熱い何が

2000年4月

熱いアーカイブはである何


2000年4月27日

あなたのカルシウムを取ることを止めてはいけない

老化の房大学米国農務省人間栄養物の研究所で行なわれた調査はカルシウム補足を取ることを止めた人々が骨の損失の長期緩和を経験しなかったことが分った。 実験生物学2000年の会議で、Bessドーソン ヒューズ先生は年齢60にわたるほぼ300人のカルシウム取入口が2年間監視された調査の結果を報告した。 すべての関係者はカルシウム補足にずっと調査の手始め前の3年である。 停止したカルシウムを取っている個人は補足カルシウムを取る前に起こった同じ率で再開された骨密度の損失を補う。 骨の損失はより急速に戻り、後年カルシウム補足なしで再開する調査された女性で同じ率を経験するために人に2年かかったが。 月経閉止期の後で、女性は年次1%のレートで骨密度を失う。 ヒューストンのUSDA/ARSの子供の研究所のスティーブンAbrams先生は、青年の同じ結果を見つけることを報告した。 示されるAbrams先生それを」は停止したら「カルシウム補足からの利点実際に握られなかった。

この調査は劇的に規則的な補足の価値を説明する。 カルシウムは成長する子供、また大人のために重大である。 米国は50の年齢にわたる大人のためのDdailyの手当をである1200のmg推薦した。 ほとんどの人々、特に女性は、カルシウムが不十分である。 カルシウム補足は十分なカルシウム取入口を保障する最もよい方法である。 骨粗しょう症は 致命的な結果の広まった病気、頻繁にである。 他の有用な栄養素はマグネシウム、マンガン、ほう素およびビタミンDを含んでいる。

2000年4月26日

グルタチオンはインフルエンザから保護する

グルタチオンはアミノ酸のシステインからのボディで総合されるtripeptideの混合物である。 グルタチオンを含んでいない生命の形態がない。 ボディのこの強力な酸化防止剤の低下は老化と着実に起こる。

エモリー大学の科学者からの科学者は実験生物学2000年の会合で口および喉に適用されたらグルタチオンがインフルエンザのウイルスの防止を援助できることを報告した。 彼らは発癌物質の解毒でグルタチオンを使用するオキシダントによってが鼻および口にあるこれらの化学薬品は推測に導いたボディをインフルエンザのウイルスの記入項目を同様に防ぐかもしれないこと書き入れることを防ぐ酵素ことが分り。

露出されたP.ジョーンズ、PhDおよび同僚学部長はインフルエンザのウイルスに、またはグルタチオンなしでと人間の航空路の細胞を培養した。 インフルエンザの高い濃度によって、グルタチオンは保護を提供しなかったが、ウイルスの低レベルによって普通インフルエンザの間に、細胞あったならなかった感染されるように見つけた。

示されるジョーンズ先生私達が菱形にグルタチオンを置いたら、私達は比較的長い一定期間にわたるグルタチオン--に直接ウイルス敏感なティッシュをさらすことができることを「私達は信じる。 これは飛行機でインフルエンザとの誰かの隣で置かれたら、非常に有用、例えばでもよい。 効果的に数時間の期間のための伝染を妨げることができる。 . . ウイルスへの抵抗と私達の自然な酸化防止システムの人々間に自然な変化がある。 喫煙者なら、酸化防止ビタミンが不十分なら、私達が私達をウイルス感染により傷つきやすくさせる圧力の下にあれば、または私達がより古くなると同時に、私達はより酸化させてなる。 グルタチオンへのこの直接露出は私達の酸化防止防衛を」高める全面的な作戦の一部分であることができる。

2000年4月25日

カルシウムによっては脂肪が戦う

最近の実験生物学2000年の会議で研究者はカルシウムのハイ レベルが減量を助けるかもしれないことを報告した。 カルシウムは切換えから脂肪細胞の貯蔵のメカニズムを防ぐようである。 逆に、カルシウムが不十分な食事療法は細胞内の脂肪の保存をつけるホルモンを刺激する。 肥満の人のより古い調査によって、先生によってミハエルZemel提案されるに機能する、結果Knoxvilleテネシー州立大学で導かれ、異なるレベルの肥満のマウスのカルシウムとの4つの低カロリーの食事テストされ、そして1つグループ、高いカロリーの養生法低いカルシウムの保たれるチーム。 炭酸カルシウムのハイ レベルと低カロリーの食事を補った失った体脂肪のおよそ42%を受け取ったおよび重量の5分の1、8%の体脂肪の損失およびカロリー含有量で類似した食事療法を受け取ったマウスの体重の11%と比較されてカルシウムで低いマウス。 乳製品からカルシウムのハイ レベルを受け取ったマウスは彼らの体脂肪の60%を失い、25%をより少なく重量を量った。 科学者は食餌療法カルシウムが補足カルシウムより有効なぜに関してだったか不確かである。 炭酸カルシウム以来、チョークとしてさもなければ知られていて、カルシウム、それの不完全に吸収された形態は乳製品からのカルシウムがよりよく吸収されたことであることができる。 乳製品の欠点は、それらが作成する酸味を中和するために高蛋白の内容が多量のカルシウムを要すること実際に時々であるカルシウム欠損に終って。 カルシウム クエン酸塩 のような補足は よく吸収され、蛋白質のハイ レベルとの関連付けの問題がない。 カルシウムの他の食餌療法の源は緑葉カンランのような緑をおよびコラード、大豆およびカルシウムによって強化されるプロダクト含んでいる。

エネルギー・バランスのある特定のレベルのために、``示されるZemel先生 -- カロリーの取入口および身体活動の -- 食餌療法カルシウム助けはカロリーが脂肪の形で貯蔵に行く定めたり、または燃やされてかどうか得る。 . . カロリーが」。数えないことを意味しない

人間の試験からの結果はやがて利用できる。

2000年4月18日

ビタミンDの不足は腸疾患とつながった

ビタミンDは炎症性腸疾患(IBD)とPenn Stateの研究者によって調査の間にマウスの減らされた腸の発火を、補う。 「私達の実験はビタミンDの不足がChronの病気および潰瘍性大腸炎の徴候を悪化させることを示す。 2週がマウスのこれらの炎症性腸疾患の徴候を減すと少しのためのビタミンDとの処置」、実験生物学の会議で調査結果を示したプロジェクト・ディレクタを言ったMargherita T. Cantorna。

Penn Stateのチームは遺伝的にChronの病気か潰瘍性大腸炎およびビタミンDの不足があるためにマウスを設計した。 マウスのいくつかは彼らの食糧とのビタミンDの補足を受け取った。 残りは補足に与えられなかった。 ビタミンの補足を受け取ったそれらはより少ない腸の発火を経験し、未処理のマウスより長く住んでいた。 補足を受け取らないそれらは7週に死に始め、半分よりもっと9週までに死んだ。 ビタミンを受け取っているマウスすべては調査の終わりに生きていた。

皮は日光に露出されたときビタミンDを作り出す。 北の気候の人々はビタミンのウォーマーのそれら、より明るい地域よりより少しを作る。 Chronの病気および潰瘍性大腸炎は北アメリカおよび北欧でより流行する。 カナダに世界で最も高い発生がある。 IBDsはボディがそれ自身を攻撃することを意味する自己免疫の条件として考慮される。 前の調査の間に、CantornaはビタミンDおよび関節炎および多発性硬化の2つの他の自己免疫疾患間のリンクを見つけた。

「ビタミンDの不足は炎症性腸疾患がある人々に共通である。 さらに、頻繁に使用される炎症抑制薬剤により副作用としてIBDを扱うために骨の損失を引き起こすことができる」とCantornaは言った。 「これらの薬剤を伴って取られるビタミンD病気を扱い、骨の損失を減らすために炎症抑制の必要の有効な線量を減らせるかもしれなかったり、またビタミンの不足」を扱う。

2000年4月16日

医学の地平線のMicromachines

科学の4月14日 問題は DNAの欠陥を検出できる改善された診断のための道を開く新しいnanomachinesで報告した。 である人間の毛髪の幅1/50のよりより少し小さいケイ素の片持梁はある特定の蛋白質またはDNAとの類縁がある生体物質が塗られる。 DNAは片持梁に結合すると同時に、レーザ光線偏向によって探索可能であるにより片持梁は曲がる。 DNAのどのわずかな欠陥でも片持梁が曲がる方法で反映される。 発見はバーゼルおよびIBMの大学から科学者によってなされた。

IBMのGimzewskiが使用する、「ケイ素とナノメーターのスケールの特定の機械仕事を行うのに生物学を機能コメントしたジェームスは外部力か計算機制御なしで機械類を、自律的に作動させるために全く新しいアプローチを提供する。 私達は私達のための仕事をするためにDNAを得る方法を見つけた従ってwは電池、モーター、またはそのようなものが小さい機械を作動させることを必要としない。 . . 例えば、私達は癌性成長を攻撃するためにシステムを想像してもいい: ボディの適切な位置の化学薬品のちょうど適切な線量の解放はナノ弁が装備されている小さいmicrocapsulesを使用して達成できる。 . . それらは目標とされた腫瘍のタイプから生化学的な信号を得るときだけ開くために化学的にプログラムできる。 これは最小にされた副作用および侵略的な外科の右の場所で右の療法を」、適切な時に可能にしない。

バイオメカニカル技術が急流のための能力を作成することをIBM例えばのクリストフGerberは、胸痛を経験している、移動式生化学的な分析、信じまた、それらで診断されることを心臓発作が可能にする。

2000年4月15日

放射および化学療法制御頭頸部癌

集中的な放射および化学療法による治療を結合することは外科のための必要性をほとんどの場合除去する局部的に進められた 頭頸部癌を持つ患者のための残存率を改善した。 頭頸部癌は急速に育つ; 頻繁に湾曲キャビティ、口、舌、咽頭、喉頭または上部の食道に起こしなさい; そして近くのティッシュへの広がり。 ほとんどの患者は積極的な処置の後でさえもローカル再発がもとで、死ぬ。 頭部および首の腫瘍は遠い場所に転移するために遅い。 慣習的な処置は広範な、衰弱させる外科および後操作中の放射線療法を含む。

