熱い何が

2000年5月

熱いアーカイブはである何


2000年5月31日

妨げられた容器のための新しい処置

ジャーナル性質の薬の最新は逆の血管の妨害に新しい処置を報告した。 肺血管の妨害は中心および 肺病にまたは独自に起こる、で心不全に導く場合がある肺の高血圧の原因。 病気の子供のためのトロントの病院の研究者は首尾よく実験動物の条件を扱うのにエラスターゼの抑制剤を使用した。 エラスターゼは妨害をもたらす血管の細胞の急速な分割を引き起こす酵素である。 「私達は完全にエラスターゼの抑制剤を使用して動物モデルの致命的な肺の高血圧を逆転できた。 だけでなく、それは通常状態に戻った病気の進行、血管を停止した」Kyle Cowan示された研究者の先生。

エラスターゼは血管の細胞の死をもたらし、余分なティッシュを再吸収したそれにより容器を広げる。

「この研究は多くの心血管の条件の処置の新しい道に導くかもしれない。 この調査が妨げられた肺動脈を取扱う間、同じようなメカニズムは冠状病気を同様に逆転させることで適当かもしれない」調査チームのリーダー教授を言ったマレーネRabinovitch。 「この衰弱させる条件の人々の何人か」助けるためにこの目新しい取り組み方が将来フルーツに耐えることを望もう。

2000年5月30日

結腸癌はantiangiogenesisの抗体と扱った

臨床腫瘍学のアメリカの社会の年次総会で、エミリーBergsland、MDは反VEGFに関する情報、人間の癌性コロンの腫瘍を縮める機能を示した管のendothelial細胞の成長因子への組換えの人間化されたモノクローナル抗体を示した。 反VEGFブロック新しい血管を形作るendothelial細胞の成長の開始からの蛋白質VEGF。 angiogenesisのこのプロセスなしで、腫瘍は育つことができない。 示されるBergsland先生「これは最初に血管の成長を妨げるためにとりわけ開発される代理店がランダム化された臨床試験で活動を示したことである。 これらの結果は予備で、がより大きい臨床試験で認可される必要があるangiogenesisが腫瘍の進行の間に重大な役割を担い、癌治療のための基本的に新しいターゲットを」表すという考えに サポートを貸す。

臨床試験はmetastatic結腸癌、1年の中央の残存率がある病気のために未処理104人の患者を前に含んでいた。 患者はどちらかの化学療法、反VEGFの大量服用との反VEGFor化学療法の低い線量との化学療法を受け取った。 反VEGFの低い線量を受け取っているグループは50%の減少または化学療法だけ受け取ったグループの17%と比較された腫瘍のサイズの多くを経験する40%の最もよい応答があった。 大量服用を受け取っているグループは24%の回答比率を経験した。 反VEGFまた経験された長い時間を病気の進行にそしてより多くの月存続する受け取っている患者。

Bergsland先生はコメントした、「この調査は私達に私達が正しい方向で先頭に立って、癌患者のために利用できる療法の改善の方に重要なステップであるという感覚を与える。 低線量のrhuMAb VEGFが大量服用より活発なぜようであるかそれが明確な間、調査の腕は両方とも制御と」比較された高められた利点を示したようである。

2000年5月26日

幹細胞は傷つけられた脊柱を扱う

国家科学院のジャーナル 進行で今週出版されたレポートでは研究者はラットで神経線維を絶縁する髄鞘を再生させるのにES細胞が使用することができることを示した。 傷つけられた髄鞘は神経線維が髄鞘なしでは頭脳に信号を送らないのでほとんどの脊髄の怪我のまひ状態の原因である。 調査では、大人のラットの脊髄は化学的にdemyelinated。 三日後に、マウスからのES細胞は区域に移植された。 細胞に存続した、区別された多数の幹細胞はニューロンをmyelinatingことができたoligodendrocitesを呼んだ。

