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2001年5月30日

CNSの外傷は免疫反応を作り出す

中枢神経系(CNS)の 外傷は 神経細胞の遅らせられたそれ以上の退化を導くでき事の滝を作成できる。 神経科学のジャーナルの2001 6月1日、問題で 出版された調査は はじめて示し、CNSの外傷がそれ自身に対してボディで免疫の反作用を作成することを未来の損傷から神経細胞の保護を助ける。 これはCNSの免疫の活動および自己免疫の応答が有害常にであるという広く保持された確信と対比する。

中枢神経系の傷害が引き起こされたラットおよびマウスとの4つの実験では、研究者はニューロンの損失を減らす保護T細胞の免疫反応を観察した。 1つの実験では、受け取ったラットは脊髄の傷害最初のCNSの傷害を経験しなかった人より後で視神経の傷害を受け取るとき網膜の神経細胞の大きい存続を経験した。 第2実験では、脊髄の傷害のラットは背骨に傷つけられたラットの別のグループからのsplenocytesを与えられ、同じような傷害の未処理の傷害を受け取らなかった動物からのsplenocytesと扱われたラットかラットより彼らのhindlimbsのよいlocomotor活動を示されていた。 それ以上の実験は成長したT細胞がなかったラットは視神経に傷害の後で40%が正常なラットよりニューロンのより少ない存続あったことを示した。

研究者は調査結果が脊髄の傷害の回復の援助にワクチンの開発をもたらすかもしれないことを望む。 自然な自己免疫の応答を後押しするか、またはそれらでのための作成することによる処置は、によってない誰が、最初の傷害の後に起こる損傷を禁じることができる。 エスターSternberg、精神衛生のある国民協会のMDはコメントし、「これらの調査潜在的な処置の開発およびまひ状態の防止に新しい道を提供し」は傷害に起因する。

5月28,2001日

葉酸およびB12と治療可能な背骨の筋肉萎縮

ジャーナル分子細胞の5月2001日問題は葉酸および ビタミンB12が背骨の 筋肉萎縮の徴候を減すかもしれないまたはSMAのSMNの低水準、すべての細胞によって必要な家計蛋白質によって引き起こされた病気を出版したという証拠。 細胞が十分なSMNに欠けている時、主要な筋肉グループが十分な刺激を受け取らないように、筋肉グループの活動は退化最初の細胞であること制御する運動ニューロン。 病気の多くの患者は幼児として何人かの人々は生命に影響を受けていないまで後でし、徴候が個人間で変わるが死ぬ。

研究者はこれらの相違がビタミンB12および葉酸の取入口と関連しているかもしれないことを徴候の手始めそして強度の変化が遺伝の修飾語が原因だったが、医科大学院ペンシルバニア大学の研究者は信じることを信じた。 研究者はに結合する蛋白質がある特定の酵素によって付けば「運動ニューロンの存続」のための立場が効率的に結合するそのSMNを観察した。 札はSMNの蛋白質ターゲットの表面の場所にアルギニンを通して付すメチル基で構成される。 このプロセスは十分な葉酸およびB12が起こるように要求する。 ビタミンの欠乏によりSMNが作用のために要求する蛋白質である蛋白質のundermethylationを引き起こす。

要約される主義著者Gideon Dreyfuss、PhD、生物化学のアイザックNorris教授およびハワード・ヒューズの医学の協会の調査官「私達は私達の仕事が状態が悪くないことをほんの少しだけ、SMAのための病気の厳格が患者または少なくともより遺伝学定まる保障する葉酸およびビタミンB12が減少ことをで有用かもしれないという可能性を上げること、非常に用心深く言うことを望む。 確かに、私達はfolateおよびBのビタミンが実験室の研究を越えて」伸びるSMAの患者のための違いを生じるかどうか見るために臨床調査が始められることを望む。