医療センター シカゴ大学およびノースウェスタン大学からの研究者は5日間腫瘍のベッドで指示された3つの抗癌性の薬剤および毎日二度管理された放射線療法と76人の患者を扱った。 患者は9日間休み、5つの周期を通して残りと積極的な療法を交互にする処置養生法を繰り返した。 チームが 臨床腫瘍学の ジャーナルで患者の92%敵意の完全な局域内制御を得たが、7%報告したことを第一次癌の場所で外科を必要とした。

「私達は非常に高い局域内制御率を作り出せた外科を避け、劇的に忍耐強い存続を改善しなさい」、シカゴ大学で調査ディレクター先生を、言ったEverett Vokes。 「しかしそれらの利益は頻繁で、厳しい副作用の費用で」来た。 処置の間に、血細胞への口の苦痛および損傷は経験し細菌を戦う減少された機能で起因する骨髄を作り出す飲み込んでいる、患者難しさを。 4人の患者は彼らの免疫機能の減少によって持って来られた伝染がもとで死んだ。 研究者は少数の副作用を引き起こすべきである異なった薬剤を使用して新しい調査を始めた。 「私達は忍耐強いので療法をもっと簡単にする方法を見つける必要があり、遠い広がりを防ぐよりよい方法」とVokesは言った。 しかしこの調査は私達がローカル病気を制御してもいいと」通常証明する外科なしで。

2000年4月12日

神経の移植は何人かの打撃の患者を助ける

打撃に苦しんだ患者の頭脳への移植 ニューロンは 何人かの関係者のための運動機能を元通りにした。 12人の人そして女性は、年齢44および75間のピッツバーグの医療センター段階1の試験の大学に、加わり、人間の神経の細胞の移植の安全そして可能性を調査する。 患者の神経学的な欠損はずっとインプラント前の少なくとも2か月間安定している。 神経外科医は頭脳内の場所に人間の神経の細胞を注入した。 最初の4人の患者は大脳基底核に沿う3つのものもらいで2,000,000のニューロンを受け取った。 他は単一の針のパスに沿う2,000,000のニューロンか3本の道に沿う6,000,000のニューロンを与えられた。 CTスキャンは外科医が適切な配置を定めるのを助けた。 8人の患者は高められた強さ、感覚および調整を報告した。 医者は6人の患者が標準的なヨーロッパの打撃のスケールでよりよく記録したことが、3つ経験しなかったわずかに悪化したテストの変更をおよび3つが分った。

「これらのスケールのそれぞれの運動機能の性能の変更注意された改善の大半を占めた」は神経学的な外科医のアメリカ連合の年次総会で調査結果を報告した先生を言ったダグラスKondziolka。 「機能改善は打撃の発生以来の時間間隔の独立者だったようである。 ペット スキャンによって測定されるように大脳のブドウ糖の新陳代謝の増加は機能改善に」関連したようである。

外科医はカリフォルニア会社からの植え付けられた人間の神経の細胞を得た。 細胞は80年代の間に得られた癌患者の生殖器に腫瘍から起きた。 会社は細胞を変えた従って分かれることができない。 動物実験はニューロンがimpants打撃によって持って来られた認識およびモーター欠損を逆転させたことを示した。

2000年4月12日

行為のデュアル モードAlzheimerの処理に目新しい取り組み方を提供する

アルツハイマー病のための新しい処置を 試みている人々は 5ヶ月の調査の間に重要な認識の、機能および行動の改善を経験した。 市場の他のAlzheimerの薬剤のように、galantamine (かReminyl®アセチルコリンの破壊からの酵素のacetylcholinesteraseの妨害によって)、アセチルコリンのレベルを維持する。 アセチルコリンの低水準は病気の徴候に貢献する。 作る何が別のこの薬剤はより多くのアセチルコリンを解放するために実験室調査ショーのgalantamineがまたニコチン受容器で間接的に機能することである。

「はじめて、私達はまた行動の徴候の出現を延期している間」、Reminylに認知の利点がだけでなく、あるが、示せる作用する患者の能力でことをニューヨークのロチェスターの医療センターの大学で先生を、言ったピエールTariot。 「食事を自分自身で準備できることまたは日のでき事を覚えていることのような徴候の基本的な改善は、患者および頻繁に彼らの介護者に、救助を」提供できる。

偽薬制御の試験は穏やかとアルツハイマー病を緩和するために978人の患者を含んだ。 それらは実質の薬剤の3つの線量の不活性偽薬か1つを受け取った。 結果は標準的な査定用具を使用して測定された。 2つの大量服用を受け取っている患者は5ヶ月の調査の期間の終わりに機能テストで偽薬を取るそれらより高く記録した。 穏やかで、一時的な胃腸副作用は注意された。 調査結果はストックホルム/スプリングフィールドの国際的なシンポジウム、Alzheimerの療法の専門家の会合で報告された。

会合で示された別の調査は最後に薬剤の記憶、学習および意志決定効果を少なくとも12か月見つけた。 「進行中ことをこの調査からの結果、Reminylの缶との連続的な処置は患者が全体の1年間それ以上の認識悪化なしで作用する日刊新聞を維持するのを助ける」は言ったリュックTruyen先生を、Janssenの研究振興財団と、薬剤を開発している会社示す。

2000年4月12日

幹細胞は癌の戦いを援助するかもしれない

110,000人以上脳腫瘍の診断を毎年受け取る; 80,000の場合は遠い癌の場所からの転移 、胸、メラノーマまたは腎臓に最も一般に、起因する。 癌を持つマウスの頭脳に幹細胞を注入した時、幹細胞は腫瘍で砥石で研いだことが病気を戦う分られる神経の幹細胞の使用を調査しているボストン研究者。 神経科学者は細胞が脳腫瘍ことをと大人を扱うことの化学療法配達車として有用であると証明するかもしれないことをこれが示すことを言う。 幹細胞はまた腫瘍の成長を停止できるかもしれない。 「悪性の脳腫瘍の処理の問題の1つはこれらの損害が制限されないことである。 彼らは周囲の脳組織に浸透する。 その結果、奇抜なアイデアは必要神経外科医がこれらの隔離された腫瘍の細胞に達することができる療法を提供することを可能にするように」言ったヨセフM. Piepmeierの神経学的な外科医のアメリカ連合の椅子先生をである。

神経の幹細胞は中枢神経系のティッシュの開発から収穫される未熟な細胞である。 細胞はいろいろな細胞のタイプに成熟できる。 パイロット・スタディの間に、研究者はカップル週後に主要な腫瘍から遠い細胞の注入の後でさえもそれを、観察した、幹細胞は腫瘍のベッド中急速に配られ、周囲の健康なティッシュに移住していた積極的な癌細胞に続いた。 神経学的な外科医のアメリカ連合の年次総会で研究者は移植された治療上の遺伝子がまた腫瘍殺害の効果を作り出すか、または腫瘍の細胞分裂を禁じるかもしれないことを報告した。

「悪性の脳腫瘍事実上治療不可能に残り、当然致命的である外科切除にもかかわらずおよびラジオおよび化学療法」、はボストンの小児病院で先生を、言ったカレンAboody。 「能力を目標とするこの新しい腫瘍前に扱いにくい脳腫瘍のための小説そしてより有効な療法で確実に再生可能なら」、は起因できる。

2000年4月12日

1つの遺伝子は老化する病気にリンクを保持するかもしれない

共通の遺伝リンクを、研究者はシカゴ(UIC)でイリノイ大学でいろいろ年齢関連の病気に発見して言ういつの日かp21遺伝子で目標とされた薬剤が癌、アテローム性動脈硬化、関節炎およびアルツハイマー病を防ぎか、または扱う ことができること 可能性が あることを 調査結果が提案することを

p21遺伝子は分割から細胞が毒素か放射によって損なわれれば古くなる停止し、細胞の成長を停止させとき細胞を修理を可能にする。 UICの研究者は、組換えDNAの技術を使用して、ヒト細胞の実験室のサンプルのp21遺伝子をつけ、細胞として見られて成長が止まったり平へしおよび粒状になり、老化の細胞と関連付けられた酵素を作り出した。 「パターン打っていた」、はイゴールRoninson、Ph.Dを。、国家科学院のジャーナル進行の レポートの年長の著者言った。 「この1つの遺伝子をつけることは多数の変更に老化および年齢関連の病気で既に」関係してしまった他の遺伝子をもたらした。

他の遺伝子がp21刺激にいかに答え、ことがp21は選択式に細胞の写しと、およそ50の他の遺伝子の活動を高めたことを停止の成長関連付けられた40以上の遺伝子を、そして禁じた分ったか調査されるチーム。 それらの50の約20は蛋白質を作り出す遺伝子、そのうちのいくつか禁止の細胞死または近くの細胞の刺激的な成長だった。 見つけている研究者はこれによって驚き、「成長人目を引く細胞の逆説的で成長刺激的な活動が」ある癌細胞機能に類似していることを言い、p21と腫瘍の開発間のリンクを提案する。 他の遺伝子は他の年齢関連の病気のアルツハイマー病、関節炎、アテローム性動脈硬化および開発と関連付けられた蛋白質を作り出した。 研究者は今p21が他の人間のティッシュの同じ方法機能すればテストして、p21の病気促進の特性を限るために薬剤を開発している。

2000年4月11日

刺激的な打撃の患者の頭脳はリハビリテーションを助けるかもしれない

打撃 および脳損傷は患者を経験する難しさの調整の動きをまたは実行仕事引き起こす大脳皮質で不良な関係を作成する。 患者は普通頭脳が生命に配線早くで、成年期に変わらずに残ると考える専門家は限られた機能により取り戻す。 しかし今科学者は自発的な動き、スピーチおよび推論を制御する皮質の関係が経験および学習ことをによって絶えず変更されることを信じる。

