熱い何が

2000年6月

熱いアーカイブはである何


2000年6月30日

尿検査はAlzheimerのマーカーのために成長した

アルツハイマー病は推定20百万人を世界的にもたらす。 私達ので報告されたように 頭脳が検査することができるとき6月22日の熱いセクションは である 何、アルツハイマー病の診断の確認は死体解剖まで待たなければならなかった。 死後の診断は信頼できる82だけから92%であるために示されていた。 ジャーナル 神経学は 最近蛋白質の高度を確認した調査、徴候の厳格と肯定的に関連付けられたアルツハイマー病の患者の脳脊髄液のAD7C神経の糸蛋白質(NTP)を、報告した。 13の他の調査は病気のこの蛋白質の重大さを文書化した。 患者の尿が金含んでいる混合物と扱われるとき蛋白質のハイ レベルを金の粒子移動を高めてもらうAlzheimerの患者Nymox Corporationがやがて利用できる尿検査を開発したことその観察に基づいて金移動を測定する。

スザンヌde la Monteおよびマサチューセッツ総合病院のジャックの細い棒はAlzheimerの患者の頭脳のneurofibrillaryもつれと関連付けられたNTPを発見した。 蛋白質は頭脳の退化に応じてニューロンの成長を促進できるので作り出されるかもしれない。

アルツハイマー病の早く、正確な診断は患者が制度化をもたらす場合がある損傷を遅らせる条件を扱うために利用できる薬剤から寄与することを可能にする。 今まで、アルツハイマー病の診断は普通徴候の手始めからの3年を取った。 「これは刺激的な開発および重要なマイル標石である。 私達は許可されて」、ミハエルMunzarところで法的な要求事項を達成し、テストを販売のために使用できるようにできるだけ早くする製造を量るためにできるだけ早く動く示された先生、Nymoxの医学ディレクターおよびSerex、Inc.の大統領。

2000年6月28日

完了するヒト ゲノム プロジェクト

比較されたものがで月で歩いている人と重大さの大きさで発表は全体のヒト ゲノムの第一草稿の地図を描くことの完了の月曜日なされた。 科学技術の達成のこのマイル標石は2つの競争のチーム、1人間DNAの構成を識別するために公に資金を供給されたおよび私用1につき終わりへ突進の結果だった。 月曜日のでき事を記念するホワイト ハウス式の現在は、フランシス島Collinsほぼ半世紀前ヒト ゲノム プロジェクトのディレクター、およびノーベル賞受賞者ジェームス ワトソンのDNAの構造のcodiscovererだったクリントン大統領。

有機体を作るための指示のセットはゲノムである。 それは各細胞の核心に染色体に組織されるあり、DNA (デオキシリボ核酸)から成っている。 人間DNAは31.2億推定30,000から200,000の遺伝子を構成する基礎組のヌクレオチドから成っている。 堪能なプロジェクトの目的の1つはヌクレオチド アデニン、チミン、チトジンおよびグアニンで構成される基礎組の特定順序を起草していた。

遺伝子の10%までさまざまな機能を行う蛋白質を符号化する。 私達の遺伝の相続財産のおよそ0.1%だけは私達に独特な個人をするものがである; 残りはすべての人間によって共有される。 これらの遺伝子が21世紀の最も貴重な資源」はであるのでゲノムの研究、示されるエリックの着陸船のためのWhiteheadの中心のディレクター「次のステップ モールの中のひとつひとつの遺伝子を見つける会社によって世界中狂ったような忙しさ行う。


医学の機能は人間の遺伝子を識別する途方もない潜在性を提供する。 遺伝子活動を測定できる遺伝子の破片の遺伝子療法、開発および非常に改善された診断方法の進歩は多くの予想された利点間にある。 それ以上の研究が進むので、個人は精神分裂症から癌まで及ぶ病気に遺伝的にし向けられる条件 目標とされた薬剤を彼ら自身を利用できるかどうか先立ってわかれる。

