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2000年3月

熱いアーカイブはである何


2000年3月31日

新しく非侵襲的な癌スクリーニング用具

早い癌検出が存続を高めること、研究者は、ぼうこう肺のための選別にJohns Hopkinsでわかっている新しく、より容易なアプローチおよび頭頸部癌を 開発した。 プロセスは細胞核の外でミトコンドリアDNAで、見つけた遺伝の突然変異のための体液を分析することを含む。 核心はmitochondriaは多くのコピーを含んでいるがDNAの2枚のコピーだけ、それを突然変異を見つけることもっと簡単にしている各親からの1、含んでいる。 耳鼻咽喉科学および腫瘍学の今まで、体液の癌特定の突然変異を見つけることは見つけることが不可能なものを捜すことのようだった」、鉛の研究者の先生を言ったデイヴィッドSidransky教授。 「ミトコンドリアの突然変異を見つけることは大いにより容易である。 付加的な研究によって、私達は簡単な血液検査を通してミトコンドリアの突然変異を」識別できると期待する。

チームは20人の癌患者からの尿、唾液および他の液体を検査した。 彼らはぼうこうおよび肺癌の患者全員からのサンプルと9の6からの液体の突然変異を頭頸部癌の患者見つけた。 体液のミトコンドリアの突然変異は第一次腫瘍の変更と同一だった。 国立衛生研究所によって資金を供給された研究の結果はジャーナル科学で 報告された

Sidranskyは乳癌を捜すために乳房撮影を発注してもいいと医者がミトコンドリアDNAを使用して癌のために同様に容易に選別するできる日を予知する。 チームは複数の異なった人間癌を捜し新しい検出方法を使用して付加的な試験を来年早々始めることを計画する。 「たばこを吸うことの歴史のために肺癌を開発する高いリスクの誰かは痰のサンプルを提供できる」とSidranskyは言った。 個人のミトコンドリアのゲノムのベース ライン記述を得るために「そのサンプルは分析される。 それに続く訪問では、新しい痰のサンプルは変更のためのベース ラインと集められ、比較された。 新しい突然変異が観察されれば、私達は介入するよりよい位置に癌が早く、治療が可能な段階に」ある間、ある。


2000年3月31日

ワクチンはメラノーマの存続を改善するかもしれない

動物実験では、有効性を後押しするためにsuperantigensと管理されたワクチンはメラノーマに対する戦い、皮膚癌の積極的な形態の有利 証明した。 結合された療法を受け取っているマウスはフロリダの大学の科学者の後のより未処理のマウスが活動的なメラノーマの細胞--に動物の両方のセットをさらした長く住んでいた。 「ちょうど不活性にされた腫瘍の細胞を持つマウスに種痘すれば、私達は少しだけ保護を得る」、プロジェクト・リーダー ハワード ジョンソンを言った。 「しかし不活性にされた腫瘍の細胞を持つマウスに種痘し、次にそれらにsuperantigensを与えれば、私達はかなりマウスの存続を」拡張する。

Superantigensは免疫組織を刺激し、ワクチンへの応答を改善できる蛋白質である。 医者はインフルエンザ、肺炎および百日咳のような病気に対して定期的に人々に種痘するが、免疫療法は癌に対して戦争の比較的新しい概念である。 通常、免疫組織はすぐに細胞がのような外国の侵略者細菌かウイルスではないので癌を戦う必要性を確認しない。 「私達は癌に対して種痘することのための固定した思考を持っていない」とジョンソンは言った。 「しかし私達がしている調査は腫瘍にそれと関連付けられる明解な抗原があれば私達は癌のための人々を私達が小児マヒのような事から」保護するためにそれらを免疫にする方法免疫にすることを示す。 科学者はサンフランシスコの癌研究のためのアメリカ連合の国民会議で結果を示す。 約47,700人はと診断され、7,700人はアメリカの癌協会に従ってメラノーマで、毎年死ぬ。

「免疫によるこの癌を防ぐ可能性疾病率を減らす素晴らしい方法であり、メラノーマと関連付けられる死亡率」はフロリダの大学でShandsの病院で先生を、言ったロバートSkidmore。 「それはビジネスから私を置くが、それで大丈夫です。 私は」すると何か他のものが見つける。