研究者はブレールの盲目の読者で、読書指によって関連付けられる皮質の区域がnonreading指より大きいことわかっていた。 アデレード大学、オーストラリアで 実験頭脳の研究で、科学者は報告された調査の間に電子コイルが付いている関係者の大脳皮質を刺激し、主題の指の刺激的な神経の後で作り出された活動を測定した。 チームはそれらが頭脳の応答のサイズを変えられたこと刺激の後で持続した変化が終わったことを見つけ。 別様に定形コイルは刺激の明瞭なパターンを作り出した。 非侵襲的なコイルは関係者の頭部の近くで握られ、苦痛を引き起こさない。 調査結果は人々がいかにの学ぶか理解で助ける。

「それはまた衰弱させる条件の不調な頭脳機能に打撃」、のような潜在的な治療上のアプローチを開発するための新しい方向を提案する捜査主任の先生を言ったマイクRidding。 「影響を受けた筋肉から頭脳に戻って導く細道を刺激する方法の開発によって私達は打撃によって傷つくそれに代わりとなる皮層区域の開発そして使用を励ませることができる。 私達がこれを達成できればそれは患者が打撃の結果として」失った動き制御の少なくとも一部を取り戻すことを可能にすることの方の大きいステップである。

2000年4月11日

広まった骨粗しょう症恐しく

骨粗しょう症の国立衛生研究所の一致および開発の会議は骨粗しょう症がどうしてもpostmenopausal 女性 および年配者をもたらさないというを声明と結論した。 前立腺癌を持つ人、ある特定のタイプの摂食障害のステロイドの薬剤そして若い女性を取っている特別な危険に人々はある。 不十分なカルシウムを得る子供、共通の不足は生命の骨の損失に後で苦しむためにが、本当らしい。 示されるハーバード衛生学校の椅子の先生に「骨粗しょう症起こり、すべての人口およびまったく年齢にである重要で物理的で、心理社会的な財政の結果の破壊的な無秩序」パネルをはめなさいアンKilbanski。

骨粗しょう症は1.5百万ひびを毎年引き起こす骨の多いティッシュの進歩的な損失である。 エストロゲンの取り替えが骨粗しょう症の防止そして処置で頻繁に利用されるが、会議の専門家委員会はいかにで働くかより多くの情報が必要だったことに感じた。 Phytoestrogensのそれは折られた骨を防ぐことで有用発表されたり、ではない。

アメリカの老人医学の社会の3月ジャーナルで出版された低い骨の固まりを持つ6,459人の 女性で行なわれた調査では脊椎の醜状の老女は醜状なしでの女性より入院および死の大きい危険があったことが報告された。 Kristine E Ensrud調査のヘッド先生はそれ以上より積極的な処置への導をである必要調査しなさいことを信じる。 脊椎のひびが非常によく見られるのでメイヨー・クリニックの先生LヨセフMelton IIは、「コメントし、postmenopausal女性の4分の1まで、これらの患者の死のあらゆる高められた危険である深刻な問題」影響を与える。

2000年4月10日

低いビタミンCのレベルは胆嚢の病気と関連付けた

ビタミンCの 補足は胆嚢の病気から内科のアーカイブで報告される13,130人の調査に従ってビタミン(別名アスコルビン酸)の低水準を持っていることは苦痛な状態の危険を高めることができるが 女性を保護するかもしれない

胆嚢は胆汁を貯える小さい嚢、ボディ ダイジェストの脂肪を助ける液体である。 胆石は胆汁のコレステロールの過多が堅くなると形作る。 前の動物実験は胆石のビタミンCの不足と開発間の相関関係を示した。 、サンフランシスコ カリフォルニア大学は研究者同じ関係が人間にあるという可能性を調査した。 「ビタミンCが実験動物の胆汁酸にコレステロールの転換を調整するので」、サンフランシスコのベテランの出来事の医療センターで先生を、言ったJoelサイモン、ビタミンCの低水準が人間の胆嚢の病気のための同様に危険率」であるかもしれないことを「私達は仮定した。

研究者はアスコルビン酸の血レベルを測定し、asymptomatic胆石、まだ苦痛になっていない診断未確定の石を捜すために超音波の検査を行なった。 彼らは女性、アスコルビン酸の低水準があったない人の胆嚢の病気の高められた流行を見つけたが。 女性のアスコルビン酸のレベルの0.5 mg/dLの増加は13%徴候の胆嚢の病気の発生を減らした。 そしてビタミンCの補足を取っているビタミンCを含んでいる女性かmultivitaminsで徴候の胆嚢の病気の発生は34%落ちた。 同じような連合は気づいていなかった持ち、胆嚢問題を診断の結果として行なわなかった食餌療法の変更を女性に起こった。

「ビタミンCのレベルが胆石の形成のための重要な危険率であるかもしれないこと探知されていない胆石の私達の調査そして資料収集のサイズ仮説を増強する少なくとも女性の間で」、はサイモンを言った。 「調査がアメリカ人のランダム サンプルの中で行なわれたので、私達の結果は米国の人口にgeneralizable」べきである。

2000年4月10日

アメリカ朝鮮人参は血糖を下げる

カナダの調査ショーのアメリカ朝鮮人参は食事の前に取られたとき血糖を下げることができ、糖尿病のための処置そして予防策として役立つ かもしれない

内科のアーカイブで、 タイプ2報告された、調査の間に大人手始めの、糖尿病性およびnondiabetic関係者は地上のアメリカ朝鮮人参の不活性偽薬か3グラム、テスト食事の前または最中の40分を受け取った。 糖尿病患者は朝鮮人参を取ることが偽薬を取るそれらと比較したときに血糖レベルの20%減少を経験した。 研究者は朝鮮人参をの前に消費した、ないの間に、タイミングの重要性を提案する食事観察したときにnondiabeticsの同じような減少を。 研究者は朝鮮人参をの中国語、日本語または他のタイプ評価しなかった。 「糖尿病に於いてのアメリカ朝鮮人参の潜在的な役割は真剣に取られ、更に調査されるべきであることを予備が、これらの調査結果有望で、示すが。 の後食事の管理の糖尿病の非常に重要な作戦として血糖レベルを制御する確認される。 それはまたセントマイケルの病院そしてトロント大学で」、言ったVladimir Vuksan捜査主任の先生を、まだ病気を開発していない人の糖尿病の防止で重要かもしれない。 「この調査はherbalsの評価の重要なステップを表す。 草分野および過去朝鮮人参の研究の主要な批評はずっと人間の科学的な、偽薬制御の試験の欠乏である。 私達の調査は代わりとなる医学プロダクトの研究に従来の臨床試験標準を」適用した。

ほぼ16,000,000人のアメリカ人に糖尿病がある。 三番目はアメリカの糖尿病連合に従って持を病気、実現しない。 タイプ2の糖尿病の発生は年齢と増加する。 65にそれらの約18%条件がある。 糖尿病を持つ人々はきちんとインシュリン、エネルギーへの白砂糖そして他の食糧ホルモンを作り出さないし、使用しない。 だけ治療が、薬物を持つ管理、食事療法および練習ない。

2000年4月9日

新しい抗生物質は抵抗を克服するかもしれない

、マディソン ウィスコンシン大学は研究者共通の抗生物質に対して抵抗力がある細菌の2つの種に対して有効だった 新しい抗菌性の分子を設計した。 イギリスの学術雑誌の性質で報告される発見は 抵抗力がある細菌、成長する問題を戦うために抗生物質の新しいクラスの開発の潜在性を強調する。

「今臨床設定で使用されるほぼすべての抗菌代理店自然発生する分子でしたり、または実際のところ見つけられる分子と密接に関連している」は著者サミュエルをH.言ったGellman。 「対照的に、私達の新しいantimicrobialsは実際のところ見つけられるすべての分子と非常に異なっている。 この研究の結末は私達が抗生物質のような臨床的に有用な分子の理性的で、慎重な設計を」もたらすかもしれない根本的で新しい道にあるかもしれないことである。

新しく、総合的な代理店は微生物を戦うために知られている自然発生するペプチッドをまねるがヒト細胞により安定し、より少なく有毒である。 ウィスコンシンのチームのベータ ペプチッド分子はほとんどの公認の抗生物質への抵抗と関連付けられた2つの種を含むいろいろ伝染性の細菌を、(Enterococcusのfaeciumおよび黄色ブドウ球菌)殺した。 科学者はまだペプチッドがいかに働くか確実ではない。 彼らは分子の壊れ目を微生物のGAIMEN疑い、内部の働き、従来の抗生物質によって使用されるより別のメカニズムと干渉する。

「これらの事は細菌の膜を破壊ようである。 それが起こるとき、すべての地獄は細菌と緩んでとれる」とGellmanは言った。 「私達は私達の新しい分子が抵抗によって非常にすぐに妥協されることを考えない。 これらのベータ ペプチッドに従来の抗生物質とは違う実際のところ先例が、ない。 化学的に、それらは細菌が普通」見る一種の事とは違って完全にある。

2000年4月8日

不健康な人格を常にハード運転する

ハード運転は、制御人格前に考えた人の健康に同様に有害ではないかもしれない。 デューク大学の医療センターの研究者は敵ではなかったし、彼らの仕事およびキャリアの進歩のかなりの量の制御を出すことができる限りこの人格特性 人が彼らの血圧を上げるか、または他の圧力の関連の状態ことをに苦しまないでずいぶん達成できることが分った。

