熱い何が

2001年1月

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2000年1月31日

パーキンソンに於いての鉄の本当らしい演劇の原因となる役割および複数システムは萎縮する

ジャーナル性質の遺伝学の2月2000日問題で出版されるべき児童保健および人間の開発(NICHD)の国民の協会が行なった研究では発見は鉄の規定する蛋白質2のための遺伝子に欠けている遺伝的に設計されたマウスが頭脳およびパーキンソン病の徴候の鉄沈殿物を 開発すること なされた。 どの位鉄が細胞に鉄新陳代謝かにかかわる他の蛋白質の行為の支配によってあるか鉄の規定する蛋白質2、かIRP2は、調整し細胞を鉄の積み過ぎから保護する。 IRP2は頭脳に最も豊富にある。 普通開発されたがこの蛋白質に欠けるために設計されたマウス歩くことを用いるより遅い開発されたそれに類似した難しさおよび動きはパーキンソン病および病気の複数システムの萎縮の人間、別名パーキンソンでと見つけた。 マウスは動きにおよびそれらと複数システムの萎縮によって影響された人間の脳で同じ区域あるとかかわった頭脳の彼らの頭脳の小脳の鉄沈殿物がおよび大脳基底核、区域見つけられた。 頭脳の余分な鉄はパーキンソン病と同様に観察されたが、影響される病気でIRP2がパーキンソンにかかわらないが研究者をことを信じるために導く頭脳の区域は異なっている、鉄新陳代謝にかかわる他の遺伝子関係できる。

示されるDuaneアレキサンダーMD NICHDディレクターであるかどうか「これらの病気の独特の鉄沈殿物が病気プロセスの原因または結果研究者は長く討論してしまった。 これは鉄がパーキンソンおよび同じような無秩序の原因となる役割を」担うかもしれないこと強い糸口である。

Tracy年長の調査官によってはIRP2欠陥のためにテストするようにRouault、MD調査の参加のための複数システムの萎縮の患者が努めている。 パーキンソンの徴候とのそれらはまたパーキンソン病が複数システムの萎縮と誤解することができるので加わるように励まされる。 将来の関係者の医者はRouault@mail.nih.govで先生に連絡するRouault かもしれない

2001年1月26日

ビタミンEは免疫機能を、減らす人間の酸化圧力を改善する

栄養物の 12月2000'sジャーナルは アジア人口の酸化そして免疫機能に対するビタミンEの効果を詳しく述べる レポートの場所だった。 調査されているが、年配の人間および生体外は動物で若く、健康な大人の人口で、免疫細胞のサブセットに対するビタミンEの効果よく特徴付けられなかった。 免疫組織の細胞は侵入の有機体を破壊するために遊離基を作り出すが免疫組織自体は応答を減少する酸素の遊離基のようなオキシダントによって損なわれる。

調査はだれが慢性疾患、腸の吸収不良、肥満、煙ること、ビタミンの補足の使用および結果をもたらすことができるある特定の薬剤の薬剤の使用がなかったか25および35の年齢間の香港に住んでいる人および女性を募集した。 関係者は1か月間1日あたりの総合的なビタミンE 400のiuの与えられた。 血および尿サンプルは調査の始めと終りで取られた。 血しょうビタミンEのレベルは調査の終わりに不十分なレベル考慮されたものがからの上がった。 脂質の酸化の血しょうmalondialdehyde、マーカー、およびDNAの損傷を測定する尿8-OHDGはビタミンEの知られていた酸化防止能力を示す開始レベルから減った。 Tリンパ球の酸化圧力は調査の終了時点で44%生体外で挑戦されたとき始めにより調査の終わりに低く残されて、減り。 NK細胞およびinterleukin2の受容器が変化しなく間、ビタミンEの補足が全体Tを示した後リンパ球、T助手/誘因物の細胞および高められるべきCD4/CD8比率の分析。