2000年3月31日

結腸癌からのレバー転移の処理の化学療法ポンプ援助

、医者はフィラデルヒィアのFoxの追跡の蟹座の中心で2つの最近の調査からの巧妙な結果に基づいて大腸癌からのレバー転移の処理に慣習的な外科アプローチを変更することを 推薦する。 米国の大腸癌と毎年診断されたほぼ129,000人の患者の60%レバーに転移を開発する。 場合の15%から20%では、癌はレバーに診断が作られた前に広がった。

Foxの追跡の推薦の後で、外科医は外科の間に皮 の下で 癌性ティッシュを取除くためにペースメーカー サイズの化学療法ポンプを植え付ける。 ポンプは器官に与える主要な動脈を通ってレバーに化学療法の薬剤のpostoperative配達を直接可能にする。 ポンプを通して化学療法を受け取っている外科患者は外科があったただ人、現在の標準的な処置より長く住んでいた。 3年後で、ポンプ患者の58%再発を外科化学療法がなかった患者の34%と比較してもらわなかった。

「これは劇的にたくさんの患者のための展望を変えた」、先生をFoxの追跡の外科研究のディレクター言ったElin R. Sigurdson。 「Foxの追跡の蟹座の中心で、化学療法ポンプはずっと数年の間」定期的に使用されている。 研究者は外科腫瘍学第53の年次蟹座のシンポジウムの社会で病気の処置議定書の即時の変更が必要だったこと医者を言った。

別の調査では、医者は従来の静脈内の化学療法と外科と植え付けられたポンプを含む外科からの結果を比較した。 2年後で、ポンプ患者の85%自由な病気に残った患者の従来の化学療法の注入を受け取っている69%だけに再発がなかった。

  • 2000年3月29日

    発火を制御する薬剤は存続の心不全の確率を高めるかもしれない

    4以上,000,000人のアメリカ人は 鬱血性心不全(CHF)に苦しむ; 約半分5年を存続させる。 研究者は今慢性の発火が病気の役割を担うかもしれないことを言う。 ボディ感覚が異物からの攻撃の下にそれあるとき、免疫組織は補体蛋白質、抗体および侵略者を戦うために白血球を解放する。 十分な血を受け取らないティッシュによりまた補体蛋白質の活発化を引き起こすことができる。 補足物の活発化は副産物がティッシュの破壊をもたらす場合がある補足物の滝として知られている一連の反作用で起因する。

    厳しいCHFを持つ36人の患者の最近の調査は有害な補体蛋白質の高度がCHFからの入院そして死の徴候そして高い比率の悪化と関連付けられたことを示した。 エールおよびAlexionの医薬品の研究者は有害な炎症性補足物のレベルおよびCHFのための入院患者の心配、緊急な心臓移植のための必要性または死のような心臓でき事の発生を、測定した。 高い補足物レベルを持つ患者はより低い補足物レベルを持つ患者はでき事なしの83% 6ヵ月の残存率あったが、6ヵ月の残存率でき事なしのあった44%。 さらに、より高い補足物レベルはより厳しい徴候と関連付けられた。

    「心不全の患者のための現在の療法が血圧および流動状態の制御の改善によって心臓性能を改善するように試みで指示される間、最近の観察の増加する数は慢性の発火が厳しい心不全を用いる患者の根本的な臨床病気に貢献するかもしれないことを」言ったジョンF. Setaro、先生をエール大学の心循環器疾患の防止のディレクター提案した。

    心臓学の会議のアメリカの大学で、研究者は補足物の滝の間に有害な補体蛋白質の生産を妨げるのでAlexionの医薬品によって作り出される薬剤が鬱血性心不全のことを処理で有利かもしれないことを報告した。 「これらの結果補足物の滝の阻止による発火の制御が厳しい心不全を患者に新しく、有効な療法に与えるかもしれないという刺激的な可能性をと」はSetaro言った上げる。

    2000年3月28日

    頭脳の場所は食べすぎることを誘発するために責任があるかもしれない

    エドモントン、アルバータ(カナダ)のポートランド、オレゴンおよびアルバータ大学のオレゴンの健康科学大学の協力の研究者は食べを制御するかもしれないラットおよびマウスの頭脳の区域を識別した。 視床下部の内に置かれて、滋養分を含む行動の多くの面を制御する頭脳の区域は、調査「adipostat」か脂肪質のサーモスタットとして役立つと信じられる個々のニューロンを発掘した。 、飢餓食事療法以来および他の食べるパターンは体脂肪の貯蔵、代謝率に影響を与えるようである持ち滋養分および重量を調整するメカニズムがなければならないことをエネルギー出力、専門家は長く信じてしまった。