74の健康なアフリカ系アメリカ人の人、年齢18から47が緊張に満ちたシナリオにいかに、答え、コルチソルはキャリア上の過給された人格そして少し影響の人の危ないレベルに上がったことが分ったか調査される研究者。 緊張に満ちた状態の間にエネルギー準位の維持を助けるべき副腎解放のコルチソル。 たくさんのコルチソルは血圧を高め、免疫機能を抑制できる。 ハード運転人格の人は熟したタイプよりより多くのコルチソルを作り出したが、量は彼らの仕事の生命の少し制御を用いる人のを除く不健康なレベルに増加しなかった。 「仕事のストレッサーに活発に返答はあなたが扱っているストレッサー上の影響が」、あれば肯定的な対処の作戦である場合もあるギャリー ベネットJr.を言った。 「しかし絶えず軽減することができないあなたの仕事の圧力に出会うときあなたの体はそれにストレス・ホルモン」の過剰生産によって反応する。

専門家は思わしくない健康のための低いジョブ制御プログラムの表面より大きい危険のその人々を長い間知ってしまった。 行動の薬の年次総会の社会で示されるこの調査はなぜ提案する。 「それらによい収入、よい仕事の環境およびよい社会的なサポートがあれば彼ら自身および仕事について爽快なハード充満人々。 しかしこれらがないとき、真正面から圧力を取扱うことの経験は否定的な1である場合もある」結果が対処様式および支援システムが圧力の応答を変えるかもしれない女性のために当てはまれば調査することを計画するベネットを言った。

2000年4月7日

放射と遺伝的に設計された細菌によっては、腫瘍が戦う

従来の放射線療法と新しい細菌ベースの薬剤の処置を結合することによって、エール蟹座の中心の科学者は固体腫瘍の成長を抑制し、単独でどちらかの処置のための結果を越える率でマウスの存続を延長した。 チームはエール研究者によって数年前発達した細菌のサルモネラの遺伝的に変えられた形態を使用した。 標準状態では、サルモネラにより食中毒および腐敗性の衝撃を引き起こすことができる。 科学者が動物実験の間に変えられた細菌をテストしたときに、薬剤は伝染をもたらさないでメラノーマを持つマウスの生命を、延長した。 人間の試験は変えられた細菌を使用して今進行中、固体腫瘍を目標とするためにである。 「いくつかの理由のために、私達はそれをX線の処置とこれらのサルモネラを結合することがエール大学の学校の薬によい作戦によって改良されるジョンPaweleksenior therapysaidの先生の研究の科学者であるかもしれないことを考えた。 それは刺激的プラスの結果を」見るためにだった。

癌研究のためのアメリカ連合の年次総会で報告された最近の動物実験の間にエール科学者は乳癌、結腸癌およびメラノーマを持つマウスの 放射線療法とantitumor薬剤を結合した。 両方の処置を受け取っている動物は単独でどちらかの処置を受け取るそれらよりよくやっていいた。 結果は科学者の可能な付加的な効果の予想を超過した。

「放射線療法との遺伝的に設計されたサルモネラの組合せが固体腫瘍のための新しく、有利な処置であることができると」Pawelek言ったようである。 「 放射線療法を 受け取る見つけている多数の癌患者のために、これの潜在的影響は途方もない」そうなったものである。

2000年4月7日

大豆は動揺させるホルモン レベルなしで中心を助ける

専門家は大豆が中心 および 他の多くの条件に寄与するが、何人かの人々自然な植物のエストロゲンについての心配を表現したことをしばらくの間知ってしまった。 ジャーナル新陳代謝で出版される新しい 調査は トロント大学の著者の先生に従ってデイヴィッドJenkins、休むためにそれらの恐れを置くべきである。 彼の研究はホルモン レベルを上げないで大豆によって減らされた酸化させたコレステロール値を示した。 「心配大豆のエストロゲンがずっと子供のホルモン依存した乳癌か 異常な性の 開発をもたらすかもしれないけれどもこれを支えると私達が証拠が」はと見つけなかったかどうかであるJenkinsは言った。

調査の関係者の2グループは2 1か月の期間の間に大豆の食糧の有無にかかわらず、どちらかの低脂肪食を食べた。 研究者は毎月の終わりに集められた24の時間の尿サンプルの分析によってエストロゲンのレベルを定めた。 それらは乳癌の細胞を使用して特定の蛋白質を解放するようにエストロゲンが癌細胞を刺激するので、尿をテストした。 チームは量のエストロゲンの現在の量を測定するために各尿サンプルから作り出された蛋白質を定めた。 総エストロゲンの活動は大豆を食べている女性で減った。 「見つけるこれは大豆がmenopausal徴候を軽減すると考えられた意味されたホルモンの危険についての要求を」と論駁するestrogenic効果をもたらすことを提案するJenkinsは言った。

調査はまた大豆がプラクを形作るために冠状動脈の壁がもっとすぐにとる酸化させたコレステロール値のことを減少によって心臓病の危険を減らしたことが分った。 Jenkinsによる前の研究は消費の大豆がHDLの(よい)コレステロールをことを下げないでLDLの(悪い)コレステロールを減らす総コレステロール値を下げたことを示した。

2000年4月6日

研究者はウイルスが増加するのを助けるホストの遺伝子を見つける

研究者は風邪、出血熱、小児マヒおよび肝炎のような伝染を戦うために新しい遺伝の作戦をもたらすことができる宿主細胞とウイルス間の関係にウイルスが増加するためにイーストの細胞遺伝子を徴収するかいつ、どのように、マディソン ウィスコンシン大学でハワード・ヒューズの医学の 協会で学んで、彼らの発見の提供の洞察力を言う。 「これは細胞内のホストの最初の遺伝の同一証明である遺伝子をコピーするウイルスの機能に貢献する要因が」共著者を言ったポールAhlquist。 今まで、ウイルス学者はホストが入る宿主細胞のウイルスを助ける細胞の表面蛋白質への変更を通してRNAのウイルスを助けたことだけを知っていた。 「この遺伝子の損失か突然変異はひどくウイルスの乗法を」、彼続いた禁じる。

すべての知られていたウイルスで約三番目を構成するRNAのウイルスは宿主細胞資源に頼る。 「細胞の機械類の一部の、ウイルス使用によって彼らのゲノムをコピーでき、それから、他の細胞を感染させることを続く新しいウイルスの粒子に集まっているべきウイルス蛋白質を作るため」主執筆者ワーナDiez言った。

国家科学院のジャーナル 進行で報告されたこの調査がイースト ホストを含んだが、研究者はすべてのRNAのウイルスが写しのある共通方法を使用するようであるので同じようなプロセスがウイルスと他のホストの有機体の間に、人間を含んで起こることを期待する。 いくつかのウイルスを戦い、不具になる方法を設計するためにRNAのウイルスの使用宿主細胞が増加する方法を科学者が抗ウィルス性の処置を開発するのを助けるか理解の変更のウイルスはホストの防衛を避けるために作る。 「そのような突然変異制御のRNAのウイルスの重要な問題である」、はDiezを言った。 「抗ウィルス性の薬剤を使用して他のあるウイルスの特徴よりもっとゆっくり変異するウイルスの乗法プロセスを攻撃することはRNAのウイルスの伝染」を制御する有望な作戦である。

2000年4月6日

癌に対して大成功の新しい放射線療法の技術

2月15日 国家科学院の進行の2000の問題は 、1つの線量で、30匹のマウスから28匹の植え付けられた癌を治した管理された 新しい 専有放射線療法の技術で報告した。 (1年間不在の腫瘍の消失は治療として考慮された。) NewRx Corporation'sの科学者は放射線療法の薬剤を抗体異なった時に別に目標とする注入し。 2つの薬剤は抗体が置く健康なティッシュへの放射能漏れを限る腫瘍で結合する。 ボディはすみやかに抗体を結合しない放射を除去する。

慣習的なradioimmunotherapyは癌の場所に放射の線量を直接提供するのにradiolabeled抗体を使用する。 ある癌細胞が腫瘍特定の抗体の形成を引き起こす抗原を含んでいるので、これらの抗体は実験室でなされ、放射性物質(ことができradiolabeling知られているプロセス)に付ける。 注入に、抗体は放射の細胞毒素の行為によって破壊される癌細胞を探し出す。 但し抗体が血で循環すると同時に、このプロセスにより提供することができる放射の量を限る健康なティッシュへの照射損傷を引き起こす。 呼ばれる新しいRxの新技術はRを使用されるように する放射線学の大量服用がPretarget。 新RxのポールG Abrams、MD、示されるJD、経営最高責任者「私達は今年Pretarget Rプロダクトを少なくとも1つから形式的な段階Iの試験を 始めると期待する。 プロトタイプを使用してリンパ腫 患者のRプロダクトを、私達既に観察してしまった扱われる7人の患者の3つの完全な赦免をPretarget。 . . 私達の原稿で報告されたように動物実験でこれらの応答はPretarget R.の単一の線量の後で観察された。 さらに、私達は線量で私達の臨床調査を慣習的な放射線療法プロダクトの最高によって容認された線量より大いに始めた、けれども私達は臨床的に重要な毒性を」見なかった。

2000年4月6日

歯科X線は心臓発作か脳卒中の予測を助けるかもしれない

標準的なパノラマ式の歯科X線は心臓発作か脳卒中の危険性を高める詰まった動脈の早期警報の提供の正確な用具として役立つかもしれない 。 歯科薬の研究者のバッファロー(UB)の学校の大学は用具を選別する心血管の危険として歯科フィルムを使用する考えを開拓した。 幹線プラクが造り上げた早い意識は医者が予防策を取ることを可能にする。 パノラマ式のX線に出て来る石灰化させた幹線プラクは心血管問題があること歯科医、それに問題の範囲を定めることができない警告する。

現在の調査の間に、UBのチームは成長の糖尿病のための危険度が高いで同種のネイティブ アメリカンの人口の死因と石灰化を比較した。 研究者はいろいろ情報を、歯科X線および前の調査の間にグループから集められた死の統計量を含んで評価できた。 それらは一般群衆の約3%だけと比較された818人の関係者の7.5%の頸動脈のカルシウム沈殿物を発見した。 UBの研究者は石灰化させたプラクを持つ主題が二度プラクなしでそれら打撃か心臓発作がもとで死ぬためにが同様に本当らしかったことが分った。