2001年5月24日

提案されるMSの二重ウイルスの原因

微生物学のためのアメリカの社会の年次会合は今週だった多発性硬化が2匹のウイルスによる伝染によって引き起こされる神経系の混乱に起因するかもしれない発表の場所握った。 多発性硬化は ボディの攻撃の単独で引き起こされる自己免疫疾患髄鞘、神経細胞を囲み、保護する物質によってである。 病気のウイルスの原因は前に調査され、報告されてしまった。 一卵性双生児の調査は病気を得ている対の兄弟の三番目よりより少しと他の双生児が診断されたら原因が遺伝学を越えてあるかもしれないことを示した。

性質科学で報告される二重ウイルス 理論は髄鞘に最初に類似している蛋白質があるウイルスがボディを攻撃すると更新したり、病気が、nonmyelin類似している代理店によって伝染によって続かれて起こることを提案する。 頭文字の伝染は第2伝染はinterleukin12の生産を刺激するが髄鞘を攻撃する多発性硬化として知られている病気を引き起こす発動を促されたCD4+のキラー細胞により、刺激する外国のティッシュとして髄鞘を、確認するためにCD4+の免疫細胞をプログラムする。 いくつかのウイルスは呼吸の伝染を引き起こすウイルスを含むnterleukin-12を、刺激できる。

ソルト・レーク・シティ調査チーム ユタ州立大学は氏に起こるように髄鞘そっくりの表面蛋白質を含んでいる遺伝的に設計されたウイルスとの病気に敏感だった感染させ神経細胞への損傷を観察しなかったマウスを。 マウスは髄鞘蛋白質への類似無しで牛痘のウイルスに後で感染し、急速にMSの徴候を開発した。 MS者のウイルスのための原因がより遅いウイルス感染によって」誘発される自己免疫疾患のために無言で発動を促すと同時に要約される調査チームのメンバー ロバートFujinamiは「誰もウイルス帰された。 研究者は抗ウィルス性療法か予防ワクチンが開発することができるように病気にかかわるウイルスを識別することを望む。

2001年5月23日

前立腺癌に対して有効な免疫療法

新しい調査は信じられた癌が免疫療法に対して同様に抵抗力がないかもしれないことを示している。 ジャーナル人間の遺伝子療法の5月20日問題は渡す遺伝子が関係者の半分のPSAのレベルの化学療法そして減少より少数の副作用に終って前立腺にinterleukin2、注入された早段階の調査の結果を出版した。 PSA、か前立腺の特定の抗原は、血で見つけられる前立腺癌のマーカーである。

この調査、前立腺癌が 局部的に進んだ 24人、または直接前立腺のまたは不成功な放射線療法の後の取り外しの前の前立腺への遺伝子の前立腺、受け取られた超音波導かれた注入を越えて広がり。 遺伝子によるinterleukin2の表現は前立腺癌の細胞を攻撃し、破壊するためにリンパ球を引き付けるように免疫組織を刺激する。 療法の安全は化学療法の場合にはように組識的によりもむしろ、局部的に提供されるという事実で休む。 これはinterleukin2が前立腺癌に対して有効であるために示されていた時最初にある。

鉛の調査の著者の詠唱Belldegrun、MDの示されるUCLAのJonssonの蟹座の中心のurologic腫瘍学の責任者このアプローチが人間ではたらくかもしれないことを「ジャーナル蟹座で出版されたの私達のより早い調査に実験室、私達疑った基づいていた。 しかし私達は遺伝子療法および免疫療法が局部的に進められた前立腺癌を持つ患者のための選択であることができること危険度が高いグループを私達持っている今は提供するべき少しを知らなかった。 これは目指す種類の最初の臨床調査であり前立腺癌の患者に於いての免疫療法および遺伝子療法の役割を探検する。 私達はPSAのレベルの重要な減少と患者のこの危険度が高いグループの臨床結果によって」励まされる。

UCLAのロバートFiglin調査の共著者は、また、「私達近い将来に予想しより新しいそれを、コメントし、より強力な代理店は遺伝子療法によって前立腺に直接渡され-多分前立腺を取除く必要性を除去する。 これは校長の重要な新しい概念そして働かせる技術が」ことができる証拠である。