発表されるCollinsプロジェクト・ディレクタ「今日私達は人命の本の第一草稿の暴露を祝う。 . . 私達は前に神にだけ」知られている取扱説明書をちらりと見た。

2000年6月22日

AlzheimerのためのPremortemテスト

アルツハイマー病の開発のための 現在の仮説は 呼ばれるアミロイド ベータと蛋白質がますます作り出されること、述べた病気と診断された患者の頭脳で見つけられたプラクに終って。 これらのプラクはそれが脳細胞の死に導く炎症性応答を誘発し、病気の典型的なメモリ損失および痴呆をもたらす。 現在の医用画像処理装置によって視覚化されるプラクは健康ではない。 新しいテストは早期診断を可能にする、および老年性のプラクの視覚化開発されたアルツハイマー病のために。 Alzheimerの診断の確認は死体解剖に検査まで待たなければならなかった。 医者は目標とされた老年性のプラクを検査する無力のために現在の処置の効力を評価することをできなかった。

国家科学院の進行 の2000 6月20日、問題は 血の頭脳の障壁を交差させ、老年性のプラクを分類できるペンシルバニアの医科大学院によって混合物の開発で報告した。 従ってBSBと呼ばれる混合物はプラクがCTまたはペット スキャンに目に見えるように非常に蛍光、蛍光顕微鏡検査によって視覚化されることできるでradiolabeledであることができる。 混合物は死後の人間の脳でそしてマウスで調査された。 BSBは静脈内で注入されたとき頭脳に注入され、血の頭脳の障壁を突き通す頭脳にまた移動されたときマウスで有効だった。 さらに、neurofibrillaryもつれを病気に独特汚すことを見つけた。

アルツハイマー病の診断を確認する機能は患者がより早い処置を受け取ることができることを意味する。

2000年6月21日

早く与えられるアスピリンは再発ischemic打撃を防ぐ

打撃の6月 問題: アメリカの中心連合のジャーナルは 再発打撃を防ぐために病院で到着に ischemic 打撃の患者 アスピリンを与えることの利点をすぐに示した記事を運んだ。 最初の打撃に続く週はそれ以上の打撃のために危険度が高い考慮される。

鉛の調査の合計40,000人の患者を調査した、中国の激しい打撃の試験および国際的な打撃の試験の結果を分析した先頭に立たれる著者ZhengMing陳MD研究グループ。 両方の試験では、患者半分は打撃の四十八時間以内の中型の線量のアスピリンを与えられた。 研究者は打撃の直後のそして次のための打撃の患者に与えられたアスピリンが3分の1この期間の間に数週別のischemic打撃の危険を減らしたことを発見した。

Ischemic打撃は頭脳の血管を妨げる凝血によって出血性の打撃が頭脳内の血管の破裂によって引き起こされる一方原因出血を引き起こしている打撃の大半により行う。 CTスキャンはどのタイプの打撃が行われたか定めることができる。 長期調査の二番目にischemic打撃を減らすためにアスピリンが示されたが医者はアスピリンのanticlotting能力によって引き起こされる打撃に続く患者にそれを与えることについて出血で起因するかもしれないので心配した。 しかしCTスキャンが利用できなくて、研究者はアスピリンとの早い処置が差し控えられるべきではないことに感じた。 調査の700人の73人の患者は出血性のタイプ打撃が付いている病院に入り、が間違ってアスピリンを与えられた、重要アスピリンを受け取らなかった人とこれらの患者の間で見つけられなかった。

陳先生はischemic打撃と診断された患者ことをにアスピリンをすぐに与えることに大きい危険がないこと、「私達確信するコメントした。 当然、アスピリンを得るべきな持っていた人の結果は出血の打撃安心しているあるグループがある。 . . 私達はアスピリンを得るが、すぐに」寄与できる人に処置を与えることもまた重要である出血の患者の数を限らなければならない。

2000年6月19日

遺伝要因は激流で見つけた

世界保健機構は45百万人が盲目に世界的に苦しむことを推定する。 激流は その盲目の50%を占める。 激流は目のレンズに起こる視野を妨げる漸進的な不透明である。 遊離基の損傷、日光露出および煙ることはすべて激流の開発をもたらすために示されていた。 ニューイングランドの医療ジャーナルの6月15日問題で出版される調査はこの条件の遺伝性の部品を示す。