「この調査の結果すべての心循環器疾患のためのスクリーニング用具としてパノラマ式の歯科レントゲン写真の使用に近い方の私達を動かす」、は主執筆者Laurieカーター、D.D.S。、Ph.D言った。 「それはその方向の非常に重要なステップである。 但し、私達は一般群衆でこのタイプの研究の多くを」必要とする。

2000年4月6日

菜食主義の食事療法はPMSの徴候を楽にする

低脂肪の、菜食主義の食事療法に続いている女性は産科学及びGynecology (Vol. 95、2無し の2月問題の調査に従ってpremenstrualシンドローム(PMS)と 、関連している苦痛 の重要な減少を経験できる: 245-250). 1年の期間にわたる33人の女性を追跡した調査の結果は主題が苦痛の厳格の減少を報告したことを、また1.5毎月苦痛の数日示した。 食事療法はまた外見上水保持および集中問題を取り除き、エネルギー準位を増加し、そしてコレステロール値を下げた。

責任がある薬(PCRM)のための医者委員会に研究者である著者、WashingtonのD.C.によって基づく組織、ちょうど1か月間食事療法を試みるそれにである多くのPMS打たれた女性のためのプラスの結果をもたらす十分助言する。 ことを鉛の研究者およびPRCMの大統領およびネイルD. Barnard、M.D.、栄養物の研究者は報告する、「何人かの女性のため、変更は深遠だった。 苦痛は行ったまたは劇的に減らされる、彼らが年に経験しなかった何か。 苦痛の薬をまったく必要としたら、の前によりより少しを」大いに必要とした。

調査の理論は脂肪を減らすそれ次々と減らすプロスタグランジンのエストロゲンのレベルそして苦痛の徴候を引き起こす結果として生じる生産をである。 従ってさらに、高い繊維は、菜食主義の食事療法に結合し、血のエストロゲンを抑制するPMSと関連付けられるホルモンの振動を抑制する「性ホルモン結合のグロブリン」と、呼ばれる血蛋白質を増加するかもしれない。 実際、結果は2ヶ月の菜食主義の食事療法段階に続くそれを示した体重は関係者間の2.7 kgの平均落ちたが、性ホルモンの結合のグロブリンのレベルに19%の増加があった。

前の調査は菜食主義の食事療法が血清の性ホルモンの結合のグロブリンを増加できる示し重量をことを減らす。 別のものはオメガ3の脂肪酸のより高い取入口がmenstrual苦痛を下げたことがデンマークの女性を含むことを分った調査する。 野菜、フルーツおよびマメ科植物は3シリーズ プロスタグランジンの前駆物質の、炎症抑制の効果をもたらすオメガ3の脂肪酸で高い。

2000年4月6日

南アフリカのヤナギの薮から得られる薬剤によっては癌および他の病気が戦う

南アフリカのヤナギの薮得られた薬剤は血の流れをから何人かの患者の従来の化学療法 答えなかった操作不可能な癌の腫瘍に減らした。 薬剤、combretastatin A4P (CA4P)、ターゲットはおよび薬剤の別の新しいクラスとは違う既存の血管を、形成から新しい容器を停止するangiogenesisの抑制剤減らすか、または破壊する、(neovascularizationと呼ばれるプロセス)。 腫瘍によって形作られる容器にCA4Pが正常なティッシュに有害な血液の供給なしで新しい容器を攻撃することを可能にする正常な血管より別の建築および生化学的な構造がある。

蟹座の中心ペンシルバニア大学で段階1臨床試験に加わっている患者は5つの連続した日、3週毎に間薬剤の静脈内の線量を受け取った。 研究者は処置周期の端前にそしてに腫瘍の血液の供給を評価した。 最も高い適量を受け取っている9人の患者の5では医者はMRIスキャンの監視の間の血の流れの減少を観察した。 ほとんどの患者は安全に管の目標とする代理店を容認した。 「これらは早い結果有望で」、言ったジェームスP. Stevenson癌研究の会合の年次アメリカ連合で調査結果を報告した主執筆者の先生をcombretastatinが腫瘍の血液の供給に影響を与えるかもしれないことを提案する。 「私達は戦いの高度癌の潜在的な利点のためのこの薬剤を」調査し続ける。

調査は戦う癌に加えて、CA4Pに、OXiGeneに従って、新しい血管を、黄斑の退化、乾癬および関節炎 のような薬剤を開発した 会社形作る他の病気を扱うための潜在性があることを示す。 「Combretastatin A4のプロドラッグは実験動物モデルの目の前もって形成された容器の退化率を加速する。 眼科医は一般に既にneovascularizationが、会い従って薬剤は糖尿病性のretinopathyのような無秩序に適用があるかもしれ、ある年齢関連の黄斑の退化」、患者にフロリダの大学でドナルド アームストロング、Ph.Dを。、獣医学の大学言った。

2000年4月5日

より古い茶酒飲みはより強い骨を持っている

約10,000,000人のアメリカ人は骨粗しょう症に 苦しむ。 骨はひびに多孔性そして傾向があるようになる。 もう18百万に苦痛な、衰弱させる無秩序のための高められた危険にそれらを置く低い骨密度がある。 高いカフェインの取入口は減少した骨密度と関連付けられた。 しかし新しいイギリスは茶がカフェインを含んでいる間、 また保護利点を提供することが、分られる臨床 栄養物 のアメリカ ジャーナルで報告されて調査する。

ケンブリッジ大学の研究者は1,256人の老女の骨格骨密度を、1,134人の茶酒飲みを含んで評価し、茶酒飲みは腰神経脊柱と非茶酒飲みより大きいtrocanterと、呼ばれた腿の骨の部分で大きい骨のミネラル密度があったことを見つけた。 大腿部の首の骨密度は両方のグループで類似していた。 茶酒飲みの全面的な平均の骨のミネラル密度は研究者がひびの危険の減少10%から20%に一致する非茶酒飲みより大きかった5%。 飲料、煙る、飲むコーヒーまたはホルモン補充療法を取ることにミルクを加えている関係者の証明された有利な独立者を飲む茶。 研究者は肯定的な効果が弱いエストロゲンの効果を作り出す茶のisoflavonoidsが原因で行われることを疑う。 エストロゲンは骨粗しょう症の危険を減らし、何人かのpostmenopausal女性がホルモン補充療法を取ることにする理由の1つである。

2000年4月5日

蟹座ワクチンは戦い癌に免疫組織を動員する

ワクチンが付いている免疫組織を始動させることは癌細胞を攻撃し、殺すボディの機能を ささえる。 試験管では、サンディエゴ カリフォルニア大学で、研究者telomeraseを目標とするために開発した免疫があシステム細胞を活動化させた細胞毒素のTリンパ球(CTL)と呼ばれるプロトタイプ ワクチンをそれが癌細胞の自由な再生に導く酵素調査する。 Telomeraseの活動はCTLによって攻撃のためにそれに容易なターゲットをするほとんどの人間の腫瘍で高められる。 「癌で、免疫組織はますます弱まられるようになり、急速に悪性の細胞を増殖することに対して非効果的」、先生を言ったマウリツィオZanetti。 「私達はたいと思った癌を持つ個人の免疫組織がtelomeraseを確認する機能を保ったかどうか、そして見癌に対してCTLの活動を」拡大するためにプロトタイプ ワクチンのtelomeraseを使用して免疫反応を後押しできれば。

カリフォルニア研究者は前立腺癌の患者の血球からのtelomeraseの逆のtranscriptase (hTRT)のCTL特定の部分から作られた telomeraseを目標とする ワクチンを作った。 すぐに攻撃される前立腺癌の患者からの免疫を、リンパ球受け取った後。 科学者はまた前立腺癌の患者から作り出されたCTLを加えることによって他の人間胸、コロン、肺およびメラノーマの癌細胞の応答をテストした。 彼らはこれらのリンパ球がまたhTRTのペプチッドに焦点を合わせた分り、それらをことが破壊した。 人間の免疫組織をまねるために遺伝的に設計され、ワクチンへのCTLの応答作り出され、そして明白な副作用無し表示されるマウス。 チームはまた人間の幹細胞のワクチンをテストし、不利な活動を見なかった。 研究者はワクチンの現在を自己免疫の反作用の誘発のあらゆる危険疑うが、可能性の令状が更に調査することを言った。 国家科学院の ジャーナル進行で報告されるこれらの結果はtelomeraseが多くのタイプの癌を扱うことができる普遍的な癌ワクチンを基盤として役立つことができることを示す。

2000年4月5日

2つのbiomarkersは乳癌の再発の予測を助ける

Biomarkersは医者が乳癌を持つどの女性が 再発のための 高いリスクにあるか予測するのを助けるかもしれ、癌研究のためのアメリカ連合の年次総会で報告しているドイツの研究者に従ってpostoperative化学療法を、避けるように他がする。 癌がリンパ節に広がった女性は外科の後で定期的に化学療法を受け取る。 ずっとノード否定的な患者のための処置の計画に薬剤を加える決定はより困難である。 多中心の試験の間に、2つのbiomarkersのレベルを測定して、蛋白質がuPA (urokinaseタイプのplasminogen活性剤)およびタイプ1の抑制剤PAI-1を呼んだら調査された化学療法のための必要性の決定をミュンヘンの技術的な大学からのチームは、援助できれば。 2つの物質はノード否定的な乳癌を持つ女性の悪い予想と関連付けられた。

