熱い何が

2001年2月

熱いアーカイブはである何


2001年2月28日

新しい遺伝子療法の技術は未来の癌の予防であるかもしれない

国家科学院の進行の最も最近の問題は マウスの腫瘍のサプレッサー遺伝子FHITを調査したフィラデルヒィアでジェファーソンの医科大学からの科学者の調査結果を論議した記事を出版した。 FHITはapoptosisを引き起こし、腫瘍の細胞の拡散を遅らせる。 遺伝子は染色体の壊れやすい場所にあり、環境の発癌物質によって容易に傷つく。 によって多くのタイプの胸、肺 食道、膵臓の、胃および頭頸部癌を含む癌で、削除されることをあった。 遺伝子発現の変化は食道のpremalignant状態である、そして食道の腺癌の93%の個人の86%にあったBarrettの異形成を持つ。 また、肺のそしてsquamous細胞の肺癌の85%上のほとんどの前癌性の条件はこの調査の研究者によってFHITの表現に欠けると見つけられFHITの表現の損失は禁煙家より喫煙者の腫瘍に頻繁にある。

環境の発癌物質によって引き起こされた腫瘍に敏感なマウスの緊張では研究者はこの調査のために使用された緊張を繁殖させるためにFHITのための遺伝子をノックアウトした。 研究者はアデノウィルス、adenoassociatedウイルス、またはマウスの3グループに口頭ルートを通してFHITの遺伝子を渡すのに両方のベクトルを使用した。 制御マウスのグループは遺伝子療法を受け取らなかった。 マウスはそれから発癌物質NMBAの存在が北部中国およびイランの食道癌の高い比率に疫学的につながった物質を与えられた。

検査にFHITを彼らのesopagusおよびforestomachsに表現し、マウスが腫瘍なしに残らなかった制御グループの腫瘍の発生半分があると、遺伝子療法と扱われたマウスは見つけられた。 扱われたマウスはまた腫瘍サイズの減少を経験した。

調査の著者はFHITの遺伝子の配達が初期癌のために処置としてだけでなく、使用できることを提案する癌の予防として。

2001年2月26日

アスピリンおよびエースの抑制剤は心臓発作の後で死亡率を下げる

内科のアーカイブの2001 2月 26日、問題 だれが激しい心筋梗塞のために入院したか14,129人の患者を六十五検査した歳以上は出版した調査の結果を。 関係者の26%単独でアスピリンから成っている養生法を20%受け取られたアンギオテンシン変換の酵素阻害剤(エースの抑制剤)の薬剤受け取った、38%は薬剤を受け取り、関係者の残りの16%は薬剤のどちらも受け取らなかった。 アスピリン およびエースの抑制剤は激しい心筋梗塞の生存者の第2心臓発作を防ぐのを助けるように両方示されていた。 アスピリンおよびエースの抑制剤が両方薬剤結合された時複数の調査が可能なマイナスの効果を示したので、更にこの可能性を調査するように努める調査。

1年後で、取った調査の関係者は薬剤どちらの薬剤を受け取らなかった人よりかなり低い死亡率を経験した。 薬剤を両方受け取った関係者は研究者がこれが些細な相違であると考慮したどんなに、単独でアスピリンかエースの抑制剤にあった人よりわずかに低い死亡率を経験した。

調査は第2心臓発作の危険がある状態に患者のアスピリンまたはエースの抑制剤の薬剤の利点を高める存続を再確認し2つの薬剤の組合せがだけでなく、否定的にこの利点に影響を与えなかったが、示したりわずかにそれをことを高めた。

2001年2月23日

Helicobacteriaの幽門 atherosclerotic損害で見つけられる

打撃の2月2001日 問題: アメリカの中心連合のジャーナルは atherosclerotic損害が検査され、細菌Hの幽門を含むために大半が見つけられた調査 胃潰瘍の知られていた原因の結果を出版した。 最近の証拠はatherosclerotic血管疾患の原因となる役割を、クラミジアのpneumoniaeと診断した、単純ヘルペス1 担う2つ、肝炎、サイトメガロウイルスおよびHの幽門はより頻繁にアテローム性動脈硬化の 人々で ので発火および可能な伝染を 関係させ。 激しい伝染は頻繁に多分制動機として機能している打撃および心臓発作に、先行する。 上で注意された病原菌の複数がatherosclerotic損害から隔離される間、 Hの幽門の 存在は前に確認されてしまわなかった。