2001年5月21日

ビタミンDの総合的な版はマウスでantitumor活動を示す

3月に保持された癌研究のためのアメリカ連合の年次総会でUCLAの研究者は引き起こすそれに類似した突然変異のマウスが人間の遺伝性の結腸癌ビタミンDの 総合的な アナログを受け取り、偽薬のグループより低い腫瘍の容積を経験した調査の結果を示した。 ビタミンDは抗癌性の効果をもたらすために知られているハイ レベルは副作用をもたらす血清カルシウムを上げることができる。

部分的に国立衛生研究所が資金を供給したこの調査では、ビタミンD、またRo 26-9114として知られていた総合的な版は人間で家族性のadenomatous polyposisを引き起こすそれに類似した欠陥と繁殖したマウスの偽薬に対してテストされた。 病気により生命にmetastatic癌の開発を避けるためにコロンの外科取り外しを要する癌に進歩するたくさんのコロンのポリプの形成を早く引き起こすことができる。 ビタミンDの形態は両方ともすばらしい範囲に総腫瘍の表面積を減らしていてnonsytheticビタミンDが腫瘍の形成を、減らした。 ビタミンDのアナログは徴候が自然なビタミンDと観察された第4週に対して10週間の調査の第8週の終わりの近くで行われたより穏やかな副作用を引き出した。

SegioウェルタMDの示されるUCLAの人間栄養物のための中心の博士研究員は多くの共通癌に対して「ビタミンDの活動化させた形態抗癌性の効果をもたらすが、食欲の疲労、頭痛、悪心、嘔吐、および損失のような毒作用をもたらす場合がある血のカルシウムの異常にハイ レベルを作り出す。 私達の調査はRo 26-9114がビタミンDの食欲および重量の適度な損失だけの有利なantitumor特性を表示したことが分った。 . . . 私達はこれらの調査が結腸癌の危険がある状態に患者のための予防の処置をもたらす望み、方法の私達の理解を一般群衆のための癌の危険性を」下げるために食事療法を最大限に活用することを改善する。

2001年5月18日

N acetylcysteineは炎症性損傷からラットの肺を保護する

オキシダントの圧力は組織の損傷をもたらす肺発火の増加に示されていた。 過酸化水素、スーパーオキシドおよび水酸ラジカルのような反応酸素種は傷害の場所の発火の間に作り出される。

実験生物学(FASEB)のためのアメリカの社会の 連合のジャーナルの5月2001日問題は 肺傷害が実験的に引き起こされたラットが酸化防止アミノ酸のN acetylcysteine (NAC)の管理によって発火損傷から保護された調査 の結果を出版した。 N acetylcysteineはグルタチオンおよびupregulatingスーパーオキシドのディスムターゼの再生に貢献するその中の複数のメカニズムによって酸化防止効果を、出す。 それはグルタチオンの過酸化酵素に前駆物質として機能する細胞内のLシステインに有効な酸化防止剤変える。

麻酔をかけられたラット発火を後で正常な塩の3の引き起こすために、カラギーナンの注入をか塩は肺キャビティに6のそして12時間のN acetylcysteineまたは等しい容積の腹腔内の注入に先行している受け取った。 カラギーナンを受け取った後24時間ラットの肺キャビティは標本検査され、得られた肺のバイオプシーの。

カラギーナンを受け取っている動物は塩を受け取った人と比較された肺キャビティおよび肺に好中球の重要な傷害、浮腫および浸潤、タイプの白血球を、経験した。 カラギーナンでは受け取った傷つけられたラットはN acetylcysteine、より少ない傷害および浸潤起こった。 肺への好中球の浸潤はmalondialdehydeのレベルの測定によって定められるように脂質の過酸化反応と、関連付けられた。 NACはグループを持っていた減らされた脂質の過酸化反応を示すより低いmalondialdehydeのレベルを扱った。 カラギーナン管理された動物はまた赤血球の形をしたNACを受け取っているグループでかなり防がれた変化を経験した。 著者はNACが遊離基を掃除し、炎症性場所に好中球の浸潤を減らすその中の複数のメカニズムによって保護効果を、出すことを結論を出す。