調査は556人のノード否定的な乳癌患者からの腫瘍のuPAそしてPAI-1レベルを査定した。 彼らは241人の患者の両方のbiomarkersの低水準を見つけた。 これらの女性は化学療法を受け取らなかった。 他の315人の女性は2グループに分けられ、一般的の受け取った、3つは処置無しで化学療法の組合せか観察に薬剤を入れる。 中間数が32か月のフォローアップ、再発の危険uPAおよびPAI-1の低水準を持つノード否定的な女性のための10%よりより少しだった後。 化学療法はbiomarkersのハイ レベルを持つ女性の43.8%再発のチャンスを減らした。 研究者はノード否定的な患者の第一次腫瘍の定期的なuPAそしてPAI-1テストを推薦し、後操作中の化学療法のための再発の危険そして必要性を定めるのに医者が情報を使用することを提案する。 「私達は一貫して病気の存続および全面的な存続の持続期間両方の相関関係を自由に示したことこれら二つのマーカーが乳癌の予想要因間で独特」、言ったアニータPrechtl先生をであることが分った。

2000年4月5日

前立腺癌を検出するために開発される尿検査

増加の人の 存続の確率を広げる前に前立腺癌を見つけること。 Foxの研究者はフィラデルヒィアの蟹座の中心を追跡し、ボルティモアのジョーンズ・ホプキンス大学はグルタチオンSトランスフェラーゼ(GSTP1)の遺伝子でhypermethylationと呼ばれる前立腺癌と関連付けられる 共通の遺伝の変更のための尿を分析する方法を開発した。 「前立腺癌は癌が臨床的に探索可能である前に体液年に癌細胞があることは早く検出されて本当らしければ治療が可能であり。 それらの細胞を見つけてもいければ私達はより多くの前立腺癌を治してもいい」ポールのケルン、Foxの追跡の蟹座の中心のPh.Dを。、言った。

科学者は広がらなかった前立腺の腫瘍を持つ28人から腫瘍および尿サンプルを集めた。 敏感なPCR (ポリメラーゼ連鎖反応)テストを使用して、彼らは腫瘍のサンプルの22の遺伝の変更を見つけた。 彼らはこの22人から集められた尿サンプルをテストし、尿サンプルの6の同じDNAのマーカーを見つけた。 尿検査のどれも偽陽性の結果を生まなかった。 数が低いが癌研究のためのアメリカ連合の年次総会の提示の間に、研究者は言った前立腺癌を診断しているはじめてそれをである尿検査を通して可能示したことを。 ジョーンズ・ホプキンス大学の研究者はぼうこうおよび腎臓癌のために査定するために前に尿検査を開発してしまった。

「私達は分子技術の未来の研究そして継続改善が検出率を高めること楽観的である。 スクリーン テストは信頼でき、安価、そして非侵襲的なべきである。 尿検査はこれらの標準に合う」、ケルンを言った。 「同じ尿検体が前立腺、ぼうこうおよび腎臓癌のために」テストするのに使用できることは将来、かなり可能である。

2000年4月5日

遺伝子はオスの鼠の圧力の応答を仲介する

各項目はニュース速報で論議される調査結果、プロダクトおよび療法についての詳細を学ぶのを助ける1つ以上のハイパーテキスト リンクがあるかもしれない。

脳下垂体および頭脳で見つけられるホルモンの受容器はジャーナル性質の 遺伝学 のレポートに従ってマウスの圧力の応答を、 減らすためにあった。 発見は重点を置くために生理学反作用の理解を助ける。 ボディが圧力--にさらされるとき、視床下部は副腎を心配の感じを高めるホルモンを作り出すように告げる化学薬品を解放するためにpituitaryを促すホルモンをcorticotropin解放することを 後押しするエネルギーを分泌する。 血圧を上げ、免疫反応を抑制しなさい。

2つのcorticotropin解放のホルモンの受容器は、Crhr1およびCrhr2ある。 、サンディエゴ カリフォルニア大学の研究者はCrhr1受容器を消すことが心配を高めなかったことが分った。 チームがCrhr2遺伝子なしでマウスの明るいライトそして高さへの応答を測定したときに、Crhr2のないオスの鼠は正常なマウスより心配する機能した。 「これら二つの受容器重複があったが、頭脳の表現のはっきり明瞭な解剖パターン」、に調査官を言ったミハエルG. Rosenfeld。 「Crhr2またeucortin」と呼ばれる別の化学制動機に答える。

遺伝子の1枚のコピーだけを持つオスの鼠は正常なマウスよりもっと切に反応したが、遺伝子なしでそれらよりより少ない苦脳を示した。 チームはまたCrhr2受容器を妨げた薬剤の管理によって心配を引き起こした。 メスのCrhr2不十分なマウスは同じような心配を表わさなかった。 Crhr2不足によって作り出された心配はマウスのhypothalamic下垂体副腎の圧力の応答を変えなかった。 チームはCrhr2に欠けているオスの鼠の遺伝子規定するトランスクリプション要因CREBリン酸化の低レベルに著しく注意したので言った感情的な、自治機能を制御する頭脳の区域の損なわれた応答を反映することを。 発見は新しい薬剤の開発をもたらすことができる。 「基本的に、私達は頭脳のある区域のCrhr2受容器がCrhに答え、心配の応答に反対するために機能することがと」Rosenfeldが言った分った。

2000年4月4日

SAANDsは癌の処理の援助を混合する

新しい混合物は異常な前癌性の死を誘発するように設計し、癌性細胞は胸、前立腺および結腸癌の処置のための約束を 保持する。 従来の化学療法とは違って有害で正常なティッシュなしで、新しく選択的なapoptotic抗腫瘍性薬剤(SAANDs)ターゲット癌細胞薬剤を入れる。 何人かの施設からの研究者は癌研究のためのアメリカ連合の年次総会で彼らの調査からの調査結果を報告した。

SAANDがAptosynの家族性のadenomatous polyposisの患者のtmによって防がれた前癌性のコロンのポリプをいかに呼んだかMargieClapper 先生、説明されるFoxの追跡の蟹座の中心で。 このまれな遺伝性の状態の患者に結腸癌に性質がある。

、研究者は会社の細胞の細道で植え付けられた腫瘍を受け取ったマウスを使用して別の薬剤、CP461 (第二世代SAANDの混合物)が、かなり乳癌を戦うためにTaxol (tm)として販売されたpaclitaxelの能力を高めたことが分った。 マウスは両方の代理店のSAAND、Taxolまたは組合せのnontherapeutic線量を受け取った。 マウスの腫瘍は処置の間にそして1か月間その後もっとかなり縮まった両方の薬剤とマウスの腫瘍がTaxolとだけ扱ったより扱った。 「CP461ことをこの研究、paclitaxelを伴って、可能性としては付加的な副作用を加えないで乳癌のpaclitaxelの効力を高めるかもしれない与えられる」は言ったRifat Pamukcu細胞の細道の先生を、提案する。

コロンビア大学の研究者はSAANDの混合物Aptosyn、CP248およびCP461が2つの方法で 前立腺癌の 成長を妨げたことが分った。 それらは細胞死を引き起こし、細胞を男性のホルモンにより少なく敏感にさせた癌性前立腺の男性ホルモンの受容器の表現を減らした。 癌細胞ラインと使用されたとき、薬剤により細胞死を引き起こし、同じ集中で前立腺の細目の抗原の細胞表現そして分泌を禁じた。 「行為の二重メカニズムのために、これらの代理店は男性ホルモンのなった独立者がある前立腺癌の細胞でまた有効」、言ったコロンビアのBernard Weinstein年長の調査官の先生をそうなったものである。

2000年4月4日

イソフラボンのない大豆蛋白は動物の胸の腫瘍を減らす

疫学の研究は西洋文化でより人々が大豆のすばらしい量を食べる中国の日本そして部分のpremenopausal女性に、西部の女性より乳癌の 低い発生が あることが分った。 しかし科学者はまだまたは大豆蛋白のどんな一部分が保護効果を提供するかいかに確かに知っていない。 、研究者はシカゴでイリノイ大学でラットを使用してテストしたすべての大豆の混合物動物の乳腺の腫瘍の数を減らした、しかしイソフラボンのない大豆蛋白の組合せ、タイプの自然発生する植物のエストロゲンは、最も有効だったことを見つけた。

調査はイソフラボンのgenistein、daidzein、両方のイソフラボン、植物のエストロゲンなしで同じ2つのイソフラボンをまたは大豆蛋白の混合物呼ばれた別のイソフラボンと補われたラットによって変更されたコーン スターチの食事療法の5グループに含んでいる大豆蛋白の混合物の組合せと与えた。 六番目、制御グループは補足を受け取らなかった。 それらはラットの乳房癌を引き起こし、応答を観察した。 研究者は癌または存続の発生の相違を見なかった。 但し、腫瘍の数はdaidzein、イソフラボンが付いている大豆の混合物をと、最もかなり受け取っているラット イソフラボンなしで大豆の混合物を消費するそれらで減った。 大豆の混合物は細胞有害な特性がある遊離基を取除く解毒の酵素の生産を高めた。 チームは大豆蛋白の混合物のどの部品が抗癌性の利点を提供したか隔離しなかった。 アンドレアスConstantinou先生は癌研究のためのアメリカ連合の年次総会で結果を示した。

2000年4月4日

エストロゲンは肺癌の成長を促進するかもしれない

エストロゲンは刺激的な乳癌の成長と 長く 関連付けられてしまった。 今度はピッツバーグの大学の研究者は非小さい細胞の肺癌と女性のホルモンをつないでしまった。 肺癌は 他のどのタイプよりより多くの女性(約60,000毎年)をの癌も殺す。 場合の80%非小さい細胞の腫瘍を含む。 研究は女性が若く、人よりより少ないタバコの使用と病気を開発することを提案する。 腫瘍のタイプおよび肺癌の下にある分子メカニズムは女性および人で異なる。 データの後ろの理由を捜しているピッツバーグのチームは前に肺癌の成長に燃料を供給するために知られている遺伝子が人のより女性で活発であることを発見した。