著者は短期ビタミンEの補足が酸化圧力を減らし、健康な中国の人口の細胞仲介された免除を改善できる結論を出し全体TおよびT助手の細胞の拡散のビタミンEのための特定の条件をことを提案する。

2001年1月24日

ホルモン性リンクは糖尿病と肥満の間で見つけた

糖尿病と肥満間の念願の関係は医科大学院ペンシルバニア大学で行なわれる一連の実験の研究者によって発見されるようである。 タイプ2の糖尿病を持つ人々の80%上の肥満の影響、インシュリンへの抵抗によって特徴付けられる病気の形態。 脂肪組織の原因のインシュリン抵抗性の脂肪質の分子の高められた貯蔵は、しかし今まで、筋肉およびレバーのような他のティッシュで同じをもたらす機能未知に残った。

研究者は脂肪細胞によって解放された蛋白質がresistinを呼んだことが、なぜなら「インシュリンへの抵抗」は糖尿病性のマウスでより高い、そして分ったantidiabetic薬剤のrosiglitazoneがresistinのレベルを減らすことを。 遺伝および食事療法誘発の肥満のマウスにより高いresistinのレベルがある。 表わされたresistinがあった正常なマウスはブドウ糖の許容およびインシュリンの行為を損なった。 Antiresistinの抗体の管理は高脂肪の食事療法のマウスに管理されたときインシュリンの行為を改善する。 resistinのためにコードする遺伝子がantidiabetic薬剤によって脂肪組織およびこの遺伝子にだけ転換する表現されることがなお分られた。 研究はジャーナル性質の2001 1月18日、問題で出版された。 ボストンのBethイスラエル共和国のDeaconessの医療センターのJeffreyのフライヤ、同じ問題の主題の「ニュースおよび意見」記事の著者は、「効果の一部幾分小さかったコメントした。 しかしそれら同じ方向のすべてのポイント: 蛋白質は肥満と糖尿病間の重要なリンク」であること。

この調査の研究者は人間のresistinがマウスのresistinに類似する証明すればresistinを目標とする新しい薬剤が糖尿病からの救助を持って来ることができることを提案する。 これはタイプ2の糖尿病を持つ米国の人口の5%のための重要な進歩である。

2001年1月22日

長期ビタミンCの取入口鉄の吸収のない強い要因

調査は鉄を含んでいる単一の食事と取られたビタミンCが鉄の吸収を非常に高めたことを示した。 これがある人口のための利点であるかもしれないが生命extensionistsは高い鉄のレベル間の相関関係のために余分な鉄をおよび心臓病、癌およびパーキンソン病避けた。 感謝して、他の研究はビタミンCとの延長された補足が鉄の吸収に対する僅かな効果をもたらすことを示した。 1つの調査では、1年間補われたビタミンCの2グラムは鉄の店を増加しなかった。 臨床栄養物の1月2001'sのアメリカ ジャーナルで確認し、見つけることを 臨床調査ことをで使用される絶食に出版される調査は鉄の吸収を高めるビタミンCの能力が先行される単一の食事の設定でだけ有効かもしれないという証拠を示す。

この調査では、関係者は吸収を測定するために付いた含み自由選んだビタミンCのより高くかより低い量を含んでいる食事療法に先行している調査の第2そして第3期間の1の期間のための食事療法の残りをだった鉄を含んでいる1つの項目を食事を消費した。 広くさまざまなビタミンCの取入口にもかかわらず調査の関係者間で、見つけられた鉄の吸収に相違がなかった。 データの更なる分析はビタミンCは弱くそれしか高めなかったようであるがリン鉄の吸収に対する禁止の効果をもたらしたことを示した。 これは絶食の主題が隔離された食事とテストされる強く対比し、彼らの鉄の吸収を持つと見つけた調査と
ビタミンCの前で強く高められて。 さまざまな要因は著者によってnonfasting主題の消化管の食糧残余が食餌療法の要因の影響を湿らせるかもしれないという可能性を含むこの相違を、説明するために提案された。 調査は一日鉄の積み過ぎに貢献していないビタミンCと数回を補う多くの人々にそれ以上の 励ましを提供する