ES細胞は開発で早く形作られるあらゆるタイプの細胞に区別する機能がある細胞である。 1998年の12月では、科学者はボディの外のこれらの細胞を培養できることの進歩を発表した。 ES細胞は傷つけられたティッシュの多くの地域を再生する機能を提供する。 この調査では、研究者は傷害の場所に注入に移住し、新しい髄鞘でdemyelinated区域をカバーした、ニューロンの前駆物質にマウスのES細胞を変形させた混合物を使用した。 セントルイス、ミズーリのワシントン州大学医科大学院のジョン マクドナルド鉛の調査の著者の先生は示した、ES細胞からの希突起膠細胞がremyelinateを傷つけられた大人の神経系」。缶詰にすること「これは最初のデモンストレーションである

マクドナルド先生は次のステップが技術は脊髄の怪我の実験動物が動きのような機能を取り戻すことを可能にするかどうか見ることであることを発表した。

それは規則が人間のES細胞を使用して許可から実験室に中央政府資金を禁止すると同時に人間がこれらのプロシージャから寄与する時間前にであるかもしれない。 ``本質的に私達は人間のES細胞と働くことから妨げられる。 これは大きい遅れる」、ずっとマクドナルド コメントされた先生。

2000年5月24日

新しい制癌剤

ニューヨークの記念のSloan-Ketteringの蟹座の中心の先生がジョンMendelsohn発見する薬剤によってコードネームをつけられるIMC-C225はずっと他の処置が非効果的である患者で潜在性を示している。 IMC-C225は境界にそれらに信号を送る化学薬品を受け取る細胞の区域の表皮の成長因子の受容器を妨げる抗体である。 増加する機能に 貢献する 遺伝の間違いのために、いくつかの癌細胞に表皮の成長因子の受容器の複本がある。 化学療法がようにすべての急速に分割の細胞を攻撃しなさいよりもむしろ、準備中のこの薬剤および他はそれらを別にする突然変異を目標とすることによって腫瘍に直接、焦点を合わせる新しい試みである。 腫瘍の成長の停止によって、それはそれから化学療法の行為により感受性が強い。

IMC-C225は化学療法に答え損い、癌が広がっていた彼の患者の1人の先生によってMark S Rubin結腸癌に対して最初にテストされた。 IMC-C225が化学療法の薬剤と与えられたときに、患者の腫瘍は80%縮まり、残りは外科的に取除かれた。 今では彼女は自由な癌である。 示されるRubin先生「それは2に見舞われた仮説である。 one-twoの穿孔器は降ろす癌を」。

Imclone、薬剤の開発者は、結腸癌と調査される患者の20%および頭頸部癌とのそれらの30%で収縮の腫瘍にが初期で、IMC-C225の能力を示している調査を後援している。 調査は食道、肺、膵臓および卵巣の癌に対して薬剤をテストするために計画される。

「希望療法を直接目標とするためにDNAの分析の各腫瘍を特徴付けることである」は未来の調査の大半が同じような療法を含むことができることを示すフィラデルヒィアのFoxの追跡の蟹座の中心の先生を言ったロリ地方Goldstein。

2000年5月22日

新しいパーキンソンの薬剤とのより少ない運動障害

ニューイングランドの医療ジャーナルの5月18日 問題で出版された調査は 標準的な処置、ドーパミンより少数の副作用を作り出している間新しい薬剤、パーキンソン病の 徴候の 管理のRequip® (ropiniroleの塩酸塩)の有効性を示した。 Requipはパーキンソン病の処置のための第二世代のドーパミンのアゴニストとしてFDAによって承認された。 パーキンソン病は頭脳のsubstantiaのnigraの神経細胞が死ぬと起こる。 これらの細胞が頭脳の異なる区域の間の信号を送信し、動きのために必要である化学メッセンジャーのドーパミンを作り出すので、病気の処置はlevodopaからドーパミンの前駆物質として機能する成っている。 Levodopaはけいれん的で、制御できないボディ動きである運動障害の高い発生を作り出す。

調査はパーキンソンの患者、1取得Requipそして5年まで間1の取得levodopaの2グループを、監察した。 徴候が付加的なlevodopaを保証した両方のグループの何人かの患者は薬剤を与えられた。 levodopaのグループの患者の45%副作用をもたらしたが、Requipのグループの患者の20%運動障害を開発した。 単独でRequipを取るそれらは7運動障害の自由に残るために単独でlevodopaを取るそれらより本当らしかった倍。

