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2001年9月

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2001年9月28日

酸化防止ビタミンは自発的に高血圧のラットの高血圧の進行を防ぐ

調査で高血圧で 出版した: アメリカの中心連合のジャーナルは、ソウル、韓国のモントリオールそして成均館大学校の大学からの研究者、ビタミンCおよびEの機能を4%の塩化ナトリウムの食事療法が あった ラットの高血圧の進行を防ぐ示した。 高いナトリウムの食事療法は血圧を上げるために悪名高く、塩の減少は医者が与える高血圧の患者への頻繁な推薦である。

打撃傾向がある自発の高血圧のラットは1日あたりの1000のmgのアスコルビン酸を含んでいる食事療法を受け取ったグループにどちらのビタミンと補われた日または食事療法ごとの1000の国際単位のビタミンE分けられなかった。 ラットは6週間調査され、毎週測定された彼らの血圧があった。 生後22週で動物および引かれた血液サンプルは安楽死した。 小さい動脈は緩む機能のために検査され胸大動脈は親オキシダントのスーパーオキシドおよび酸化防止スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の存在のために検査された。

高血圧がnonsupplemented高いナトリウムを受け取っている動物で進歩する間、すべてのグループの体重は異ならなかったが、ビタミンCかEを受け取っている動物で限界近く高められるただ条件食事療法しなさい。 補われたラットの動脈の内腔の比率そして媒体の厚さへの媒体は制御のそれよりかなり低かった。 ビタミンCおよびEは緩む改善されたendothelial機能を示す動脈の機能を高めた。 それらはまたNADPHのオキシダーゼの活動を減らし、調査された動物のvasculatureの芝地のそれを増加することによってスーパーオキシドの活動を下げた。

研究者は減少した酸化圧力によってvasodilationを動脈の構造、同様に改善することおよび酸化防止剤を増加することによってことをビタミンCおよびEの低血圧結論を出した。 彼らはそれまたこれらのビタミンの知られていた遊離基の掃気特性に加えて、彼ら遊離基の生成を防ぐようであるコメントする。

2001年9月26日

最も遅く: フロリダの若さの源泉ない

シカゴのイリノイ大学の研究者はティッシュがより若い動物の率で育つことを可能にする遺伝子を識別した。 国家科学院のジャーナル進行の9月25日 2001問題で出版された研究はマウスのレバー細胞が若いマウスのそれとのある意味では対等再生することを可能にするようにforkhead箱M1Bとして、か FoxM1Bを 知られていた、遺伝子の能力示した。

forkhead箱家族の演劇細胞拡散のおよび変形、微分および長寿調整に於いての役割。 最近の調査は年齢関連の細胞拡散の欠陥がFoxM1Bのトランスクリプション要因の表現の減少と関連付けられることを示した。 遺伝子はこの器官の再生の間にレバー細胞分裂の制御にかかわるために知られている。 研究者は老化させたマウスのそしてDNAの写しの顕著な増加および若い動物に独特細胞分裂観察されたレバーの部品を取除いた後レバーのFoxM1Bの活動を高めた。 細胞分裂にかかわった他の遺伝子は同様に増加した。 著者はFoxM1Bが細胞分裂に必要な遺伝子のtranscriptionalネットワークを制御すること、そしてFoxM1Bのトランスクリプション要因の減らされた表現が老化と関連付けられる細胞分裂の低下に貢献することを提案する。 FoxM1Bはまた癌を引き起こすことができる欠陥を防ぐ細胞分裂の完了を制御する。

調査の著者、ロバートの肋骨、ロバートの肋骨、要約された薬のシカゴ大学イリノイ大学の分子遺伝学の教授は若さの源泉を間違った場所を「Ponce deレオン見ていた。 彼はFoxM1Bの遺伝子を捜すべきである。 FoxM1Bははっきり細胞が」増加することができるように要求される遺伝子の全ネットワークの表現を調整する。