調査は、老化した506組のイギリスの女性の双生児を50から激流の存在のための79検査した。 組の200 26は240が兄弟の間、一卵性双生児だった。 単一の肥やされた卵の細胞の部分の結果である同一、かmonozygotic双生児は同じ遺伝子を共有する; 兄弟間、または二卵性の双生児は2個の別々の卵の受精の結果であるのでより少ない遺伝物質を共有する。 データの分析は遺伝学が観察されたレンズのopacitiesの半分にほとんど責任があったことを示した。 年齢は38%に責任があるために定められ結合された他の要因により14%引き起こした。 一卵性双生児は二卵性双生児がまた相関関係の高い比率を経験したが二卵性双生児がより双生児両方ともに起こる激流のより大きい発生を経験した。 調査の著者は二卵性双生児の相関関係の高い比率が共用年齢か環境要因が原因であることができることに感じた。

注意される記事は「…遺伝率の見積もり人口特定である; 私達の図は中間老化に年配のイギリスの白人女性の人口に適用し、他の民族か人種集団または異なった環境の状況との人種集団のために」異なるかもしれない。 但し、この調査は研究するために激流の病因学の含まれる遺伝子の覆いを取るために理解の進歩であるために見られ、導くことができる。

2000年6月16日

黄斑の退化の薬剤は承認した

薬剤のverteporfinはFDAによって最近exudative年齢関連の黄斑の退化を 扱うために承認された。 Exudative、または「ぬれた」黄斑の退化はmaculaに液体および血を漏らす異常な血管が網膜、目の背部の網膜の黄色点の下で育つと起こる。 maculaの退化により汚され、歪められた視野を引き起こし、形作られる傷のティッシュにより中心視の永続損害を引き起こすことができる。 verteporfinの承認は黄斑の退化関連視野の損失のための第1である。 それは光力学療法(PDT)と呼ばれるnonthermalレーザーの処置とPenn Stateで使用されている。 感光性染料であるVerteporfinは10分の間IV注ぎこまれ、nonthermalレーザーによって活動化させる血管を密封するmaculaの異常な血管で、集まるようにそれがする。 1つの調査では、療法の利点は数年の間続いた。 選択式に異常な血管を目標とし、網膜」を倹約することデイヴィッドQuillin MDの示される薬のPenn Stateの大学の眼科学の助教授は「PDT従来のレーザー療法上の代わりを提供する。

黄斑の退化は六十五上の人々のための視野の損失の一流の原因である。 区域のangiogramは黄斑の損傷の特定のパターンを示せば誰かが光力学療法のためのよい候補者であるかどうか定めることができる。

2000年6月14日

マイクロウェーブは癌細胞を負かす

マサチューセッツ工科大学は最近癌細胞を熱し、殺すためにマイクロ波エネルギーの処置の開発を 発表した。 療法は癌細胞が正常な細胞と比較されるそれらを急速にマイクロ波エネルギーを吸収することできるする水のより高いパーセントを含んでいるという純然たる事実で動作する。 癌細胞は水の重量の80%に正常な細胞が20%水同様に少しを含んでいる一方遅れることができる。 熱が癌に対して有効な療法である場合もあるが周囲のティッシュを燃やさないで熱を提供することは問題となったことがしばらくの間知られてしまった。 新しいマイクロウェーブ技術は有害な隣接したティッシュなしで、集中された熱深く渡せる。

療法はアランJ. Fennのミサイルの検出の技術にオリジナルにかかわってしまったMITのリンカーンの実験室の高度の電磁石システム グループの係長のメンバーによって発明された。 示されるFenn先生スペース耐えられた衛星からのミサイルを検出するために「約10年前に私達はレーダーの対妨信の技術に取り組んでいた。 それから、冷戦の終わりと、科学者は技術の代わりとなる適用を探検するように頼まれた。 私は考えた: なぜできなかったか私達は使用する(レーダーの技術に主である)癌細胞のマイクロ波エネルギーか」。