2001年5月16日

蟹座ワクチンは貧しい予想の患者の寿命を増加する

サンフランシスコの臨床腫瘍学のアメリカの社会の年次会合で報告された研究は今週新しい治療上の癌ワクチンの機能を高度癌を持つ患者の寿命を拡張する 発表した。 見つけることはジョージタウン大学でロンバルディの蟹座の中心で行なわれた段階Iの試験の結果だった。 2匹のワクチン、Vaccinia CEAおよびALVAC-CEAはCEAの腫瘍の抗原を表現した胸、膵臓、胃、食道、脾臓、頚部およびコロンの高度のmetastatic癌を持つ患者に、管理された。 患者の1つグループはもう一人のグループがVaccinia CEAの1に先行しているALVAC-CEAの3つの線量を受け取る間、ALVAC-CEAの3に先行しているVaccinia CEAの1の線量を受け取った。 最初の養生法を受け取っているグループはそれが2年に存続している9人の主題の5に導いたT細胞の免疫反応を他のグループを0点規正するために比較されて経験した。

Vaccinia CEAおよびALVAC-CEAはcarcinoembryonic抗原に対して免疫反応を発生させる、またはCEAである組換えの、膿疱性疾患ウイルス ベースのある癌細胞の表面で見つけられる蛋白質の、ワクチン。 ワクチンは癌細胞を破壊できる細胞毒素のT細胞の活動を発生させる。 主義の調査官、ジョン・マーシャルMDのジョージタウン大学の仲間の医学部教授は、「治療上の癌ワクチン長く大きい約束を保持すると信じられてしまったコメントした。 私達のデータは今日ワクチンの機能間の最初のリンクを強い、特定のT細胞の応答を高度のmetastatic癌に対して引き出し、続いて忍耐強い存続を高める示す。

これらのための現在の平均余命は遅段階の癌患者1年以内である、従って後でCEAワクチンの生きた2年と扱われる患者の50%以上会うことはこの小さい調査の人口で」、打っている。 ジョージタウン大学はこれらのプラスの結果に基づいてより多くの患者を含む段階IIの試験を、行なう。

2001年5月14日

副甲状腺のホルモンは強力な骨粗しょう症の処置である

ニューイングランドの医療ジャーナルの 5月10日問題は postmenopausal女性への副甲状腺のホルモンの管理がかなり骨密度を増加し、ひびの発生を減したことを報告した。 骨粗しょう症のための現在の 処置は 骨の再吸収および骨の損失を遅らせることを含む。 副甲状腺のホルモンは実際に骨の形成を促進する。

骨粗しょう症と17ヶ国で99人の調査官を、1,637人のpostmenopausal女性はsubcutaneous注入によって含む国際的な臨床試験ではホルモン20か40マイクログラム副甲状腺のか偽薬を受け取った。 すべてのグループは1日およびビタミンD 400から1200のiuのあたり1000のmgカルシウムを含んでいる補足を受け取った。 21かの数か月後で、ホルモンを取っている女性は彼女達の脊柱で13%まで偽薬を取っている女性よりより多くの骨あった。

ロバートNeer、MDのマサチューセッツ総合病院の骨粗しょう症の中心のディレクター主義の調査官は結果を要約した: 「副甲状腺のホルモンは65のそして69%新しい脊椎のひびを開発する骨粗しょう症の女性のパーセントを減らす。 他の薬剤はそれを40%から50%以上減らさなかった。 . . 副甲状腺のホルモンのひび妨害力へのキーは劇的それが正常な率を倍増する骨の形成を刺激することである。 . . . 新しい骨の形成を刺激するために副甲状腺のホルモンは非常に基本的なレベルで機能するのでコーチゾンそっくりの薬剤によって引き起こされる人の骨粗しょう症および骨粗しょう症を含んで、これまでにテストされる骨粗しょう症のすべての形態で動作した。 そしてそれは正常な骨を搭載する女性のエストロゲン不足の骨の損失を」防ぐ。