鉛の調査の著者Olivier Rascol MDの示されるPhDこれらの結果がパーキンソン病に」対処している患者の日常生活の改善を助けるように医者の処置の作戦に影響を与えることを「私は考える。

パーキンソンの国民の基礎の、臨床ディレクターはMDが、「パーキンソン病コメントしたアブラハムLiebermanミハエルJ. Fox、ジャネット・リノおよびムハマド アリを含むほぼ百万人のアメリカ人に、影響を与える。 私達が初期の条件御馳走をよくしてもいければ、患者は住めるより活動的な生命かもしれない。 この病気に治療を捜している間、私達の希望はよりよくそれと」今住んでいる患者を管理することである。

2000年5月17日

無視される大腸癌スクリーニング

大腸癌は二番目にランク付けするヒスパニック、ネイティブ アメリカン、アジア人および太平洋諸島の女性を除いて三番目人および女性両方の癌のほとんどの共通の形態、である。 肺、胸および前立腺癌は最も頻繁に診断された癌に残り、多くの注意は防止に払われた。 禁煙のキャンペーンはすべての年齢別グループを目標とする、年次マンモグラムは40上の女性のためにせき立てられ、年次PSAのような前立腺のスクリーン テストは最終的に値する注意を払われている。

新しいレポートは国立癌研究所(NCI)によって、アメリカの癌協会(ACS)、中央蟹座の登録(NAACCR)の北アメリカ連合今週解放し、疾病予防対策センター保健統計(NCHS)のための国民の中心を含む(CDC)、癌の発生および死の率で有望な低下をここ十年間示した。 この低下のいくつかは改良された癌スクリーニングに帰因する。

大腸癌は便潜血検査テストによって、proctoscopyまたはsigmoidoscopy選別される。 便潜血検査のテストは癌を表す腰掛けの血の存在を捜す。 行動の危険率の監視サーベイランス制度(BRFSS)の結果に基づいて、女性の21% 50をこの年齢別グループの人の歳以上そして18.4%便潜血検査テストを持っていた。 女性では、人の35.2%どちらかのプロシージャがある間、26.8持たれていた経られたproctoscopyまたはsigmoidoscopy。 これらの審査手続きの使用が増加しているが、これらの統計量は低速考慮される。 「このレポートの調査結果は大腸癌スクリーニングの率を改善する必要性に下線を引く。 これははっきり選別に生命をか救うことによって利点がある1つの癌」、慢性疾患の防止のための示されたジェームスS. Marks、M.D.、ディレクター、国民の中心および健康の昇進、CDCである。

大腸癌が初期で検出されるとき存続の率は96%であるが、IVを上演するために病気が進歩するとき存続はたった5%である。

2000年5月15日

ヘビの毒液は打撃を扱う

米国医師会医学総合誌は 今週マレーシアのマムシの毒液からなされた新しい薬剤の試験の結果の記事を出版した。 小山の医薬品によって作られるAncrod打撃の患者のdefibrinogenationの作成 による 行為。 フィブリノゲンの 枯渇は anticoagulative効果作成し、循環の改善をもたらす血の粘着性を減らす。

Ancrodは周辺血管疾患、中央網膜の静脈の血栓症および深い静脈の血栓症のために療法として過去の二十年にわたるカナダそしてヨーロッパで使用された。 複数の調査はそれが打撃に対して有効であることができることを示した。 現在の試験は大体半分打撃の3時間以内の薬剤を受け取ることを用いる500人を、偽薬を受け取る残りの半分含んでいた。 スカンジナビアの打撃のスケールによって定められた神経学的な機能状態は両方のグループで査定された。 Ancrodを受け取っているグループは90日のこのグループの死亡率が偽薬のグループと同じだったが、よりよい機能状態を達成した。 Intracranial出血は薬剤を受け取った、が偽薬のグループのより大きい頻度と起こって、発生が低かったより少数の患者によって別の試験のTPAまたはストレプトキナーゼのような他の薬剤と扱われる患者で観察されるそれ経験され。 Ancrodは全く安全ではないが、打撃の患者のための改善された治療上の選択を提供するかもしれない。

