「私達は自然な栄養素を使用して頭脳に薬剤の配達改善する有望で新しい方法のためのドアをアスコルビン酸」を開けた。

科学者はこの研究がビタミンCのボディの行為のメカニズムのいくつかを明らかにすることを信じる。

2002年1月09日

低いBのビタミンのレベルは頚部異形成とつながった

ジャーナル蟹座の疫学の12月2001日問題で行なわれた、調査ではBiomarkers及び防止出版されたのホノルルのハワイ の癌研究の中心によって研究者は子宮頸癌・をもたらす場合があるsquamous intraepithelial損害の発生のビタミンB6、ビタミンB12およびfolateの食餌療法取入口の反対関係を発見した 。 methylenetetrahydrofolateの還元酵素の表現に責任がある遺伝子の突然変異がこれらの損害の開発の確率を高めることがまた発見された。 酵素はメチオニンにメチラートのホモシステインを助ける、および酵素の異なった形態をもたらすのに表現に必要な遺伝子の突然変異である5-methyltetrahydrofolateの統合に必要。

調査官はpap汚れが正常なpap汚れを持つsquamous intraepithelial損害そして179人の女性を明らかにした150人の女性から血および頚部細胞のサンプルを集めた。 血液サンプルはmethylenetetrahydrofolateの還元酵素の遺伝子の突然変異の存在のために分析され、頚部サンプルは人間のpapillomavirus、頚部異形成のための知られていた危険率のために調査された。 関係者は前年の補足を含む生殖歴史に関して、食事療法、タバコおよびアルコール使用および他の生活様式情報インタビューされた。 食糧構成のデータベースは毎日の栄養取入口に使用された。

肯定的な相関関係は頚部squamous intraepithelial損害の発生とmethylenetetrahydrofolateの還元酵素の遺伝子の変形の間で観察された。 葉酸の補足を取った女性は異常な損害のかなりより危険度が低いの経験した。 folateの食餌療法取入口、B6およびB12はまた下げられた危険と関連付けられた。 folateの消費の低い量を報告した遺伝子の1つの変形があり、女性は突然変異なしで高いfolateの取入口を持つ女性より5倍大きい危険があった。 これは頚部上皮の下げられたメチル化が子宮頸癌・の開発の役割を担うかもしれないという証拠を 提供する

2002年1月07日

葉酸は中心のendothelial機能を改善する

葉酸は上げられたとき 冠動脈疾患のための重要な危険率であるホモシステインを下げる機能のために知られている。 但し、ジャーナルの2002 1月1日、問題、循環で出版される最近の 調査は葉酸がこの危険を伴う物質のレベルの低下のそれ以外メカニズムによって冠動脈疾患のendothelial機能を改善できる事実の覆いを取った。 血管の内皮の機能障害はatheroscleroticプロセスの部分で、心血管のでき事の予言者として考慮される。

薬の大学ウェールズ大学からの研究者は、カーディフで、ウェールズ、冠動脈疾患と診断された33人の患者を受け取った6週の期間の日または偽薬ごとの5ミリグラムの葉酸を、ランダム化した。 流れ仲介された膨張が時間査定するのに葉酸のそして調査の結論の最初の線量にそれに続くendothelial機能を2のそして4使用された。 葉酸のレベルはビタミンを受け取っているグループに1時間管理され、残った調査のコースのために高くビタミンの最初の線量の後の上がると見つけられた。 ホモシステインのレベルは4時間に文書化されたグループの間でかなりグループが両方とも最初の低下を経験したが、前に主題の状態の変更に帰することができるとして異ならなかった。 folateのグループのendothelial機能が2のそして4時間に改善を示す間、endothelial機能の改善は偽薬を受け取るそれらで観察されなかった。 6週で、ホモシステインは葉酸を受け取っているグループでかなりより低かったがendothelial機能のわずかなそれ以上の改善だけ行われた。

この調査は葉酸の補足と見られるホモシステインの減少よりもむしろ葉酸の直接作用によって高められたendothelial機能のほとんどが引き起こされる確率を 指す。 著者は入手しやすい400マイクログラムの葉酸の補足のことを取得この調査で達成される血しょうfolateのレベルがによって強化された食餌療法取入口またはあうことができないことに重点を置く。