2001年9月24日

酸化防止剤は高血圧のための選択の処置であるかもしれない

国際的な腎臓の9月 2001日問題は 厳しい地方高血圧が反応酸素種として知られている タイプ の遊離基によって一酸化窒素の不活性化が原因であるかもしれない仮説が堤出された記事を出版した。 一酸化窒素は血管の弛緩を援助する正常な血圧の維持を助けるボディで作り出される物質である。 研究者は腎動脈の上の大動脈の厳しい制限のラットで、一酸化窒素のシンターゼが遊離基による一酸化窒素の不活性化によって引き起こされるかもしれない中心、箱および頭脳でupregulatedことが分ることで行動した。

この調査の研究者は高い血圧が狭くされた場所の上のvasculatureにある人間で見つけられた条件をまねるために腎動脈の上のラットの大動脈にバンドを付けた。 ラットの別のグループは制御としてにせ物作動した。 反応酸素種の一酸化窒素の相互作用のNitrotyrosine、マーカー、および内部幹線圧力は3週後に測定された。 バンドを付けられたラットは動脈圧の重要な上昇を経験した、またバンドの上の大動脈の、また中心および頭脳のnitrotyrosineの増加は制御と比較した。 血圧に変更がなかったバンドの下の大動脈の区分では、nitrotyrosineのレベルは変わらなかった。

示される先生を書きなさいニックNaziri一酸化窒素の不活性化が高圧の限られた動脈でない開いた動脈で見られた""。 これは不活性化および圧力のこの円が機械圧力とない全身に影響を与える遺伝かホルモン性の相互作用によってより悪くなされることを示す。 前に仮定されてしまったより遊離基および他のそのような分子は、従って、高血圧の大いにより強い役割を担う。 これらの分子は極端に高い圧力の制御に多分圧力を」正常保つために酸化防止剤および他の化学薬品を使用して処置をよくする鍵を握り。

2001年9月21日

ビタミンは肺を保護する

呼吸および重大な心配の薬 、アメリカ胸部社会のジャーナルのアメリカ ジャーナルの9月2001日問題は、酸化防止補足がオゾンによって損傷から肺を保護することを示す調査を出版した。 オゾンは肺の細胞への酸化損害を与えるスモッグで見つけられるガス減らす、で、肺の機能を炎症性変更に導く。

老化した31の禁煙人および女性は18から35 3週間酸化防止制限食に置かれた。 1週間食事療法に続いた上で、関係者はろ過された空気--に2時間適度に運動している間さらされ、肺機能のためにテストされた。 これは肺航空路の流出に細胞の標本を得るために先行していた。 それらは2グループにそれから分けられたあった: ビタミンEの1受け入れの250ミリグラムのビタミンC、50の国際単位および野菜カクテルの12オンスおよび他調査の残りの2週の偽薬。 現時点で、主題は再度気管支肺胞に先行している2時間百万オゾンごとの4 tenthsの部品を含んでいる空気--に洗浄するさらされた。

オゾンへの露出の日を取られた血液サンプルは酸化防止剤と補われたそれらに予想通り偽薬を受け取っているグループよりビタミンC、トコフェロールおよびカロチノイドの高い血しょうレベルがあったことを示した。 肺機能の 2つのテストは 流出の液体の検査によって定められるように航空路の炎症性応答が両方のグループのための同じだったが酸化防止補足のグループはオゾンによって引き起こされた機能で30%および24%の低下がより少なくあったことを明らかにした。 それにもかかわらず、酸化防止剤はオゾンの効果から肺の機能を保護するようである。 これは報告される調査熱い肺の機能を全原因の死亡率と関連付けられると見つけられた減らしたものをでに照し合わせて特に重要前にである。

2001年9月19日

中年の好気性の低下のリバーシブル

2調査循環の9月18日現われた、2001問題 で: 6ヵ月の持久力のトレーニング プログラムが人の小さいグループの好気性機能の低下の三十年の価値を逆転できたことを示されているアメリカの中心連合のジャーナル。 調査は中心に対する年齢および適性の効果を検査する最も長いのの1つである。