血凝固の代理店のフィブリノゲンのハイ レベルは冠状および大脳動脈の病気にコレステロールのような他の知られていた危険率が低い時でさえ、人をし向ける。 複数の調査に於いての心循環器疾患の開発に於いてのフィブリノゲンの役割は文書化された。 生命延長基礎は心循環器疾患のための独立した危険の表示器としてフィブリノゲンの重要性を確認する最初の研究グループだった。 フィブリノゲン テストは1つに高レベルがあるかどうか定めるために命令することができる。 次の補足はフィブリノゲンのレベルを減らすのを助けるかもしれない: アスピリン、ビタミンB6、CおよびE; 葉酸、ナイアシン、イチョウのbiloba、緑茶、魚油およびアスピリン。

2000年5月10日

イチョウは打撃の損傷から頭脳を保護する

神経学のアメリカ アカデミーの年次総会はマウスの打撃の損傷の防止のイチョウのbilobaの利点を示す調査の提示 場所だった。 打撃に続く損害は遊離基、多くに責任がある不安定分子によって私達が老化および老化と関連付けられる病気と呼ぶことをの与えられる。 イチョウのbilobaは記憶を高め、学び、循環を改善し、そして凝血を防ぐことを含む健康の消費者間の複数の目的に、使用する普及したハーブである。 イチョウの酸化防止能力は打撃によってもたらされて傷ついたのいくつかを軽減する機能の調査をもたらした。

ほとんどの打撃は凝血による頭脳に導く動脈の妨害によって出血性の変化が頭脳の破裂で血管によって引き起こされるが引き起こされる。 (イチョウはこのタイプの打撃と示されない。) 妨害はまひ状態、言語障害またはメモリ損失で起因できるその区域の損傷をもたらす酸素および栄養素の頭脳の部分を飢えさせる。

研究者はマウスに1週間イチョウを与え、次に打撃を引き起こした。 より大きい線量は効果をもたらさなかったが30%減るイチョウの低い線量打撃によって影響される頭脳の区域。 レポートの著者、示されるオレゴンの健康科学大学のオレゴンの打撃の中心のウェイン クラークMD適切な線量を定めるために「より多くの仕事は必要である。 さらに、イチョウはまたより薄い穏やかな血であるので一般に打撃の危険がある状態に人々で」規定される血の薄くなる薬物の患者でそれを既に使用することは危険かもしれない。 彼はまた打撃の傷害、イチョウの減少に加えて、「打撃」に続く記憶の改善に有用かもしれない付け加えた。

2000年5月9日

新しい酸化防止アスタキサンチン

アスタキサンチンはカロチノイド、ベータ カロチン、canthaxanthinおよびルテインを含んでいる700の顔料上のの系列として分類される。 実際のところ広く見つけられてが、それは最近だけ特徴を促進する健康が研究されたことである。 調査はアスタキサンチンの機能をエネルギー新陳代謝および免疫機能を高め、HDLのレベルを増加し、化学的に引き起こされた癌から保護し、黄斑のdegenertionを減らし、日焼けから保護する示した。 より驚かしてベータ カロチンのそれかけるアスタキサンチンの酸化防止機能、10、xeaxanthin、ルテインおよびcanthaxanthinおよびビタミンEの550回までである! それは一重項の酸素を癒やすことは、また遊離基を掃除ことはできる。 その有効性はティッシュで見つけられる生体外の条件と関連付けられるハイ レベルより低酸素の集中によく表現される。

目の栄養物と関連付けられる挑戦の1つは目の適切な区域に栄養素を渡すボディの限られた機能である。 ベータ カロチンとは違って、アスタキサンチンは日光によって引き起こされる酸化に対して目の網膜に保護を提供するために血頭脳の障壁を交差できる。 ライトによって引き起こされる傷害は光受容体の細胞の損失で黄斑の退化の第一次原因、その病気起因するである。 アスタキサンチンに別のカロチノイド、canthaxanthinと関連付けられる網膜の結晶化の可能性の欠点がない。 それはまた遊離基の損傷から網膜を保護する。