    彼らが信じたニューロンを見つけることは食べる行動、研究者によって注入されるneuropeptide Y (NPY)、動物を大いに多くを食べ、細道をたどるために重量を得るためにもたらすように知られているペプチッドにラットの視床下部につながるかもしれない。 おそらく、ペプチッドはまたボディの脂肪質を貯え、より少ないエネルギーを使用し、新陳代謝でより有効になるためにプロンプトの責任を負わされる。 それからそれらは視床下部に第2ペプチッド、メラニン細胞刺激的なホルモン(MSH)を、同様に注入し、細道をたどった。 MSHは供給、また維持の代謝率を禁じるためにあった。 供給および食欲のためのこれらの別のルートの後で抑制は供給信号および調整の新陳代謝の処理にかかわった特定のニューロンの発見に方法を導いた。 協力して、ニューロンはそれぞれ食べる衝動を引き起こすか、または食欲を要求に応じて抑制することによって滋養分を制御するために責任がある。 研究者はこのプロセスの機能不全が食べすぎることで起因するかもしれない頭脳に間違った信号を送ることができることを信じる。 これらの調査結果、彼らは望んだり、ボディのadipostatの設定を下げることができる薬剤の処置のような肥満を、扱う新しい方法に導くかもしれない。

  • 2000年3月27日

    血液検査は血小板の抑制剤から寄与するために患者を多分目標とする

    簡単な血液検査はデューク大学の医療センターの医者がどの患者が極度のアスピリンとして知られている静脈内の薬剤のクラスから寄与してが本当らしいか定めるのを助けた。 薬剤は血小板が群生させ、不安定なアンギーナ(予測不可能な胸痛ことを苦しんでいる)に患者の血塊を形作る、またはだれが第2心臓発作の危険がある状態にあることを防ぐように設計されている。

    心臓学の年次総会のアメリカの大学で示された調査の全面的な結果はlamifiban提供された不活性偽薬と比較された適度で、些細な利点ただ示した。 すべての5,225人の患者はまたアスピリンおよび血のより薄いヘパリンを受け取った。 30日以内に、偽薬を受け取っている患者の12.8%ように、lamifibanと扱われた第2心臓発作に苦しんだそれらの11.8%再発虚血はまたは死んだ。 率は市場の他の糖蛋白質IIb/IIIaの血小板の抑制剤の薬剤(極度のアスピリン)に既に類似していた。

    薬剤は主に蛋白質のtroponin Tの49%不利なでき事の彼らの危険を下げる死ぬ筋肉ティッシュのマーカーのために陽性をテストしている患者を助けた。 蛋白質のための病院テスト陽性に是認される不安定なアンギーナの患者の25のそして40%間。 lamifiban受け取ったtroponin Tの患者の11%、偽薬患者の19.4%と比較された30日以内の第2心臓発作か経験された再発虚血苦しまれて死んだ。 「私達が可能性としてはIIb/IIIaの抑制剤の使用を精製してもいいそれらをそれらから実際に寄与でき、患者に指示するため」ことを私達に示すClinical公爵研究所の捜査主任の先生を言ったロバートHarrington。 「これはtroponinのT肯定的な患者が不利なでき事の大いに高められた危険にあること、そしてまた他のGP IIb/IIIaの薬剤が」提供できるかどんなlamifibanまたはかからほとんどに寄与する患者であることを私達に示す。

    2000年3月23日

    薬剤は37%血管形成ステントの死および心臓発作率を切る

    デューク大学の医者は大胆に新しい薬剤が冠状医療の練習を変えることを予測する。 血管形成を経、動脈を支えるために網のステントを受け取っている患者を含む最近の試験の間のEptifibatideのかなり下げられた死そして心臓発作率は開く。 冠動脈疾患のほぼ五十万人の患者に詰まった血管を開けるプロシージャが毎年ある。 しかし動脈の壁の外傷は頻繁にeptifibatideの助けが防ぐ凝血の形成を促す。