彼らの二十代前半の関係者はダラスのベッド休養および訓練の調査の一部として1966年に調査され、1996年に再検査された。 元の調査は適性に対するbedrestの20日の期間の悪影響を定めるように努めた。 流れの調査は最高の酸素通風管によって測定されるようにボディ構成に対する30年間隔および練習 への 心血管の応答の効果を評価した。 主題は歩くか、循環するか、または動揺から成っている1週あたりの4か5回のためのトレーニング プログラムを完了した。 プログラムの終りまでに、関係者は合計1週あたりの4のそして2分の1時間に運動させていた。 最高の酸素通風管は持久力プログラムの前のそして結論のトレッドミル練習の間に測定された。

人は脂肪の形で30年後に体重の25%の利益が、あると見つけられた。 最高の酸素の更新は11%の平均を低下させた。 練習プログラムに従がって、最高の酸素通風管は関係者で観察されたレベルに14%の平均を30年より早い増加した。

20歳持っていた心血管の適性のより深遠で否定的な影響をよりだった場合の、「最初に要約される主執筆者Darren McGuire MD 20日のこれらの主題の最終的な「坐った」州30年齢であるベッド休養。 2番目に、訓練の比較的適度な強度を使用して持久力のトレーニング プログラムは好気性力の1966年のベースライン レベルにグループを」戻す心血管容量の損失の100%逆転できた。

2001年9月17日

女性がなぜより長く住んでいるか別の理由

ジャーナル臨床および実験免疫学の9月2001日 問題で出版され、 新しい科学者で要約される研究は現代社会になぜより長く住んでいるか女性のより強い免疫組織が理由であることができることを確立した。 ロンドンの帝国大学医科大学院のチームは女性に等しい年齢の人より新しいTのリンパ球のハイ レベルがあることを発見した。

T細胞は胸腺によってなされる免疫組織の細胞、中年までの生れの後で3%を毎年縮める、そのあとで年次1%を縮める腺である。 この調査の研究者は四十六人の新しいT細胞の量を測定し、女性は20から62を老化させた。 彼らはまた1993年と1998年間のイギリスのインフルエンザそして肺炎からの死に関する統計量を検査した。 彼らが見つけたものはレベルが両方とも年齢と低下した、女性よりより多くの人は期間の間に伝染で死んだこと調査したが男性からの周辺血液サンプルがthymic活動で相違に関連した人および女性のための伝染の死の危険の同じ年齢の女性より最近のthymic移民のためのマーカーの低レベルをかなり含んでいたことであり。

人と女性の寿命間の矛盾は頻繁にずっと人側のすばらしい冒険心行動に帰因している。 新しい科学者の引用では、リチャードAspinall示される調査チームのメンバーの先生「危険は自動車事故の死の数からの結腸癌からの死に何でも説明できる。 しかしおそらく長寿の相違に」貢献する他の要因がある。

研究者は見つけるこれがより早い調査で注意された人と女性の免疫学の違いを説明できることを書く。

2001年9月14日

アスピリンの使用はより低い全原因の死亡率と関連付けた

調査がアスピリンの使用と心血管の死亡率の減少間の連合を示したが、すべての原因からの死亡率の減少は確立されなかった。 米国医師会医学総合誌の9月12日 2001問題で出版された調査は クリーブランド、1990年と1998年間のオハイオ州のクリーブランド医院の基礎で負荷心臓図検査のテストを受け取った知られていたか、または疑われた心臓病と6,174人の人および女性に続いた。 患者の若いより30年齢、重要なvalvular病気とのそれら、心臓移植の不整脈の 評価 か考察のために参照されている患者か前の心臓移植との患者は調査に含まれていなかった。 アスピリンに関するデータは、アスピリンの日刊新聞と定義されて使用するまたは一日置きに、身体歴および心血管の危険率は調査の手始めで集められた。

関係者の三十七%調査の始めにアスピリンを取っていた。 およそ3.1年のフォローアップの間に、276人の患者は死んだ。 データの分析に、すべてからの減らされた死亡率間の連合は年齢および性のために調節の後で原因およびアスピリンの使用観察された。 心循環器疾患の歴史のための調節に、連合はより強かった。 メスの関係者が年齢および複数の心血管の要因を調節の後で別に、アスピリンの使用分析されたときに死のより危険度が低いのの予言者として残った。 分析の2つの方法を使用してすべての患者の間で、すべての原因からの死の危険はアスピリンのユーザーの3分の1減った。