2001年1月19日

白血病の進歩

Hammersmithの研究の最近の問題で出版された 記事ではHammersmithの病院からの研究者およびロンドンの帝国大学医科大学院は白血病の細胞を探し出し、破壊する免疫細胞の巧妙な 工学を 報告した。 6年間の研究にoverexpressionを単一の遺伝子、白血病を引き起こす細胞のWT-1、識別した。 この遺伝子の同一証明は研究者が癌性細胞のWT-1を確認し、破壊する免疫細胞を開発することを可能にした、同じタイプの正常な細胞を無視している間。 研究は4月1日に最初にジャーナルの2000の問題、血 出版された

信号を送る私達が病気をいかにで扱うか調査チームのリーダー、ハンズStauss示される帝国大学医科大学院の先生は、白血病のほとんどすべての形態に開発した「私達が主義加えることができ、巨大な一歩前進にことができる。 私達の調査結果はまた固体癌に、胸またはWT-1の表現に類似しているがある肺癌のような適用することができることより刺激するこの仕事をである作る何が。 新しい処置のための可能性は巨大」である。

プロジェクトはHamersmithの病院の血液学部からの研究者を結合するために拡大して、臨床試験は次の2年中に起こるために計画される。 、ロバートWinston教授信頼私達が知る限りではコメントしたNHSがHammersmithの病院の研究開発のディレクター、「、これ最初にあるだれでもT細胞が選択式に白血病を引き起こす細胞を破壊するようにするターゲットを識別した世界に。 そのような進歩は新しく、必死に必要とされた処置の生産の長期学術の研究の死活的重要性に」、下線を引く。

2001年1月17日

ホモシステインおよび痴呆をつなぐそれ以上の証拠

高いホモシステイン間の相関関係のより多くの証拠がおよび 痴呆水平になれば臨床栄養物のアメリカ ジャーナルの1月2001日問題で出版される手紙。 Hyperhomocysteinemiaはアテローム性動脈硬化およびアルツハイマー病のための危険率として 最近識別され、ホモシステインのレベルを下げるために葉酸、ビタミンB6およびB12は推薦された。 認識低下の31人の患者のオーストリアの調査は制御とそして何人かの患者で比較されたホモシステインの高度が他の血管疾患の危険率注意されたことを見つけた。 反対の相関関係はの間で測定された認識技術および血清のホモシステインが水平になる、また葉酸とホモシステインのレベル見つけられたことテストの成績の間で。 より高い葉酸のレベルはよりよいテストの成績と関連付けられた。

患者の9つが50 mgのビタミンB1と扱われたときに、50のmgのビタミンB6、5つのmgの葉酸およびビタミンB12 50マイクログラムは、患者のすべて正常なレベルへのホモシステインの低下を経験した。

この調査はBのビタミンの状態、ホモシステインおよび頭脳機能間のリンクを示した複数の他を確認する。 他の調査の著者はこれらのビタミンが頻繁に年配のpopulatoinsが不十分であること、そして不足がocclusive血管疾患、打撃または凝血を通って頭脳の虚血で、起因できることを述べた。 この調査の著者は高血圧のような血管疾患の危険率がアルツハイマー病で確認されたことを指摘した。 nonsteroidal炎症抑制剤が血管疾患およびアルツハイマー病をことを両方防ぐことで有用であるために示されていたことに注意することもまた興味深い。 この調査の著者は血管疾患の危険率がアルツハイマー病のpathophysiologyに貢献するかもしれないことを結論を出す。