調査はまた副甲状腺のホルモンがホルモンの20 mcgを受け取っているグループ77%と40 mcgを受け取っているグループの86多数の背骨のひびの危険を減らしたことが分った。 著者はビタミンDが2つの調査の50%からすべての被験者がビタミンDを受け取ったので60% nonvertebralひびの危険を減らしたが、この調査の効果はビタミンDのそれらに加えてあったことに注意する。

首の4つの腺によって作り出される副甲状腺のホルモンは増加する骨密度に於いての役割のための20年代以来研究されていた。 Neerはホルモンが単独で骨粗しょう症のための治療ではないが警告したり、骨の破壊を抑制する第2薬剤とことを結合されるべきである。

2001年5月11日

テストは第2癌の外科を防ぐ

サンディエゴ、カリフォルニアで保持された胸部の外科のためのアメリカ連合の年次総会は外科の間のリンパ節の腫瘍の細胞を検出するための急速なテストがピッツバーグの医科大学院の大学とSunnyvale、カリフォルニアのCepheid Corporation間の研究の共同の結果として開発されたこと発表の場所だった。 現在の方法はリンパ節転移を多くの場合逃す場合がある顕微鏡の下でリンパ節を検査することである。 メラノーマおよび 乳癌患者 では、第2外科は10からすべての場合の20%で必要である。

スマートなCyclerと呼ばれるテストはリンパ節のmicrometastasesの存在に信号を送る癌の遺伝子CEAの検出を可能にする遺伝子の拡大の方法を用いる。 テストcodeveloperトニー ゴッドフリーPhDの示されるピッツバーグの大学の外科の助教授「きちんと癌患者、リンパ節を扱うことは外科の間に評価される必要がある。 残念ながら、現在のintraoperative方法は十分に敏感micrometastatic病気を検出するにはではない。 その結果、多くの患者は以下扱われるか、または第2操作を、もう一度敏感経、時間のかかるテストは病気の広がりを識別する。 私達の目的は処置の決定過程のこの中枢ポイントで正確な、機密情報を外科医に与えることによってこれらの限定を」避けることである。

新しいテストは多くを取ることができるか結果を提供するためにどれが30分以内の結果を数日提供し、時としてずっとティッシュの汚れを含む組織病理学方法より正確であると証明している。 進行中の前向き研究でテストは外科の間のリンパ節を検査する現在の方法が病気を識別しなかった23のバイオプシーから2つの癌を識別した。

2001年5月9日

Alzheimerの患者でより流行する低い葉酸およびB12

ジャーナル神経学の5月8日2001問題はアルツハイマー病の発生と血清のfolateおよびビタミンB12の低水準間の連合を定めるように努めたスウェーデン 人口によって基づいた縦方向調査の結果を特色にした。 ビタミンB12およびfolateと補っていなかったより古いそして痴呆なしで75番の年老化した300人の70人の個人はアルツハイマー病および他の痴呆が専門家によって診断された三年の期間の間続かれた。

ビタミンB12の低水準が10のnanomolesと定義されるか、または1リットルあたりより低いfolateのリットルまたはより低く、低水準ごとの150のpicomolesと定義されたときにベースラインのどちらかのビタミンの低レベルの調査の関係者は正常なレベルが付いている主題の率終わるで痴呆と二度診断されると見つけられた。 連合は認知が調査の始めによい関係者でより強かった。 同じようなパターンはビタミンB12の血清のレベルが1リットルあたり250番のpicomolesまたはより低かったときに、そしてfolateが1リットルあたり12番のnanomolesまたはより低かったときに不足が診断されたときに見つけられた。 2つのビタミン間の相互作用は見つけられなかった。