データの分析はアスピリンがより古かった冠状心臓病の歴史があるか、または練習容量を損なった、個人に特定の利点だったことを示した。 損なわれた練習容量は心臓病患者の死亡率の強い予言者である知られこれがアスピリンがこの部門の患者を助けることを示す最初の調査であることに著者は注意する。

2001年9月12日

冷却はMSの患者を助ける

ジャーナル神経学の9月11日2001問題で現われた調査 では、ネザーランドからの研究者は多発性硬化の患者の冷却のベストそして帽子を身に着けていることの利点 で報告した。 徴候がより涼しい温度と改良し、ウォーマーで物を悪化させる多発性硬化の患者からのレポートで機能して、研究者は付属品を通してそれらを通したそのポンプ冷却剤の液体冷却される衣服を開発した。 温度に敏感な徴候の歴史の10人の患者は患者半分ので受け取った調査に残りの半分は涼しい接触の感覚を作成した79度で置かれて冷却剤が、冷却する「にせ物」を受け取ったが45度で置かれて冷却剤が「活動的な冷却」、名づけられるものが加わった。 1週後で、患者は処置を交互にした。 関係者は処置および3時間の前の一酸化窒素のバランス、筋肉強さ、疲労および白血球の生産のために後テストされた。 一酸化窒素のレベルはまた12人の健康なボランティアでテストされた。 一酸化窒素はdemyelinated細胞の伝導を妨げる機能によるMSの徴候で関係した。

活動的な冷却を受け取っている関係者では一酸化窒素のレベルは健康なボランティアのそれと比較された41%減った。 10%によって、バランス改善された筋肉20%によって改良された強さおよびかなり改良された疲労のレベルはにせ物冷却された患者と比較した。 落ちる主題の温度のどちらのグループ。 著者ジェイクスdeKeyser、MD、大学病院、フローニンゲン、ネザーランドのPhDは中枢神経系の直接冷却によって、「普及した確信に、冷却衣服の有利な効果単に説明することができない反対にコメントした。 これらの結果は一酸化窒素の生産の低下がこれの重要な役割を担うかもしれないという陰謀的な可能性を上げる。 今度はより多くの研究は氏の徴候の役割の一酸化窒素の演劇で必要である。 これは薬剤か他の手段によって冷却の効果を」まねるための努力をもたらすことができる。

2001年9月10日

環境心臓病でより重要なエストロゲンではなく、

示されるイギリス医学ジャーナルの2001 9月8日、問題 で出版されるペーパーことを男性と女性の冠状心臓病の死の違いのためのエストロゲンの記述が誤るかもしれないという長持ちの確信。 試験はエストロゲンのどの大量服用が人に管理された保護利点を明らかにされなくてかの前に数十年行なった。 イギリスのブリストル大学の研究者は国民および国際的なデータ・ソース冠状心臓病からの死亡率の傾向を検査し、環境が矛盾に責任があるかもしれないことが分るのが常であった。

研究者はイギリスの心臓病からの1921年から1949の死がからそしてウェールズ女性でより低かったが、変更のパターンは1.5の一定した男女比との両方のために類似していた、ことが分った。 人の心臓病の死亡率は1949年後に女性のための率が安定しているまた更に減らされたの間、著しく上がり、1970年代初頭に最高になり、人の男女比を女性に高める。 同じような傾向は他の西欧諸国および日本で、ない発展途上の国で観察された。 脂肪質の消費の傾向は男性の心臓病の死亡率のそれおよび増加する男女比のそれに同じようなパターンを示した。 平均一人につきアルコール消費はまた冠状心臓病の死亡率の男女比に関連した。

研究者は女性のエストロゲンのレベルが過去の百年にわたって劇的に変わらなかった、異なった国の女性間で変わるのでエストロゲンの予防の利点が単独で結果を説明しないことを示す。 彼らは相違が男性だけ影響を与える環境要因が原因であることを結論を出す。 環境要因が心臓病からの人のより早い死の被告人なら、これはこれらの要因が制御可能であるので、人のためのよいニュースである。 人によって取られて適切な予防策が冠状死は女性で見つけられたレベルに減らすことができる。