2001年1月15日

見つけられる新しいAlzheimerのターゲット

アルツハイマー病の分野の更に別の刺激的な 最近発見したものでは、alpha1-antichymotrypsinか行為のプロテアーゼの酵素は蛋白質を消化することを防ぐセリーンのプロテアーゼ抑制剤と呼ばれる蛋白質が、かなりマウスの頭脳のアミロイドのプラクの量を増加できることが神経疾患の旅行かばんの協会およびサンフランシスコ研究者カリフォルニア大学は分った。 Alzheimerの患者が行為の存在がこれらのプラクの集結を戦うか、または高めたかどうかこの病気に独特アミロイドのプラクにあるが研究者は気づいていなかったに行為の生産を高めたことが知られていた。 熱い2001年1月3日はであるもの)プラクが本当らしいアルツハイマー病の徴候の原因ことが最近発見されてしまった(見なさい。

これの研究者は、マウスが付いている彼らのニューロンでベータ彼らの頭脳および アミロイドの人間のアミロイド蛋白質の前駆物質を作り出すために遺伝的に設計される人間の行為を作り出すために設計される病理学、交差させたマウスのアメリカ ジャーナルの12月2000日問題で出版されて調査する。 単独で行為を作り出すために設計されたマウスはアミロイドおよび行為を両方作り出したマウスは行為なしでアミロイドを作り出すために設計されたマウスそのアミロイドのプラクが二度あったどんなに、プラクを作り出さなかった。

主執筆者レナルトMucke、示されるNeurolgoicalの病気の旅行かばんの協会のMD、「私達は行為のプラク高める活動を減らすか、または禁じることが頭脳のプラクの蓄積を防ぐのを助けることができることを推測する。 この蛋白質へsneakinessがある。 プラクとの行為の連合が10年間以上知られている間、頭脳の活動の本質はすべての今回の間逃げやすく残った。 私達の調査は今行為が険悪に老化の頭脳のプラクの重荷を高めることを示す。 . . 私達が私達の調査で示した行為のアミロイド高める効果はそれを提案する
行為は治療上の介在のための興味深いターゲットであるかもしれない。 私達の次のステップはこの要因が機能するメカニズムを探検することである。 可能性はそれがアミロイド蛋白質のアセンブリを促進すること、そして頭脳から低下および整理を」防ぐこと含んでいる。

2001年1月12日

行為のメカニズムは癌細胞のapoptosisのアスピリンのために見つけた

ジャーナルNeoplasiaの11月/12月2000日 問題は アスピリンおよび他のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)が癌のapoptotic細胞死をいかにの引き起こすか発見を、ずっとこれまで 未知であるプロセス説明した研究の記事を出版した。 プログラムされた細胞死が起こるというNSAIDsの抗癌性の能力がapoptosisの誘導にあることを出したが、最近研究者は、プロセスことをアスピリンおよび他のNSAIDsがcyclooxygenase (コックス)の活動の禁止によって知られていた結腸癌の予防の効果を提案してしまったと考えられていた。 apoptosisのocurs複数の可能な細道がある。 研究者は培養された癌細胞ラインを調査し、アスピリンがApaf-1かapoptoticプロテアーゼの活動化の要因と結合するために細胞のmitochondriaからのチトクロームcの解放を含む細道によって機能することが分った。 この複合体はcaspaseのプロテアーゼ、細胞破壊を引き起こす酵素を活動化させる。 Apaf-1に欠けている細胞はantiapoptotic蛋白質Bcl-2をoverexpressed細胞だったようにアスピリンによって刺激されたapoptosisに対して抵抗力がある証明した、チトクロームc.の解放を防ぐために知られている。

noncancerous細胞に対するアスピリンの有害な効果の可能性について尋ねられた場合、鉛の調査Zimmermann著者はKatja C生命延長基礎を、「制癌剤の共通の副作用告げ、処置は健康な高proliferative細胞(例えば有毛細胞、hematopoetic細胞および胃の粘膜の細胞)の損傷…である。 効果を引き起こすapoptosisに関してこれは癌細胞のように最高の細胞のために特に重大引っくり返るである。 年長者による最近の調査は等(癌研究1996年) neoplastic進行後の段階でである大腸の癌腫の細胞-大腸のアデノーマの細胞ラインよりサリチル酸塩のapoptosis引き起こす効果に敏感であることが分った。 この調査のサリチル酸塩で」調査された4つのアデノーマの細胞ラインの2の重要なapoptosisを引き起こさなかった。