三十八の標本はcarotid endarectomy経ている患者から得られ、7つは頸動脈のアテローム性動脈硬化を経験しなかったautopsied主題から得られた。 三十八のatheroscleroticプラクの20はHの幽門のために nonatherosclerotic 正常な頸動脈のどれも細菌を含んでいない間、陽性をテストした。 細菌の存在は前の神経学的な徴候、管の危険プロフィールか年齢と関連付けられなかったが、女性より人から取られたサンプルで流行した。 著者は管の損害のHの幽門を検出する前の調査の 失敗が 検出のより少なく敏感な方法が原因だったことを信じる。 彼らは伝染性プロセスがcerebrovascular病気の発生で関係する結論を出し、行為の3つの可能なメカニズムをことを提供する: 最初に、その激しい伝染は凝固に対する効果によるischemicでき事を沈殿させるかもしれない; 二番目に、リモート サイトのその慢性の伝染によりatherosclerotic負荷の増加を引き起こすことができる; そして微生物自身が動脈の壁の彼らの存在によってアテローム性動脈硬化に貢献する第3、プラクを始めるか、または進行を促進することによって第3。

2001年2月21日

まれな病気の研究は乳癌の発見をもたらす

Fanconiの貧血症の遺伝の細道、500のアメリカ家族だけもたらすまれな病気を追求する研究は、遺伝子がBRCA1に道を形作ることが、不完全なとき細胞の修理DNAの損傷を、防ぐ助ける癌性になる、遺伝性の乳癌を引き起こすことを遺伝子分り。 Faconiの貧血症は7つの遺伝子の1つで突然変異によって引き起こされる劣性遺伝性癌の感受性の無秩序で電離放射線への細胞感受性によって特徴付けられる。 その犠牲者は年齢5によって骨髄の失敗を開発し、若い大人として頻繁に癌を開発する。 ジャーナル分子細胞の2月 2000日問題は Fanconiの貧血症にかかわる遺伝子の遺伝子がBRCA1または異常なら、癌の危険性非常に増加する調査の提示を出版した。 前の研究はその遺伝子がBRCA1を使用する蛋白質をいかに表現するかことをFanconiの貧血症の形態にかかわった遺伝子の5から作り出された蛋白質六番目を活動化させる、および現在の調査ショー示した酵素。 Fanconiの遺伝子の突然変異は防ぐ活動化からのBRCA1を妨げることができDNAを修理することを。 これらの遺伝子の突然変異のためのテストは正常なBRCA1遺伝子を持つために女性を識別する新しい方法であるあるがことができる乳癌の危険がある状態に残る。

示されるDanaFarberの蟹座の協会およびハーバード衛生学校の調査チームのリーダーのアランD'Andrea MDは「そこにその通常の状態で強力な証拠、BRCA1助ける細胞が癌性になることを防ぐ細胞の修理DNAの損傷をである。 しかし今まで、少しはBRCA1がいかにのつけられるか知られていた。 この新しい調査はBRCA1に導く細道を示し、米国の500家族ただ影響を与えると知られている条件の調査によって発見された。 . . BRCA1の修理仕事を加速し、乳癌はそれのための遺伝の危険の人々に起こるというチャンスを 減らすこの 細道を増幅する薬剤を設計することは可能であるかもしれない。 しかし多くの仕事はそのような療法が現実に」なる前にされることを残る。

2001年2月19日

発火および遺伝学Alzheimerの両方の原因となる

さまざまな原因はアルツハイマー病、 遺伝子を含んで、および発火のために提案された。 Neurochem Corporationはアミロイド蛋白質への脳細胞の炎症性応答は遺伝的に前もって決定されることを示した調査の結果を発表した。 アミロイド蛋白質はプラクで見つけられる蛋白質こと最近の研究に従って病気の認刻極印のメモリ損失に貢献する頭脳の信号の中断に責任があるAlzheimerの患者の頭脳の形態である。