これら二つのビタミンのどちらかの低水準が増加されたアルツハイマー病の危険と関連していたことがHui-XinWangがコメントした私達の調査の共著者を、「、私達分った研究しなさい。 B12およびfolateのレベルを監視することは認知の点ではかなり健康」のそれらの高齢者のための好ましくない条件を、避けて重要である。 研究者は2つのビタミンが神経伝達物質に影響を与えることまたはホモシステイン低下効果ことをによってAlzheimerの危険に影響を及ぼすかもしれないことを信じる。 ホモシステインはアルツハイマー病をもたらすことができる高いホモシステインのレベルはアルツハイマー病および痴呆の高められた発生とつながった神経系の細胞に対する毒作用をもたらし。

2001年5月7日

ケルセチンは自発的に高血圧のラットの血圧を減らす

ケルセチンはサプリメントとして利用できる酸化防止効果のbioflavonoidである。 薬理学のイギリス ジャーナルで、グラナダの大学およびマドリード出版された、調査ではスペインの大学Complutenseからの研究者は、正常な血圧の自発的に高血圧のラットそしてラットの口頭ケルセチンのキログラムの体重ごとの10 mgの効果をテストした。 ケルセチンの受け入れの5週後で、自発的に高血圧のラットはシストリック血圧の18%の減少、diastolic血圧の23%の減少および心拍数の12%の減少を経験した。 正常血圧のラットは血圧または心拍数の減少を経験しなかった。

高血圧は 中心および腎臓の拡大をもたらす場合がありこれらの変数はまたこの実験で調査された。 高血圧のラットの中心の腎臓の重量の索引そして左の心室の重量の索引は制御ラットのそれらより大きく、シストリック血圧の減少に平行これらの価値を減らすとケルセチンは見つけられた。 ラットの中心から取られた隔離された大動脈ではケルセチンはアセチルコリンによって引き起こされた内皮の弛緩を高めた。

酸化の手段である尿のisoprostane F (2alpha)の排泄物調査の始めにsponatenously高血圧のラットでおよび血しょうmalonyldialdehydeは上がったが、酸化防止特性によるケルセチンの処置の制御のレベルに正常化された。 この調査は正常なラットをもたらしていない間ケルセチンが高血圧を減らし、また高血圧のラットの腎臓および心臓肥大を減らすことができることを示す。

2001年5月4日

Addisonの病気の患者のために有利なDHEAの取り替え

Addisonの病気、か第一次adrenalcortical不十分は、副腎皮質の失敗によって引き起こされる病気十分な副腎皮質ホルモンのホルモンを作り出すである。 病気は100,000人の個人毎にから4人を苦しませ、あらゆる年齢を打つことができる。 徴候は低血圧、疲労、弱さ、目まい、余分な色素形成および結局減量、筋肉痛みおよび下痢を含んでいる。 左の未処理は死で、ある場合起因できる。 現在の処置はglucocorticoidおよびmineralcorticoidのホルモンの取り替えを含む。 ホルモンのdehydroepiandrosterone、か DHEAはまた副腎皮質によって、作り出されるが、Addisonの病気のための標準的な処置の部分ではない。

臨床内分泌学および新陳代謝のジャーナルの12月2000日問題では、イギリスのオックスフォード大学の研究者は2つの養生法の1つを受け取るためにAddisonの病気の24人の女性そして15人がランダム化された調査の結果を報告した: 50 mgはホルモンなしで12週間4週間の期間に、そして偽薬先行している、12週または処置の4週間の不在に先行している50 mgの偽薬の12週の間DHEAをそしてホルモンの12週口頭で微粉化した。 DHEAの取り替えの後で、DHEA硫酸塩およびデルタ(4)の-アンドロステンジオンの血清のレベルは大人の生理学的な範囲の内でに正常化されると見つけられた。 また女性の低い正常範囲に増加した総テストステロンは男性でしかし影響されなかった。