2002年1月04日

腫瘍のサプレッサー遺伝子は老化の役割を担うかもしれない

apoptosis (プログラムされた細胞死)、細胞周期の阻止、または細胞老衰を引き起こす蛋白質を表現するp53腫瘍のサプレッサー遺伝子はDNAの損傷、低酸素の条件およびがん遺伝子の活発化に応じて、活動化させる。 期待されるかもしれないものがへの性質www.nature.comの1月3日2002問題で出版された調査結果の 反対は 研究者だれresultingly所有されていた高められた腫瘍の抵抗、老化の経験された早い印が、器官の萎縮のような、骨粗しょう症、容認する能力を減少したか活動化させたp53を持つために遺伝的に設計されたマウスが突然変異なしでlittermatesと寿命の圧力そして減少比較したことを発見し。 温度に敏感なp53突然変異を含んでいるマウスの第2グループは同様に早い老化することを経験するために観察された。

突然変異体のマウスは彼らの寿命中の腫瘍のために監視され、生命にかかわった、リンパ腫、癌腫、骨肉腫および柔らかいティッシュの肉腫を含む大きい腫瘍を開発した突然変異なしでlittermatesの45%にと比較されて 開発することをどれも見つけられなかった。 突然変異体のグループのための中央の寿命は96週および最高の寿命突然変異なしでそれらのための118週の中央の寿命そして164週の最高の寿命と比較された136週だった。 研究者は突然変異体のグループの死因が定まりにくかった明らかな基づ病気を遺伝的に明らかにするためにことを報告した検査の失敗と。 突然変異体のグループの検死はボディ固まりの減少を、脂肪質のティッシュおよび筋肉および背骨の異常明らかにした。 脾臓、レバー、腎臓および睾丸はまたより小さく、少数の細胞を含んでいる。 直る傷との実験では突然変異体のマウスは傷の閉鎖でsignficiant遅れを示し、圧力を容認する下げられた機能の他の印を示した。

研究者はp53にマウスで老化の規則に於いての役割および長寿がある結論を出し、老衰が腫瘍の抑制のメカニズムであることを再確認することを。 幹細胞の拡散の減少が老衰をすぐに経る彼らの幹細胞による突然変異体のマウスで先に行われるかもしれないので幹細胞拡散のこの減少は長寿の重要な役割を担うかもしれない。

2002年1月02日

Apoptotic応答は年齢と低下する

性質の薬の1月2002日問題で、ソウルからの研究者出版された、手紙では韓国および米国はapoptosisは古いラットのレバーで劇的に減ることを示した調査の結果を報告した。 Apoptosis、かプログラムされた細胞死は、ゲノムの忠誠を維持して必要である。 不十分なapoptotic応答は遺伝の間違いの蓄積をもたらす場合があり年齢の癌の高い発生間のリンクに 責任がある かもしれない。

研究者はメチルのmethanesulfonate、genotoxic代理店と2ヶ月月の古いメスのラット26匹扱い、1時間後にそして2時間にapoptotic細胞の存在のための彼らのレバーを検査した。 100,000個の細胞からの700個上のより若いラットでは、2時間後に1,300に増加した1時間後にapoptoticであるために観察された。 しかしより古いラットは2時間に変わらなかった1時間後に200個のただapoptotic細胞があると見つけられた。

これらの結果は古いラットのレバーが若いラットと比較されるgenotoxinの適当な線量に応じてapoptosisに対してより抵抗力があることを示した。 研究者はこれが古い齧歯動物で観察される肝臓癌、また年齢とと起こるDNAの損傷の上昇の増加の原因であるかもしれないことを推測する。 それらは前の調査が、経験するレバーの自発のapoptosisの増加されたレベルを示したまたという事実のカロリーが増加された寿命を経験する動物を制限したことをノートを作る。 彼らは老化のapoptotic応答の低下を制御するメカニズムの改善された理解がより古い個人の癌を防ぐのを助けることができる介在のための新しいターゲットを 明らかにする かもしれないことを結論を出す。

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