調査ではIBCの会議で、アミロイドへのmicroglial応答のレベルが遺伝的に管理されているかどうか定めるように努めた研究者今月示した。 小膠細胞は時活動化させた原因neurotoxic物質を解放する炎症性応答頭脳の食細胞である。 調査では、発火への高くか低い応答を持つために知られていたマウスの異なった緊張はアミロイドと刺激され、主マーカーはanalzyed。 小膠細胞および炎症性仲介人は分析され、アミロイドへの炎症性応答の方に遺伝の性質を示すマウスの緊張の間で異なると見つけた。 研究者は小膠細胞によるアミロイド誘発の発火のレベルの相違が遺伝的に管理されて、アルツハイマー病の典型的なneurodegenerationに導くでき事をもたらすことができることをこれが示すことを信じる。

Neurochemの、社長兼最高経営責任者はコメントされるルイR Lamontagne 「アルツハイマー病この病気のneurodegenerationに導く理解される厳密な細道が健康ではないので医学界に挑戦し続ける。 見つけるこれは病気の進行の」停止の劇的な効果をもたらすことができるアミロイドによって与えられる炎症性損害に先に苦しむために遺伝的にし向けられるそれらの患者ことをのためのその早い処置広告のメカニズムについての重要な情報を加えるが、示すのでだけでなく、重要である。

2001年2月7日

甲状腺機能亢進症はAlzheimerの危険と関連付けた

甲状腺機能亢進症を示すアルツハイマー病および痴呆の高いリスクに 甲状腺剤の刺激的なホルモン(TSH)の低水準が関連することが分られるジャーナル臨床内分泌学の12月2000日問題で 出版される 調査。 ホルモンは必要な甲状腺ホルモンのレベルは低いことボディが感知するとき解放される。 従ってそれは甲状腺ホルモンは高いときボディの甲状腺ホルモンのレベルが低い(甲状腺機能低下症)、低く告げとき甲状腺をTSHのレベル高く、ホルモンの多くを作り出すように、甲状腺機能亢進症の状態を示す。

1,843人の関係者のランダム サンプルは55をネザーランドのロッテルダムの調査から歳以上血清TSHおよび甲状腺剤の過酸化酵素への抗体のために調査の始めに評価され、ベースラインと2年のフォローアップの痴呆のために選別された。 異常なTSHのレベルがあった主題はまた血清のthyroxin (T4)のために選別された。 低いTSHのレベルとのそれらは調節の後で年齢および性のための3.5時にアルツハイマー病および痴呆を正常なレベルとのそれらの率、開発した。 だれがまた甲状腺剤の過酸化酵素に抗体が痴呆の危険あったかTSHが低いそれらのために特に高かった。 血清のthyroxinのレベルが低いTSHがあった関係者に常態(非常により140 nmol/リットル)の上で高くなかったが、これらのレベルはまた痴呆の危険と関連していると見つけられた。 著者は完了する、「これは年配者の潜在性の甲状腺機能亢進症が痴呆およびアルツハイマー病」の危険性を高めることを提案する最初の前向き研究である。

2001年2月14日

致命的な膵臓癌はワクチンに答える

膵臓の蟹座は 場合の大半が高度の段階にだけあるので癌の第5一流の原因、および最も致命的のの1才である。 診断されて、現代医学は少し希望を提供した。 1つの年の残存率は5年に現在18%および4%である。 癌のこの形態のためのワクチンはマウスで成功を示したが、人間を助けるかどうかずっと未知である。

臨床腫瘍学のジャーナルの1月2001日問題で出版されたジョーンズ・ホプキンス大学 で行なわれた調査は 段階1、腫瘍が外科的に取除かれた2か3の14人の患者の腫瘍のワクチン接種の実証済みの結果を膵臓癌明らかにした。 マウスの腫瘍を治したワクチンはgranulocyte大食細胞のコロニー刺激的な要因として知られていた免疫のシステム刺激的なcytokineを作り出すために遺伝的に設計された腫瘍の細胞ラインから成っていた。