癌の開発からの保護のマウスで援助されるアスタキサンチン ベンゾピレン、azoxymethaneおよびアフラトキシンのような発癌物質に起因する。 科学者は抗癌性の効果が当然発癌物質--にさらされる区域に対する酸化防止能力そしてantiproliferative効果であることを推測する。 それはまた免疫機能の強化によって働くかもしれない。 アスタキサンチンはボディが抗原と示されるとき抗体の生産に対する重要な効果をもたらす。

Cyanotech株式会社はHaematoccusのmicroalgaeからアスタキサンチンを作り出す。

2000年5月8日

癌、HIV療法のためのtelomeraseの可能なターゲットの地域

Telomeraseは年齢と短くする染色体の端に見つけられる帽子の、telomeresを補充する分かれることを止めるように細胞に信号を送る酵素である。 TelomeraseはDNAにtelomeres内のRNAをコピーし、それにより細胞の生命を延ばす染色体の端の、組み立てる。 科学の5月5日問題は、研究者が損なわれた細胞を再生する、癌細胞を殺すおよびHIVを攻撃するためのターゲットであることができるtelomeraseの区域を見つけたサンフランシスコ カリフォルニア大学 で行なわれた調査を 報告した。 研究者は機能をいかに行うかことをイーストtelomerase制御のRNA内の構造定めた。 この区域が破壊されたときに、telomeraseは細胞死に終って、不意に停止まで、telomeresを手に負えないほど製造した。

telomeraseのエリザベスBlackburn、示されるtelomeraseの行為でPhD、調査の共著者そしてcodiscovererは「この発見最初に誰でもを示したあることがRNAの構造のための機械論的な役割を表し、これがおそらく普遍的な一種のtelomeraseの特徴」であることを私達は考える。

Blackburnは人間のtelomeraseはイーストで見つけられるそれに類似した地域がいかにあるようである、そしてことを区域は癌細胞を殺すと損なわれた再生の細胞のためのターゲットであることができるか説明した。

telomeraseおよびHIV両方のような逆のtranscriptasesは蛋白質でほとんどの酵素が蛋白質だけ含んでいる一方、包み込まれるRNAを含んでいる。 蛋白質部品のtelomeraseおよびHIVの研究は前に行なわれてしまった。 この研究の調査結果はHIVのRNAが再生するウイルスの機能の重大な役割を担うかもしれないという可能性に信任を貸す。

「この発見telomeraseのRNAの部品に戻って研究者のスポットライトを回すべきで、HIV」、はBlackburnを言った。 「telomeraseで私達の見つけることはHIVのRNAの部品を見る重要性にHIVがtelomeraseのよう実際にであることをtelomeraseのRNAのちょうど簡単な変更に作成によって私達がHIVのような多く、これは提案するそれを機能させるいいので強さを与え -- 新しいウイルスを作るためにそれは細胞で機能するときRNAsとともに実際に機能している。 私は1つは薬剤のために目標とする」約考えるべきであることをこれが何かであることを考える。

2000年5月3日

ブラック ホールは薬剤によって減った

言葉「ブラック ホール」を聞き、すぐに考えるあなたの人々は宇宙のについてずっと達する見つけられる多発性硬化に苦しんでいる人々の頭脳でhypointense T1の損害を記述するのに言葉がまた使用されていることを学ぶために 興味を起こさせられる。 神経学のアメリカ アカデミーの年次総会で、大学病院、バーゼル、SwizerlandのルートビッヒKappos MDは二次進歩的な多発性硬化の患者の頭脳のブラック ホールが薬剤Betaseronの(r) (インターフェロン ベータ1b)管理成長から によって防がれたことを報告した。 調査は加わっていて95人の二次進歩論者MSの患者が5つの中心で、行われた。 薬剤を受け取っている患者は一日置きに注入され、3年間1ヶ月あたりの6 MRIsを受け取った。 MRIのイメージに出て来るブラック ホールは脳細胞の損失、特にaxonal損失を示す。 軸索のこの破壊は毎日の生活の活動を行うこれらの患者の機能と干渉する頭脳の神経衝撃を中断する。 36かの数か月後で、中央のブラック ホールの容積の増加は偽薬のグループ42% 比較されたBetaseronの(r)によって扱われたグループ23%だった。 Kappos先生は、ブラック ホール」の開発「の「45%減少はっきり説明する二次進歩論者MSの患者のaxonal損傷の延期のBetaseron療法の効力をコメントした。 軸索への損傷の減少によって、Betaseronは二次進歩的な氏の不具になる効果を遅らせられる。 この調査は二次進歩論者MSと人々のBetaseronによって遅らせられた病気の進行を」示したヨーロッパの試験からの前の臨床調査結果を補強する。 二次進歩的な多発性硬化は最初にそれをなる可能な臨時の再発およびマイナーな赦免との変動利率で進歩的に、再発送っているMSと定義される。 病気のこの明示へのMSの前進の再発送達の人々およそ半分の。