この調査はチトクロームCの解放が癌を戦う機能の理解を援助するアスピリンのapoptoticメカニズムの重要な部分であることを確認した。

2001年1月10日

Melatoninはパーキンソン病から保護するかもしれない

パーキンソン病に 環境の原因が あること理論は最近信任を得てしまった。 ジャーナル性質の神経科学の12月2000日問題で出版された 調査は 管理されたとき殺虫剤のロテノンによりラットにパーキンソンの徴候を引き起こしたことを示した。 記事はロテノンにより細胞の発電所であるmitochondriaを引き起こすかもしれないそれによりそれがパーキンソン病に導く損害を与える遊離基を、作り出すためにことを、示した。

実験生物学またはFASEBジャーナルの研究者のためのアメリカの社会の連合の1月1日、2001はラットの頭脳の右のsubstantiaのnigraに問題で出版された調査では神経毒の6 hydroxydopamine (6-OHDA)を注入した。 この神経毒はパーキンソン病がこれらの細胞の損失によって特徴付けられるように、それにより注入を受け取ったラットの頭脳の右半球でパーキンソンの実験モデルを作成するdopaminergic細胞の損失を、作り出す。 ラットはボディの無傷の側面からの回転を引き起こす状態のassymetry、一周の行動として見られて表わした。 6-OHDAの管理前にmelatoninがあったラットはこの行動を示さなかった。 melatoninと保護されなかった6-OHDAを受け取っているラットの影響を受けた脳組織の分析はパーキンソン病の患者のsubstantiaのnigraの減少が観察されたミトコンドリアのリン酸化の酵素の複合体1の活動の損失を示した。 但し、melatonin扱われたラットはこの損失から保護された。 研究者はミトコンドリアの複合体1の欠損によりパーキンソン病で、そして減らされたATPの統合およびエネルギー失敗によって自由な根本的誘発の細胞死を直接引き起こす両方ことができること、そしてmelatoninが遊離基が役割を担うneurodegenerative無秩序の処置に有用かもしれないことを結論を出す。

2001年1月8日

完了する人間のproteomeのデータベース

別の遺伝の陸標は1月4日にその大規模Biology Corporation (LSBC)によってそれ完了した専有人間のproteomeのデータベースの初期バージョン、人間蛋白質の索引(tm)版1.0、またはHPI v1.0を発表されたときに渡された。 データベースはすべての人間蛋白質の完全在庫調査を提供する研究Aの概要がジャーナルProteomicsの1月18日2001問題で 出版される

ロバート アーウィン、大規模Biology CorporationのCEOはHPI v1.0の完了と、「、私達今人間の遺伝子によって符号化してもらう蛋白質を分析するための広範囲プロセスをコメントした。 病気は単独で遺伝子の分析によって予想できない常に、私達は信じる蛋白質の変更によってHPI v1.0が健康および病気に於いての遺伝子および蛋白質両方の役割を定めるために重要で新しいベースラインを提供することを引き起こされ。 私達は遺伝子から蛋白質に薬剤の研究開発の主要な転位を運転するためにHPI v1.0によって可能になる医学の適用のための蛋白質の発見を期待する。 . . "

会社はデータベースが現在18,000の人間の遺伝子の蛋白質プロダクトをカバーすることを推定する。 将来のバージョンはデータベースを拡大すると期待される。 彼らは新しい薬剤および薬剤ターゲットの発見で、また診断で使用されることを予測する。

、リー アンダーソン示されるLSBCのproteomicsの子会社の大統領「HPI v1.0は人体のすべての主要なティッシュの蛋白質部品で私達に最初の一見を与える。 HPIの私達の初期解析は組織の損傷の新しい候補者の診断マーカー、また相違に頭脳の異なった地域のティッシュの間で魅惑的な洞察力の上で、例えば、回った。 私達は特定の病気の私達の進行中の調査に長期にそれを、HPI提供する独特な基礎を」信じる。