患者は8週患者の12の化学療法および放射線療法の6か月に先行しているワクチンの変化量を彼らの外科の後の受け取った。 化学療法および放射に続く1か月寛解する受け取られた付加的なワクチン接種だった6人の患者。 より高いワクチン接種の適量の1受け取っている3人の患者は彼らの腫瘍の細胞に免除を示し、彼らの診断に従がって少なくとも25か月の病気の自由な生存期間を経験した。 研究者はワクチンが安全、副作用なしにである、および線量依存した応答ことを結論を出した。

2001年2月12日

Spirulinaはボディの癌の防衛を後押しする

湖および池で育つSpirulinaは免疫があ後押しの効果を示したノースカロライナの州立大学、カリフォルニア大学、デービスおよびずっと他の研究所にアオコ、調査の主題である。 免疫学の第30年次総会のための日本の社会で報告されたインターフェロンのガンマおよびNK細胞の腫瘍の戦いの能力を後押しすると臨床調査ではspirulinaのエキスは見つけられた。

日本の公衆衛生のある大阪協会の研究者は40年齢にわたるボランティアにspirulinaのエキスの50のmLを与え、インターフェロンのガンマおよびNK細胞の血の活動を測定した。 関係者のspirulinaの摂取に続く1から2週間これらの物質の活動は増加すると見つけられこの高められた活動は12から24週間続いた。

2000年の10月に、大阪協会spirulinaをからの腫瘍の収縮をもたらすと引き起こされる知られていたBCG-CWSとして知られていた細菌の細胞壁プロダクトに研究者は加えるそれを報告した単独でBCG-CWSによって引き起こされるそれより マウス の植え付けられた腫瘍でより多くの腫瘍退化を保持される日本人の蟹座連合の第59年次総会。 BCG-CWSが肺癌の患者の細胞毒素のT細胞を活動化させるのに使用されていた。 BCG-CWSのspirulinaのcoadministrationによりインターフェロンのガンマ、NK細胞および細胞毒素のT細胞の活動の結合された強化に帰することができる腫瘍の80%退化を引き起こした。

2001年2月9日

新しいテストは分の鬱血性心不全を診断する

鬱血性心不全 (CHF)は米国の入院の第4一流の原因、および六十五上の人々の入院の一流の原因である。 条件は起こるそれと新陳代謝の条件および静脈のリターンを収容するために中心が十分な心臓出力の維持のできないとき定義された。 CHFの診断はエラーを起こしやすい複数の条件および精密身体検査の診断であるおよび浮腫息切れのような徴候そして印と時々困難、である。 cytokinesおよびカテコラミンのようなマーカーがCHFで上がるが、病気が厳しくなるまで測定しにくいおよび頻繁に上げられなくて。 EchocardiogramはCHFの診断で効果的に用いられるが、時間のかかり、高い。 15分のCHFを診断できる新しい血液検査は開発された。 テストは心室の高められた圧力負荷に応じて解放されるBタイプのnatriureticペプチッド(BNP)、中心のより低い部屋と呼ばれるペプチッドの血レベルを測定する。

心臓学のアメリカの大学のジャーナルの 救急救命室に引かれた血液サンプルが見られ、および結果の知識のあっている担当医なしで測定されるBNPのレベルあった緊急な心配で息切れの250人の患者2月2日、2001日問題で出版される調査では。 2人の心臓学医は診断を提供するために患者の臨床データおよび徴候を評価した。 標準として心臓学医の診断を使用して、80 pg/mL BNPの集中は鬱血性心不全を、および価値低く診断すること正確な95%だったこれが正確な98%だったよりで条件の除外で。 心臓学医が診断した鬱血性心不全の30の場合は緊急な心配の医者によって逃された、BNPテストは1つにこの図を低下させたかもしれない。 調査の共著者のアランS Maisel MDはテストにより大きい診断正確さがよりあることに乳癌の前立腺癌、マンモグラムまたは子宮頸癌・のPAP汚れのためのPSA気づいた。 1つの調査がすべての鬱血性心不全の推定した事実の点から見て誤診されて、新しいテストは緊急な心配の医者が患者のこのグループにより急速で、より正確な診断を提供することを可能にするように20%まで包装する。