    Eptifibatideは約$400を、Reoproのための$1,500と比較されて、唯一そのようなプロシージャの間に有効な他の血塊防ぐ薬剤要する。 医者は費用によるReoproを使用して定期的に血塊が形作り始めるまで握る。 しかし研究者は定期的な、予防の処置としてより少なく高価なeptifibatideの管理をだった有利示した。

    92の北アメリカの医療センターの2,000人以上の患者は任意の、二重盲目の調査に加わった。 薬剤はの前に、の間にプロシージャの後の18時間与えられ。 最初の2日の間に、eptifibatideは37%後プロシージャの複雑化の率を切り、有効成分無しで偽薬を受け取っている患者と比較された40%心臓発作および死亡率を減らした。 医者は医者がプロシージャの間にカテーテルを挿入した場所で薬剤によっての危険性を高められたマイナーで、主要な出血に、大抵注意した。 独立したデータおよび安全監視委員会は有利な結果による試験を早く停止させた。

    「これはステントの血管形成のプロシージャと扱われた患者の結果の劇的な違いを生じることができる」心臓学のアメリカの大学の年次総会で彼の調査結果を示した公爵心臓学医の先生を言ったジェームスTcheng。 「患者の約冠状ステントと扱われている20%だけ今血小板の抑制剤療法を受け取る。 より多くの患者がこれらの薬剤と扱われていない主な理由は処置の高い費用」である。

    2000年3月23日

    第2心臓発作の積極的な処置は残存率を高める

    病院で回復している間彼らの最初心臓発作に第2心臓発作に苦しんでいる患者はデューク大学の医療センターの研究者によって調査に従って最適医療を、常に受け取らない。 彼らは血塊分解の薬剤または血管形成を使用して動脈を再開することを用いる積極的な処置または冠状動脈バイパス外科がほぼ保守的な処置と比較された残存率を三倍にしたことを見つけた。 しかしアメリカ人の3分の2だけはそのような心配を受け取る。 「私達の分析の結果保守的なアプローチを取るかわりにそれを示す、もしこれらの患者をより積極的に扱えば医者」、はClinical公爵研究所で先生を、言ったミハエル ハドソン。 「どちらかの積極的な処置の作戦と扱われた患者」は保守的に扱われたそれらのための28%と比較された30日の約10%後に死亡率があった。

    研究者は2つの大きい国際的な試験からのデータを見直した。 米国では29%から19%に落ちる第2心臓発作プロシージャの使用または外科を扱うために33%から48%に増加する動脈を再開する、血塊分解の繰り返しの使用は薬剤を入れる。 科学者はまだどの方法が最も有利であるか定める必要がある。 調査の結果は心臓学のアメリカの大学の年次科学的な会議で示された。

    「多くの医者血塊破壊者のreadministrationの多くの経験がない、従って潜在性のために出血の複雑化のためにそれらをこの場合使用することで躊躇している」にとハドソンは言った。 「データの私達の分析はこれらの患者の2%以下のそれが打撃に苦しむことを示す、1%以下薬剤のreadministrationの後でintracranial裁ち切りがあり、存続は緊急のrevascularizationの作戦と対等である。 この療法によって提供される利点と比較されてこれらの調査結果は医者に患者のためのこのアプローチを」取るために信任を与えるべきである。

    2000年3月17日

    薬剤はパーキンソンおよび他の無秩序のメモリ損失を戦うかもしれない

    短い間取られる実験薬剤はジャーナル科学で出版される調査を一致している猿で逆の薬物誘発の「働く」メモリ損失に 示されていた。 作業メモリは人々が簡潔に情報を保持することを可能にし情報を考えて間、理解する。 精神病の条件を扱うのに使用される薬剤が作業メモリの減損に終って頭脳のドーパミンの受容器を、変えることができる。

    研究者エール大学の医科大学院はABT 431と呼ばれた実験薬剤とのドーパミンD1の受容器機能を刺激するように努めた。 チームは6、メス猿を使用し、記憶集中的な仕事を行うようにそれらを教えた。 抗精神病薬のハロペリドールは典型的な人間の線量と同じようなレベル猿の5で与えられたとき覚える無力と関連していた間違いを作った。 1匹の猿は彼女のおりを去ることを断った。 科学者は薬剤なしで2週間の流出の期間に先行している5日のブロックのAMT 431を管理した。 ABT 431の各処置の後で、猿は重要な改善を示した。 繰り返し暴露されることの後で、流出の期間によって持続する利点は年以上のために主張し。