ロバートGardner MDおよびHernan Vargas MDは乳房切除のために予定された7人の女性の臨床試験を行なった。 処置を受け取っている女性は1週後に元の容積半分のに腫瘍の収縮を経験した。 調査の一致のために、防いだ研究者はそれ以上の収縮を観察することを乳房切除は遂行された。 未来の試験では、第2マイクロウェーブ処置はよりよい結果を生むことができる。 示されるFenn先生は「私達の目的胸のすべての目に見え、顕微鏡の癌細胞そして前癌性の細胞を」破壊するべきである。

Celsion Corporationはこの技術の商業化の権利のためのMITとの特許権実施契約を保持する。

2000年6月12日

慢性関節リウマチのための遺伝子療法

慢性関節リウマチは 軟骨の慢性の発火、厚くされた共同ライニングおよび破壊によって特徴付けられる病気である。 ある現在の理論が可能なウイルスか細菌の起源を指すが自己免疫疾患であることを信じる。 病気は一般に若い大人を打ち、苦痛な、変形させた接合箇所に導く場合がある。 6月4-5日の週末に握られた遺伝子療法のアメリカの社会の年次総会で目標とされたGenetics Corporationは資格を与えられた概要を「組換えAAV-TNFRを使用して実験関節炎の処置示した: Fcのベクトル遺伝子療法」、TNFRを符号化する遺伝子を渡すためにadeno準のウイルス(AAV)のベクトル技術を記述する: Fc、慢性関節リウマチの発火を扱うため。 TNFR: Fcは腫瘍壊死要因受容器免疫グロブリンFcの炎症性応答にかかわる腫瘍の壊死の要因アルファの蛋白質の反対者を意味する。 研究者は遺伝的に変更されたウイルスの注入から成っている遺伝子の伝達システム使用した。 ウイルスは標的細胞の遺伝物質に蛋白質を符号化する遺伝子のコピーを提供できる。 ラットは単一の注入だけ受け取る区域のかなりより少なく炎症性徴候を経験した。 研究者はTNFRの血レベルことに注意した: Fc蛋白質はかなり上がり、効果が全身よりもむしろローカルだったようであることを観察するためにそれらを導く。

Barrieカーター、先生副総裁およびディレクターの示される目標とされた遺伝学の研究開発「私達は私達のAAVのベクトルの安全プロフィールそして長期表現の特性がこの重要な治療上の蛋白質のための遺伝子ベースの伝達システム開発にそれらに論理的なアプローチをすることを信じる。 AAV-TNFRのローカル配達: 関節炎の接合箇所へのFcは処置間の蛋白質の治療上のレベルを維持している間患者が数か月ごとに投薬されることを可能にするかもしれない。 私達はこの構造物の人間版のpreclinical開発と」進んでいる。

H.ステュワートParker、目標とされた遺伝学の社長兼最高経営責任者、コメントした、遺伝子配達は癌の処置を越えるいくつかの適用があるかもしれないか、または単一遺伝子が」は逃走することを「これらのデータ示す。

2000年6月9日

ホモシステインの低下の食事療法よりよい補足の葉酸

ホモシステインは 別のアミノ酸、メチオニンからのボディで形作られるアミノ酸である。 血のホモシステインのハイ レベルは心循環器疾患につながった。 葉酸 およびビタミンB6 のようなビタミンは高いホモシステインを防ぐのを助けることができる。 臨床栄養物のアメリカ ジャーナルの6月問題は 血しょうホモシステインのか低下の最も有効はだったかどれ定めるために3つの源からの葉酸が六十五人の調査の関係者に与えられた調査に関する記事を特色にした。 患者は4グループに分けられ、標準化された食事療法に置かれた。 制御グループは付加的な葉酸の源なしで食事療法を受け取った。 1つグループは葉酸(folate)の補足を受け取った調理法によって助けられ、計画を食べることを提案されたfolateが豊富な食糧のリストから食事療法を選ぶように、別の消費された葉酸の富ませたコーンフレークおよび別のものは指示された。 血しょうホモシステインおよび血清のfolateは調査の前に、6週にそして12週に測定された。 600マイクログラムは毎日の葉酸の取入口の量のために大量服用と関連付けられるほとんどホモシステインの減少がずっとある平均食事療法のその量より多くを得ることは困難であるので選ばれ。