2001年2月5日

薬剤は架橋結合を分割する

架橋結合を壊す新しい薬剤により老化の科学者および他の研究者の国民の協会によって調査された霊長目で血管の堅くなることの部分的な逆転を引き起こすと見つけられた。 Alteon、株式会社によって製造された薬剤、ALT-711は糖尿病の高いブドウ糖のレベルとによってボディでブドウ糖がコラーゲンと結ぶ見られるプロセスであるglycosylation、より頻繁に作成される架橋結合を 切り取る。 架橋結合はティッシュを強くし、動脈硬化、高血圧、心不全、皮の老化、腎臓の減損およびある糖尿病性の複雑化に貢献する老化と増加する。

国家科学院の進行の1月30日、 2001問題で出版された3週間ALT-711を受け取ったより古いnondiabeticアカゲザルの研究は行なわれた。 最終的な線量に続く6週テストされた容器の壁すべては続いたかどれが高められた4か月間以上柔軟性に示した。 中心を通る改善された血の流れは処置の結論に続くほぼ10か月間観察された。 血化学、心拍数および重量は正常に残った。

心血管科学責任者、コメントされるエドワードLakatta MDの老化の実験室の調査の共著者そして国民の協会は「幹線硬化前進年齢と関連付けられる血管疾患の多数の重要要因である。 この薬剤の重大さは中心が血管に血を出すことができるようにそれ変え、幹線壁の特性をもっと簡単にするそれをである。 より小さい動物の前の調査とつながれるこれらの結果は確かにALT-711が心血管の健康の幹線剛さの影響の減少へ安全な、効果があるアプローチであるかもしれないことを提案する。 但し、人々の進行中の調査を含むそれ以上の研究は、確認するため、必要、これらの調査結果を」拡張する。

2001年2月2日

COX-2助けの欠乏は打撃の損傷からマウスを保護する

Cyclooxygenase-2、かCOX-2は、病理学の炎症性状態でoverexpressed酵素である。 酵素の阻止は可能な副作用なしで関節炎およびある癌で有用、がないであるために確認されている。 ジャーナル国家科学院 の進行の1月30日2001 問題は研究者が打撃の損傷に於いてのCOX-2の役割を定めるように試みた 記事を 特色にした。 COX-2はある脳細胞にあり、表現は打撃、握りおよびAlzheimerの痴呆で高められるが、ischemic頭脳の効果は定義されなかったある。 研究者はCOX-2のための遺伝子が無効になった作成し、ischemic打撃を引き起こすために中大脳動脈を塞いだマウス モデルを。 COX-2遺伝子に欠けているマウスは検死に彼らの頭脳のCOX-2表現の欠乏、また炎症性ホルモンそっくりの物質のプロスタグランジンE2の減少があると見つけられた。 かなり、これらのマウスはCOX-2を表現した一致させた制御マウスと比べて脳損傷の減少があると見つけられた。

COX-2表現に欠けているマウスは正常なマウスが組織の損傷に時点が発火関連付けたischemicでき事の後の24時間、損傷まだ貢献していないよりより小さいinfarctの容積があると見つけられた。 96時間で、後ischemic発火からの損傷が十分に表現されると信じられるときinfarctの容積は制御よりCOX-2 0のマウスでかなり小さかった。

グルタミン酸塩のneurotoxicityはischemic脳損傷の開始の知られていた要因である。 研究者はCOX-2遺伝子に欠けている正常なマウスおよびマウスの大脳皮質にNMDAのグルタミン酸塩の受容器のアゴニストを、注入した。 COX-2遺伝子の欠乏および正常なマウスへのCOX-2抑制剤の管理は両方抑制剤を受け取らなかった正常なマウスのより小さい脳障害の容積で起因すると見つけられた。 但し、著者はグルタミン酸塩のexcitotoxicityを下げるそれをではないCOX-2阻止の唯一のneuroprotective利点結論を出し、そのCOX-2はまた虚血の炎症性損傷にかかわるようである。 COX-2阻止はunimodal療法より打撃、提供のbiomodal neuroprotectionおよび相談の大きい成功の早く、遅い処置で有効であることができる。


熱いアーカイブの索引はである何