現在の研究は正常な肺組織がまれにエストロゲンの受容器ERのアルファの測定可能なレベルを含んでいなかったが、肺癌の標本持っていた重要な量をことを示した。 「私達の調査で、私達は正常な肺細胞のより肺癌の細胞のエストロゲンの受容器の大きい数を見つけた、強く腫瘍の成長を高めることに於いてのこのホルモンのための役割を提案する」、ピッツバーグの大学で主義の調査官を。、言ったジル ジークフリート、Ph.D。 「女性人より自然に高い循環のエストロゲンのレベルがあり、この相違は肺癌への彼らの高められた感受性に」に貢献するかもしれない。

研究者はまたエストロゲンを受け取る人間の肺癌を持つエストロゲンおよび動物と扱われた培養された肺癌の細胞のより多くの細胞分裂を経験した高められた腫瘍の成長を見た。 antiestrogensを管理することは癌の開発を妨げた。 停止のエストロゲンの効果は再発か女性の肺癌の進行を停止することを防ぐことの用具になることができる。 「さらに、エストロゲンの受容器を妨げることは危険度が高いで女性の肺癌を防ぐことの有利証明できるエストロゲンの効果の妨害と同じようにその病気のための高められた危険で女性の乳癌を防ぐために示されていた」癌研究のためのアメリカ連合の年次総会で調査の結果を示したジークフリートを言った。

2000年4月4日

高血圧の薬剤は糖尿病のための加えられた危険に患者を置いた

それを制御する薬剤 の特定のクラスとの高血圧そして処置増加の患者のタイプ2、大人の手始め、ニューイングランドの 医療ジャーナルのレポートに従う 糖尿病を開発する危険

Johns Hopkinsで研究者が導いた将来、全国的な調査は心臓病があったりまたはそれの危険がある状態にあった含んでいたりしかし糖尿病がなかった45そして64年齢間の12,550人の大人を。 調査のはじめに、チームは3,804人の関係者は高血圧および断固としたな薬物の使用があったことを見つけた。 チームは3のそして6年後に血糖レベルを評価した。 調査の終わりに、1,146人は高血圧とのそれらが関係者の三番目よりより少しから成り立ったのに、糖尿病、ほとんど高血圧の有無にかかわらず等しい人数を開発した。

条件を制御するためにベータ遮断薬を取っていた高血圧の人々が糖尿病を開発して28%薬剤を取っていないそれらより本当らしかったことが糖尿病の人口統計、教育、家系歴および共存の病気ができるように調節され、分られる科学者。 thiazideのdiureticsを取る高血圧の患者は薬物を取っていなかった高血圧の人々より大きい危険にアンギオテンシン変え酵素の抑制剤およびカルシウム チャネルの反対者なかった。 患者はこの調査の結果に基づいて彼らの薬剤を取ることを止めるべきではない。 「私達は心臓でき事の危険の低下の利点を証明したので、医者がJohns Hopkinsで」言ったFrederick L. Brancati先生を、ベータ遮断薬を規定することを止めることを提案していない。 「しかし医者は利点の糖尿病の危険に対して重量を量り、患者を注意深く監視する必要がある。 医者はまた規定のthiazideのdiureticsから私達の調査が糖尿病に因果関係を見つけなかったので落胆するべきではない。 これらは心臓病および打撃を」防ぐよい薬物である。

2000年4月3日

遺伝子は制動機の心不全に共通のウイルスを可能にする

カナダの研究者は非常に伝染性の、共通のウイルスの攻撃を中心可能にする遺伝子を発見した。 彼らは予測する調査結果が新しい心臓処置の作戦をもたらすことを。 p56Ickと呼ばれる主遺伝子はCoxsackievirus Bの何人かの人々で心不全および死をもたらすと人間の消化系で見つけられるウイルスを可能にする。 ウイルスは大人の約心不全に苦しんでいる30%から50%の中心で見つけることができ、心不全の場合の12%以上に責任があるかもしれない。 「見つけるこれはだれが成長の心臓病のための非常に危険度が高いにあるか定めるはるかに目標とされた方法を」、言ったヨセフPenninger、王女病院のオンタリオの蟹座の協会のマルグレット免疫学者年長の著者の先生をもたらすことができる。 「潜在的リスクで推測してよりもむしろ考慮する、私達は」か1つの遺伝子の存在のためのテストによって心臓病を得るためにだれが本当らしいかはるかに限定的に言える。

人口の約70%インフルエンザそっくりの徴候からの膵臓炎、関節炎、髄膜炎および心筋炎に何でも引き起こすことができるCoxsackievirus -- B さらされた。 ワクチンおよび治療は存在していない。 研究者はマイナーな病気か心臓病が起こるかどうかp56Ickの遺伝子が定めることを学んだ。 遺伝子を持つマウスが厳しい発火を開発し、心不全で死んだウイルスと注入された時、遺伝子のないマウスは心臓病の印を表わさなかったが、大きい線量への露出の後でさえも。

「ほぼ私達皆は私達の生命のCoxsackievirus -- Bにある時点でさらされ、何も経験されるインフルエンザよりもっと」、主執筆者の先生を言ったピーター劉、トロントの総合病院の心臓学医。 「しかし、危険な状態のそれらの人々でp56Ickの遺伝子はウイルスが心筋に対して回転に免疫組織を誘発するのを助ける。 p56Ickの遺伝子なしで、ウイルスは複製できないし、比較的無害に」残らない。

2000年4月3日

遺伝の変更によりほとんどの年齢関連の病気を引き起こすかもしれない

多数そして多分すべての年齢関連の病気は、関節炎 を含んで骨粗しょう症 および アルツハイマー病、出版される調査に従ってジャーナル科学の漸進的な遺伝の変更に、起因する かもしれない。 Novartisの研究振興財団のカリフォルニアそしてゲノミクスの協会のScrippsの研究所の化学生物学のためのSkaggsの協会の研究者は年が渡ると同時に細胞分裂の間違いが中年で始まり、次第に増加することを報告した。 主遺伝子の間違いは機能損失をもたらした。 チームは年齢関連の遺伝の機能障害が身体部分によってモザイク模様にそして異なった率に起こることが分った。 「これは人々が老化について考えた方法で根本的な変更を表す。 老化することは細胞が分かれることを止める病気であることを科学者が信じる間、この調査は老化することが実際に品質管理の病気であることを提案する。 この場合製造業産物は新しい細胞である。 私達がより古くなると同時に、変えられた遺伝子発現は減少された機能の細胞で起因する」、Skaggsの協会で著者の先生を言ったリチャードA. Lerner。 「私達の研究単一のパッケージにボディ中の老化のティッシュの共通の要素の」は識別によって老化の効果を結ぶ。

若いから、加速老化の病気のprogeriaの中年および高齢者達寄付された細胞を使用しておよび患者は、チーム積極的に分かれていた査定し、6,000の遺伝子の61に一貫した変更があったことを見つけた細胞の遺伝子の規則を。 調査はまた年齢関連の乳癌、neurogenerative病気、Alzheimer、関節炎および腎臓、中心および卵巣問題に表現を貢献するかもしれない変えた遺伝子に注意した。

「私達は互いにそして環境といかに相互に作用しているか遺伝子がいかにの作用するかより広い分析を必要とする。 この研究は年齢関連の病気と関連付けられた特定の遺伝子の識別に近い方の私達を連れて来、それらを防ぐおよび/または扱う潜在的な方法」とLernerは言った。

2000年4月3日

装置助けの外科医は癌を検出する

Sandiaの国立研究所米国エネルギー省で科学者によって発達するダイム サイズの装置は外科の間にそれらを助ける癌細胞の 位置に必要より健康なティッシュを切除しないで正確に取除く腫瘍を外科医に警告できる。 頭脳の余分なティッシュを取除かないことは複雑化およびpostoperative欠損を最小にすることができる。 プロトタイプ生物的microcavityレーザー、別名biocavityレーザーは、正確に研究室試験の間に正常な脳細胞および悪性の細胞の文化の間で区別できた。

「私達は数百個の細胞だけ渡すことによって、ように腫瘍の細胞すぐに異常な蛋白質内容がある細胞の人口を識別してもいい -- リットルの十億分の一 -- 私達の装置を通して」、ポールGourleyのSandiaの努力のリーダーを言った。 エネルギー省は28の実験室を含む競争の間に基本的なエネルギー科学部分の年の最もよいプロジェクトとして研究を選んだ。

外科医が切れるように、メスのハンドルに含まれているmicrocavityレーザーへの切り傷からの吸引器の真空の血。 microlaserのビームは細胞を書き入れる。 癌細胞は正常な細胞よりより多くの蛋白質を含み、レーザー光線の速度を別様に屈折させる。 biocavityレーザーは出力頻度のこの相違を捕獲し、光ファイバーによって近くのラップトップ コンピュータに送信する。 データはグラフ形態に外科医が装置を動かすと同時に翻訳され、絶えず変わる。 医者は、ピークおよび谷をグラフで読んで、切り傷からの血が癌細胞がいつないか知っている。 biocavityレーザーは$10,000から$50,000の間で要し、毎秒100,000個までの細胞の分析できる。 現在、細胞が癌性であるかどうか言うために、サンプルは時間を取るかもしれない$100,000フロー・セルのcytometerの熟練したオペレータによって汚され、検査されなければならない。

2000年4月3日

ポリマーは薬物対抗性の卵巣癌のための希望を提供する

Boca Ratonのフロリダの大西洋大学の研究者は一般に発注された抗生物質を使用して科学者の思考が薬剤に対して抵抗力があったこと新しいポリマー薬剤の組合せを開発し 劇的に卵巣癌の細胞ラインの成長停止した。 ポリマーは同じタイプの2つ以上のより軽い分子の結合によって形作られる混合物である。 科学者は錫ポリマーが付いている抗生のcephalexinを変更した。 抗生物質は癌に対して有効ではないし、ポリマーがなぜ働くか研究者は確実ではない。 彼らはそれが金属からの相助効果のようであることを言った。 チームは今ヒ素、扶助料およびビスマスを含んでいるcephalexinおよびポリマーの組合せをテストしている。 「金属なしでポリマーを作るとき、私達が言ってもいい限りでは多くの活動を得ない」、チャールズCarraher、Ph.Dを言った。