2001年9月7日

ビタミンCは骨髄種に対してヒ素の行為を高める

ジャーナル血の8月1日2001 問題は プログラムされた細胞死をもたらすビタミンCが三酸化二ヒ素の機能を高めるまたは人間の多発性骨髄腫の細胞ラインのapoptosis、出版したこと調査の提示 結果を。 多発性骨髄腫は癌性プラズマ細胞が骨および骨髄を浸透させる癌の形態である。

ヒ素は米国の食品医薬品局によって骨髄の細胞、少数の副作用の病気の完全な赦免をもたらすために示される激しいpromyelocytic白血病を、後含む別の癌のための前に年承認された。 この調査の研究者はヒ素にアスコルビン酸の新陳代謝がグルタチオンの減少と関連付けられるのでビタミンCを、癌細胞の死を引き起こすヒ素の能力を禁じることができるペプチッド加えた。 骨髄種の患者は通常3年の中央の存続をもたらす処置に対して抵抗力があるようになる従ってどの新しい処置でも歓迎されている。

HリーMoffittの蟹座からの研究者は南フロリダの大学に集中し、マイアミ大学のSylvesterの蟹座の中心は4つの多発性骨髄腫の細胞ラインと病気との新たに患者から取られた多発性骨髄腫の細胞の三酸化二ヒ素そしてアスコルビン酸の組合せをテストした。 ビタミンCはグルタチオンを禁じ、テストされたすべてのラインでapoptosisをもたらすヒ素の能力を高めると見つけられた。 効果は組合せが正常な骨髄の細胞でテストされたときに見られなかった。 示される医科大学院マイアミ大学の共著者を調査しなさいローレンスHボイジー「私達は処理し難い多発性骨髄腫の患者の組合せ療法の安全そして効力を定めるために国民の蟹座によって協会後援される段階I/IIの試験を始めた。 早い結果は非常に有望に」見る。

他の研究者はヒ素が慎重に使用されるべきであることを強調する。

2001年9月5日

ウイルスは癌細胞を殺す

ジャーナルの8月30日2001問題で、性質出版される、 手紙ではEpallinges、スイス連邦共和国の癌研究のためのスイスの協会からの研究者は、癌細胞を目標とし、殺す新しい方法を 見つけた。 遺伝子p53が人間癌の半分で変異するというに知識で機能して、調査チームは人間adeno準のウイルスがこの突然変異の細胞の死をもたらせたことが分った。

傷つけられたDNAが付いている細胞は細胞分裂の周期の休息段階から複製段階に進歩することを防ぐので遺伝子p53はゲノムの保護者と呼ばれた。 正常なp53遺伝子が付いている細胞は細胞分裂を、停止させるp53腫瘍のサプレッサー蛋白質を製造でき、変異する遺伝子とのそれらはこの機能を失うが腫瘍の進行を保障する。 場合によっては遺伝子自体が削除されたので変異する腫瘍のずっとサプレッサー遺伝子を禁じる方法を見つけることは可能ではない。 この調査の研究者は遺伝子の構造の模倣者がDNAを傷つけたadeno準のウイルスが付いている細胞を生体外で感染させた。 正常なp53の細胞は細胞周期で休止首尾よくウイルスを戦うためにできた。 機能p53のない細胞はそうされなかったし死をもたらす核分割のプロセスを始めた。 すべての遺伝子および含まれていたDNAの端だけ欠けるために設計されたAdeno準のウイルスは変異するp53の細胞の細胞死を引き起こせたまた。 さらに、ウイルスは収縮の腫瘍にマウスに注入されたとき示されていた。

機能p53酵素に欠けている標的細胞できた薬剤はほとんどあらゆるタイプの癌を扱うことができる。 (http://www.nature.com/nature/)実際のところ伴う「ニュースおよび意見」の記事では、感激させるJohns Hopkinsの腫瘍学の中心の著者VogelsteinはそしてKinzlerは「p53の構造への継続的だった研究…何百万」に寄与する潜在性がある。

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