食事療法からfolateを受け取ったグループがビタミンの最大量を消費したが、血清のfolateのレベルは同じ範囲に増加しなかった。 このグループは重要考慮されない血しょうホモシステイン(9%)の最も低く測定された減少があった。 タブレットの源と強化された穀物から葉酸を受け取っているグループはホモシステインの最も大きい(21%および24%、それぞれ)減少を経験した。 この調査ははっきり食事療法へ補足の葉酸を加えることの利点を、かどうかビタミン錠かビタミンに富む食糧の形で示す。

2000年6月7日

糖尿病1で巧妙なnonglucocorticoidのimmunosuppressionと小島の細胞の移植

ニューイングランドの医療ジャーナルは 糖尿病のタイプ1の患者の膵島の細胞の移植と結合されるimmunosuppressive養生法の成功を文書化する 記事を 今日解放した。 記事は7月27日の出版物のためにジャーナルの2000の問題予定されるが、可能な臨床含意のために先立って解放されている。

ランゲルハンス島は膵臓中分散する内分泌の細胞の小さいグループである。 ベータ小島の細胞はインシュリン、血の砂糖の量を調整するホルモンを作り出す。 糖尿病のタイプ1は患者がインシュリンを毎日自己管理することを免疫組織が膵臓のインシュリン産出のベータ細胞を攻撃し、破壊する必要にする自己免疫疾患であると考慮される。

1990年以来、267人の受け手は小島の細胞の移植を受け取った。 但し週および8.2%だけ1年間インシュリンの独立を維持したより多く、12.4%だけのための補足のインシュリンなしで血糖を制御できた。 他の移植の場合にはように、拒絶が起こることを防ぐために免疫抑制剤と移植の受け手を扱うことは必要である。 小島の細胞の移植を受け取った患者のほとんどは薬剤のの組合せにそれをインシュリン抵抗性を引き起こすか、またはベータ細胞を損なうことができる含まれていたglucocorticoids与えられた。 現在の調査では、小島の細胞の移植の受け手はglucocorticoidsがなかったimmunosuppressive養生法と扱われた。 調査の7人の糖尿病のタイプ1の患者はすぐにフォローアップの間に支えられたインシュリンの独立を達成した。 患者の6つが付加的な小島の細胞の注入を受け取ったが、どれも拒絶を経験しないし、すべてはインシュリンの依存の自由に残った。

2000年6月2日

発表されるループスの発見

ループスは ボディが関節炎のような炎症性徴候、疲労および熱を引き起こす自身のティッシュを攻撃する自己免疫疾患である。 ループスの共通の形態は全身性エリテマトーデスである。 アメリカのループスの基礎は2まで,000,000人のアメリカ人が全身性エリテマトーデス経験することを推定する。 エッセンおよびボーフム、ドイツの実験室の研究者は酵素DNase1の不足が原因であることができることを発見した。 DNase1はそれらを分割することによって「廃物DNA」および他の細胞残り物を除去する。 研究者は細胞不用な取り外しと干渉する突然変異がループスの被告人であることができることを推測した。 性質の遺伝学で報告された 調査では研究者は転換したDNase1を符号化する遺伝子を持つ育成のマウスによって仮説をテストした。 マウスの大半は6かから8かの数か月後にループスの徴候を開発した。 研究者はマウスの免疫の反作用が人間に非常に類似していることを信じる。 ロンドンの帝国大学のJ Walportにコメントした印を付けなさいし向けること、``細胞残骸の正常な処分の減損がループスのdevelopmentを」はこれらのマウス仮説に強力な支持を加える。

DNase1は頻繁に人間のループスの患者で低いために確認されている。 ループスの開発にかかわる他の要因があるので研究者はDNase1補足が病気に苦しんでいる患者を助けるかどうか知らない。 酵素の総合的な版は既に他の目的のために製造されている。

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