関係者の心理的な査定は自尊心、福利、気分の改善を示し、DHEA療法との準を疲れさせる。 観察されたボディ構成に対する効果、脂質レベルがなかったり、ミネラル密度の、性または認識機能を骨を抜く。 悪影響がない時、著者はAddisonの病気に於いてのDHEAの取り替え療法のための役割を提案する。

2001年5月2日

人のホルモンの取り替えはアルツハイマー病を防ぐことができる

研究は最近の調査が女性の総合的なホルモン補充療法と病気を開発する 危険間の連合を示さなかったが女性のエストロゲンの状態がアルツハイマー病の開発にかかわるかもしれないことを示した。 老年性のプラク、アミロイド ベータ ペプチッドの主要なコンポーネントが生殖腺ホルモンによって、もたらされるかもしれないことが、そして高い血しょうアミロイド ベータ レベルがアルツハイマー病の手始めと関連付けられること提案された。 遅手始めのアルツハイマー病の危険はまたアミロイド ベータ遺伝的につながれた高い血しょうと関連しているかもしれない。

米国医師会医学総合誌で出版された手紙は 人の小さい調査の結果を、前立腺癌のために、ホルモンの封鎖を受け取った四十四から八十三年齢報告した。 人は3回薬剤のflutamideを12週間日およびleuprorelinのアセテート ウィークリー1冊あたりの、受け取った。 estradiol、テストステロンおよびアミロイド ベータ レベルを測定する血液サンプルは薬療法の、そして四分の一の、第12および第24週の開始の前の1週を取られた。 テストステロンおよびestradiolのレベルが劇的にそして次に落ちる間、すべての患者の最初の2か月、6か月以上倍増した、次に安定した血しょうアミロイド ベータ集中の間に低水準で安定した。

西オーストラリアの研究者の大学はこれらの調査結果が循環のアミロイド ベータ レベルが生殖腺ホルモンの管理下にあるそしてpostandropausal人のこれらのホルモンの取り替えがアルツハイマー病の手始めを防ぐか、または遅らせるのを助けるかもしれないことを仮定するかもしれないという考えを支えることを信じる。 それらはそれ以上の調査を推薦する。

2001年5月1日

薬剤によっては遊離基が戦い、中心を保護する

ボルティモアの小児科の会合のアメリカ アカデミーで示された航跡の森林大学バプテストの医療センターで行なわれた研究は先週引き起こす多大な損害を防ぐ心臓発作の後で管理されたとき中心のティッシュから遊離基を取除くM40403と呼ばれた新しい薬剤を明らかにした。 心臓発作、か心筋梗塞、区域への血の流れの間に動脈の妨害によって防がれる。 患者の傷つけられた血管が再開され、再建される血の流れとき新しい血の流れによりDNAの損傷および傷のティッシュの形成を引き起こすことができる影響を受けたティッシュで重い遊離基の活動を引き起こす。 薬剤が妨げられた容器を再開する前に管理されれば、この損傷は防ぐことができる。

主義の調査官の印Payne、MDの示される航跡の森林大学医科大学院の小児科の心臓学の助教授「この研究の適用は巨大である。 早い動物実験は非常に肯定的である。 これらのデータはティッシュが心臓発作の間に保護することができること可能性としては改善された心臓作用の私達の仮説を支える。 . . 通常これらの細胞に低い量の細胞の内で発生する遊離基を取扱う対処メカニズムがある。 しかし中心が攻撃に苦しんだら、細胞は血の流れが中心の傷つけられた地域に再建されるとき圧倒されるようになり、作り出される遊離基の巨大な破烈に対処できない。 この総合的な薬剤は通常遊離基を取除く自然発生する蛋白質より大いに小さい。 小型は薬剤がより大きく突き通す総合的な薬剤および蛋白質が容易にことができない中心突き通るようにするので非常に重要であるおよび頭脳のようなティッシュに。 多くの人々はボディの遊離基に結合し、それらを取除くことができるビタミンA、CおよびEの線量を取る。 この薬剤についての独特な事はボディから遊離基を取除くが、多くを中和するためにこと居残る。


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