2001年1月5日

ramiprilが付いている糖尿病の念願の打撃の防止

アメリカの中心連合(AHA)ジャーナル循環の1月2日2001問題およびAHAの打撃の1月 問題は 「Ischemic打撃の第一次防止と資格を与えられた広範囲の記事を出版した: アメリカの、他の重要な指針間で、薬剤のramiprilの使用を推薦した、またはAltace Rからの打撃を防ぐ糖尿病患者へのヘルスケアの専門家のための声明中心の連合の打撃議会」。 これらの最も最近の推薦は薬剤を取っている糖尿病患者は三番目によって打撃の危険を減らすことができることを示した中心の結果の防止の評価を意味する希望の試験の調査結果に基づいている。 希望の試験の調査結果はニューイングランドの医療ジャーナルの2000 1月20日、 問題で出版された


糖尿病は 糖尿病患者の第1キラーの、糖尿病患者が打撃に苦しむ2から4 nondiabeticsより倍もっと多分の心循環器疾患のための主要な危険率である。 希望の試験で登録された9541人の患者の少なくとも1つの他の心血管の危険率のsubstudy 3577人の糖尿病患者は与えるramiprilか偽薬をあった。 Jeffrey Probstfield、M.D.の、ワシントン大学および希望の調査の調査官医学部教授はAltaceを取った糖尿病を持つ患者で、「、打撃のための危険の減少だった33%コメントした。 . . 希望の結果はまたAltaceがちょうどでき事の危険を減らすことを越える糖尿病を持つ人々を保護することを示した。 患者はAltaceと持っているレーザーの目療法のための必要性の22%減少および永久的な腎臓の損傷の16%」より危険度が低い扱った。

Probstfield先生はまた年齢とそれに、「糖尿病の発生非常に増加する注意した。 6人のアメリカ人に付き1人以上65を歳以上に糖尿病がある。 心循環器疾患の危険がまた年齢と増加するので、心循環器疾患の脅威は糖尿病を持つ高齢者についての特別な関心」べきである。

2001年1月3日

Alzheimerのプラクの推定原因効果ではなく

神経科学 (容積21 、2001年)のジャーナルはAlzheimerの患者の頭脳で見つけられるプラクがこのグループが経験するメモリ損失に貢献するかもしれない頭脳信号を破壊する 環境衛生 科学(NIEHS)の国民の協会が行なった研究のレポートを出版した。 これらのプラクはベータ アミロイドと呼ばれる蛋白質を含み、存在は頭脳の死体解剖にAlzheimerの診断の確認である。 ベータ アミロイドのペプチッドは人間および動物両方の頭脳にあった。 ずっと頻繁に推測されているが、これらのプラクが病気の徴候の原因となったかどうか知られなかった。

ベータ アミロイドがニコチンのアセチルコリンの受容器に結合することを、Jerrel L. Yakelのラット、NIEHSのチーム、PhD、ダイアナL. Pettitt、Ph.D。、およびZuoyi Shao、Ph.Dを使用して、発見されたのノースカロライナ研究の三角形公園のNIEHSの本部そして実験室から働いて、主信号を送る受容器は感情、記憶および刺激である頭脳の海馬、頭脳の区域含んだ。 これは学習および記憶にかかわる信号の伝達を妨げる。 研究者に従ってこれは最初にAlzheimerのプラクと壊れる頭脳機能間のリンクが確立されたことである。

徴候のアルツハイマー病の一時的にいくつかを取り除くことができる複数の処置が利用できるが治療がないし、米国で病気の発生は長住まれている人口と増加している。 示されるYakel先生いかに可能性を高くするか「プロセス」を逆転させるため停止させるためまた更に病気の写真製版法が医学が遅れる方法を見つけることができるそれの知っている。 彼は改善された療法がニコチンのアセチルコリンの受容器にベータ アミロイドの結合を防ぐ化学薬品を見つけることに起因できることを予測した。


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