Betaseron(r)は Chiron CorporationおよびBerlexの実験室によって開発された。

2000年5月2日

養生法は癌からマウスを保護する

発癌の5月2000日 問題は はじめて予防の養生法はタバコずっと煙--にさらされるマウスの肺癌の開発から保護すると証明していることを、デービス カリフォルニア大学 からの研究者が報告した記事を特色にした。 イノシトールおよび薬剤のdexamethasoneがあったマウスはクリーン エアーへの露出の4か月に先行している5か月間タバコ煙--にさらされた。 煙およびクリーン エアーの露出の期間は肺癌の診断が最近やめてしまった人で最も高いので、ちょうどたばこを吸うことを与えた人間のそれを模倣するように意図されていた。 (この現象の理由は肺癌の徴候が、慢性の咳のような、喫煙者を停止するために促すことであることができる。)

マウスはタバコ煙への彼らの露出の間に、また禁煙の期間の間に癌から保護された。 予防の養生法を受け取った人は煙の展示物--にさらされなかったどんなマウスかに類似している62%率を経験したが、さらされたおよびdexamethasoneに89%の腫瘍の発生が煙--にイノシトールを受け取らないであったマウス。 研究者の希望はこれらの調査結果人間の肺癌の防止に有用である。

ハンスペーターWitschi調査チームのメンバーの先生はこの調査が煙ることによって引き起こされる癌に対して肺に対する保護効果をもたらすかもしれないテスト物質のための最初の動物モデルであることを示した。 動物の癌を防ぐために知られていた物質の他の複数の養生法は成功なしでテストされた。

2000年5月1日

高い鉄のレベルはより大きい打撃の損傷につながった

生命延長基礎は鉄のハイ レベルの危険の長く警告してしまった。 高い鉄のレベルは癌、心臓病およびパーキンソン病の高いリスクにつながった。 今度はジローナ、スペインの病院Universitariからの研究者は、高い鉄が打撃から損傷を高めることが 分った

神経学で出版された調査 では先生によってアントーニDavalos導かれた調査チームは百人の打撃の患者のferritinのレベルを測定した。 Ferritinはボディで貯えられる鉄の量の測定である。 中央血しょうferritinの集中は進歩の神経学的な低下があった意識の高められた弱さ、減らされたレベル、および中央のferritinが148 ng/mLを測定した、条件が改良されるか、または安定している打撃の患者と比較されたスピーチ問題によって定義された四十五人の打撃の患者で大いにより高かった(391 ng/mL)。 Davalos先生はコメントした、「高いボディ鉄の店は打撃の進行に脳細胞と頭脳のmicrovesselsの壁の遊離基の生産を高めることによって貢献するかもしれない。 遊離基は細胞の部品を破壊し、頭脳の損なわれた区域を拡大するかもしれない大脳のinfarctの容積と」言われる傷害の他のメカニズムを促進する。

「貯えられた鉄は正常な人々の年齢と増加するが、鉄の蓄積は人口の小さいパーセントの中で加速される。 これらの人々のために鉄で低い食事療法は推薦されるべきである。 血のferritinのレベルは私達が心循環器疾患または心血管の危険率の患者のコレステロールまたはブドウ糖のレベルをテストすると同時にテストされた」、示された先生Davalosべきである。 「私達の調査結果は打撃の直後の脳細胞に対する鉄の毒作用を禁じる代理店の未来の治療上の調査を支える。 鉄を減らす効果はferritinのレベルが付いている打撃の危険がある状態に人々間でより275 ng/mLがまた」評価されるべきである高く水平になる。

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