細胞ラインは慣習的な化学療法を受け取った卵巣癌の患者から来た。 新しいポリマー薬剤は97% 1つの癌細胞ラインおよび80%別のものの成長を妨げた。 チームはアメリカ化学会の会合で調査結果を示した。 Carraherは約束する結果を考慮し、最後の防衛制癌剤として新しいポリマー提供の潜在性を言う。 但し、彼はまた妙薬がないし、動物との付加的なテストが必要であることを警告する。

アメリカの癌協会は14,000人の女性が卵巣癌で今年死ぬことを予測する。 卵巣癌は他のどの女性の生殖癌もよりより多くの女性を殺す。 病気に50%の5年の残存率および78%の1年の残存率がある。 率は病気が、明らかな徴候はである病気の進行まで遅くまれ早くあり、が扱われれば増加する。 癌がまだ集中する間、の25%だけ1年ごとの推定新たな問題23,100検出される。

2000年4月3日

新しいH.の幽門は潰瘍のためにテストする

ほぼ20年前に、医者は細菌H.の幽門により多くの消化性潰瘍を引き起こした、活動的な伝染がより逃げやすく残されてあったかどうか定めるための正確な方法ことを発見した。 既存の血液検査は出て来続ける抗体があるように伝染が取り除かれた後しか確認できない。 主に尿素の呼気検査が後処置巧妙だったかどうか定めるのに使用された。 培養し、他のテストのための組織サンプルは患者の喉の下で通った内視鏡を使用して、落ち着いた患者と集められなければならなかった。

今度はボストン大学によって開発され、最近食品医薬品局が承認する簡単な血液検査は活動的なH.の幽門の伝染があれば示すことができる。 テストはEz-HBT (tm)という名でMetabolic Solutions Inc.によって販売される。 患者は13C尿素の小さい線量を摂取する。 H. Pyloriがいれば、細菌の酵素のウレアーゼは13CO2に尿素、タイプの二酸化炭素、およびアンモナルを変える。 13CO2は血流に吸収される。 後で30分、医者のオフィスの人員は血液サンプルを引き、13CO2レベルの分析のための実験室に同位体の比率の質量分析計を使用して送る。 13CO2があれば、テストは細菌、また薬剤を殺すように胃ライニングを保護し、酸の量を減らすためにH.の幽門の伝染および医者が抗生物質を発注できることを示す。 3つの薬物および生じる副作用の複雑な養生法は何人かの患者が正確に続くことを困難にする。 医者はまた処置がすべての細菌を殺したかどうか定めるのにEz-HBT新しいテストを使用できる。

それは細菌が唾液に、接触を言う接吻するか、または他の口起こるあったので人々がいかにH.の幽門に感染されるようになるが、研究者が期待するかまだ明白でないからの摂取によって食糧または水のまたはかもしれないことを。

2000年4月3日

研究者はペニシリンの抵抗の後ろのメカニズムを見つける

病院およびコミュニティで見つけられて、ペニシリン抵抗力がある細菌は作り伝染をより困難に扱う。 抗生物質に対して抵抗力がある細菌はほとんどすべての病院によって得られる伝染の役割を担う。 抗生物質の広まった、不適当な使用は問題に貢献する。 研究者は今、抵抗力がある細菌が作り出す酵素がベータlactamaseペニシリンをいかに非活動化させるか発見してしまった。 科学者は知識が優秀な抗生物質の開発をもたらすと期待する。

国家科学院の ジャーナル進行で出版された調査では研究者はペニシリンおよびb-lactamaseの酵素原子および静電気力を分析した。 科学者は原子の相互作用の計算機シミュレーションを作り出し、b-lactamaseが期待されるとペニシリンを別様に攻撃することが分った。 ペニシリンの分子はbラクタム リング区分を含んでいる。 リングの結束が破壊されれば薬剤は非効果的になる。 シカゴのチームはb-lactamaseがそれを不安定する結束にプロトンを加える従って結束の壊れ目ことがより容易に分った。 「これらの結果が改良された抗生物質にいかに導くかもしれないか私達は予測できないが私達がであるpharmacologic重要性の混合物を設計するために基本的見つけたペニシリンの反応を支配する化学主義」、シカゴ大学でマーヴィンW. Makinen、Ph.Dを。、言った。 「ペニシリンおよびb-lactamasesの相互作用の化学および物理的な基礎をより正確に知っていることは構造ベースの薬剤の設計で」助ける。

2000年4月3日

ビタミンCおよびEは管の痴呆に対して保護を提供する

酸化防止ビタミンの補足を取ったより古い患者は彼らの知能を後押しし、痴呆のある形態に対してジャーナル神経学で出版された調査ハワイ大学の間に保護を、 受け取った。 「私達はビタミンEおよびCが 管の 痴呆から打撃の後で主張する悩障害の量の制限によって」、言ったKamal Masaki調査の著者の先生を保護するかもしれないように酸化防止剤を信じる。 「従って補足またより遅い生命にかなりより高いスコアに終って多くの老化関連の病気に、提供すること」はかかわる脳細胞および膜の傷害に対しての役割を精神性能試験で保護を担うかもしれない。

研究者は心臓病および打撃を調査し1965年に始めたホノルルの中心プログラムに加わっている3,385の日系アメリカ人の人を検査した。 チームは痴呆および知能の印のための93歳の人に71を査定した。 4年後で、ビタミンEおよび週間Cの補足を、少なくとも取っている患者は痴呆の他の形態を持つことまずない管の痴呆および69%持って88%まずなかった。 チームはアルツハイマー病の減少を見つけなかった。 「私達は最初に酸化防止ビタミンの補足が管の痴呆に対して持っていた有利な影響が打撃の防止」、コメントされたMasakiだったと考えた。 「しかし、私達の驚きに、私達はビタミンの補足の使用と臨床的に確認された打撃間に重要な連合が」なかったことを見つけた。

痴呆がなかったし、3の間に5年の期間にビタミンを規則的に持って行かなかった患者は精神機能検査で補足を取っていない人よりよく実行の20%チャンスがあった。 しかし付加的な6年間補足を取っているそれらの人は長期使用を提案するビタミンを取っていないそれらがかなり生命の後で精神作用を改善できるよりよりよい認識性能の約75%より大きいチャンスがあった。

2000年4月1日

緑内障は目より多くに影響を与える

緑内障は 無言で人の視力を盗むことができるが今研究者は目の背部で退化的な病気の原因を神経細胞の死よりもっと言う。 およびセントマイケルの病院トロント大学からのチームは緑内障が頭脳を含んでいる全体の視覚システムに影響を与えることが分った。

通常目の神経細胞はターゲット ニューロンと呼ばれる頭脳の他の神経細胞に視神経で信号を送る。 目は、と引き換えに、頭脳の神経細胞から必要な成長因子を受け取る。 緑内障により神経を傷つけ、盲目をもたらす目で造る圧力を引き起こす。 医者は目薬か外科と圧力を減らすために病気を扱う。

実験的に引き起こされた緑内障の猿の頭脳の対応する目そして視覚野と健康な動物からのティッシュの神経細胞の数を数えるためにそれらを助けるチームによって使用される三次元コンピュータ復元。 目および頭脳の神経細胞の40%緑内障とのそれらからのティッシュで損なわれた。 より大きい損失は高度の病気への穏健派を持つ動物で観察された。 「どの制御色および動きを見る私達の機能」はか緑内障にまた眼科学のアーカイブで出版される調査の頭脳の特定の神経細胞の損失が主執筆者の先生を言ったYeni Yucel、あることを私達の 調査はじめて示す。 「緑内障が頭脳の主要な視野の中心にまた影響を与えるneurodegenerative病気であること概念この病気の理解の主要な進歩」はである。

未来の研究はどんな原因死ぬ神経細胞作戦を防ぐためにか開発するため定めるために計画される起こることを。 世界的の約3,000,000人のアメリカ人および67百万人は緑内障、盲目の一流の原因に苦しむ。

2000年4月1日

説明されていないフィートのひびは骨粗しょう症を示す

歩くことが骨粗しょう症のための警告として役立つかもしれない間、オハイオ州立大学 研究者に従って足骨を壊すこと。 チームは未知の原因からのmetatarsalのひびがあった女性および21人の人からの20人に骨粗しょう症の早い印があったことが分った。 ひびは、区域への精力的な練習か過度に使用するために、蹴るか、または外傷帰因させることができなかった。 「各フィートのひびは正常な体重負荷によって引き起こされた。 何人かの患者は彼らの骨が壊れるのを感じたときに」言ったロドニーTomczakフィートおよび足首の外科医のアメリカの大学の年次総会で調査結果を示した共著者を歩いていた。 「私達はこれらの説明されていないフィートのひびと低い骨密度、骨粗しょう症の第一次徴候の1間の相関関係を」見つけた。

調査された平均年齢が35だったすべての6人は女性の14ように54の平均年齢の低い骨密度があった。 老女は骨粗しょう症のための高いリスクで普通考慮される。 しかし調査の人全員はおよび女性のほとんどは病気の開発のチャンスを高めた病状があった。 腎不全、インシュリン依存した糖尿病、月経閉止期および低いテストステロンのレベルは低い骨密度に貢献できる。

明白な原因のないフィートのひびは患者が骨粗しょう症を経験する、可能性に医者に警告するべきであることを常に示さない。 「骨密度のテストだけによって骨粗しょう症の早期診断を作られる缶詰にしなさい」とTomczakは言った。 「Podiatristsは注意深く成長の骨粗しょう症の危険がある状態にあるかもしれない彼らの患者を点検するべきである。 多くの人々の骨粗しょう症の最初の明示は説明されていないフィートのひび」である。


熱いアーカイブの索引はである何