    「長続きがする効果を達成するのに患者はただそれを短い間使用する必要があること」言ったGoldmanRakic著者パトリシアをS.であるかこの特定の薬剤について驚くべきである何が。 「D1受容器の刺激によって、薬物はまた低いドーパミンのレベルによって、パーキンソン病のような特徴付けられる他の条件の人々に有用 証明するかもしれないまたはメモリ損失は老化することに関連していた。 これらの病気では、長期処置は頻繁に不必要な副作用のために問題の部分に」なる。

    GoldmanRakicは将来言った、医者は薬剤または同じような混合物の丸薬または周期的な注入との患者の作業メモリを改善できるかもしれない。 「臨床試験が」とあるか今必要とされる何がGoldmanRakicは言った。 「これはそう多くの人々」を助けることができる。

    2000年3月16日

    遺伝子の処置は肝硬変の複雑化を扱うかもしれない

    新しい遺伝子療法の処置は門脈の高血圧、肝硬変の主要な複雑化を 逆転させる ための可能性を提供する。 肝炎により、肝炎、慢性のアルコール中毒および他の条件は病気、世界の第10一流の死因を引き起こすことができる。 肝硬変はレバー傷つけおよび収縮を作り出す。 圧力は門脈で血が病気にかかった器官を通る抵抗に会うと同時に増加する。 門脈の高血圧は壊す深刻な出血をもたらすポイントに胃腸血管を弱めることができる。

    「人間で、例えば、患者の約30%門脈の高血圧からの最初の出血の複雑化の後で病院で」、ドンRockey、先生デューク大学の医療センターの公爵のLiver Centerディレクター死ぬ。 「診断の後の1つの年の死亡率は約60%である。 これは」首尾よく扱うべき非常に困難な状態である。

    それは有効な医学か外科治療がないのである。 科学者は肝硬変の農産物のより少なく一酸化窒素、レバー内の血管を緩めるために知られている化学薬品が付いているレバーに注意した。 ラットを使用して、研究者は頻繁にレバーを感染させるために知られていた変更されたアデノウィルスに窒素酸化物産出の遺伝子を挿入した。 ウイルスは器官を通って動いたと同時に、遺伝子の有効性の一部を失ったが、十分に指名レバー細胞に達した。 遺伝子は10から14日間一酸化窒素をもたらし続けた。 「ウイルスが標的細胞を感染させたら、遺伝子は容器を開発し、かなり高血圧を減らしたと一酸化窒素を」Rockey言った作り出した。 国立衛生研究所およびアメリカの消化が良い健康の基礎の出資による調査の結果は臨床調査の ジャーナルで出版された

    「目標とされた療法を持つことはこれらの患者を世話する医者に広大な助けと」、Rockey言ったである。 「更に調査はこのアプローチが人間で実行可能」であるかどうか定める。

  • 2000年3月16日

    科学者は乳癌にかかわる2つのプロセスを発見する

    研究者は乳癌の広がりを誘発する2つの細胞 プロセスを発見した。 アイオワの研究者の大学は異常なチトジンのメチル化およびクロマチンの凝縮がmaspin (乳房のセリーンのプロテアーゼ抑制剤)を止めたことを、健康な胸のティッシュの腫瘍の開発を抑制する遺伝子示した。 maspinが沈黙するとき、腫瘍の細胞は育ち、広がる。 科学者は発見が敏速なmaspinの表現薬剤の開発の方に重要なステップであることを示した。

    Maspinは癌細胞、禁止の細胞の運動性、侵入および転移の表面への複数の変更を促す。 前の研究は腫瘍抑制の遺伝子の突然変異により癌の成長を引き起こすことができることを示した。 しかし乳癌と、科学者を保護活動を消すかもしれないメカニズムを捜すために導いたmaspinは除去されなかったし、または再配列されなかった。

    正常な人間の乳房の上皮細胞の文化を培養された人間の乳癌の細胞ラインと比較して、チームは9つの癌細胞ラインの7つに探索可能なmaspinの表現がなかったし、7の6つにmaspinの促進者のチトジンのメチル化の異常なパターンがあったことを見つけた。 この偏差は遺伝物質を遺伝子発現のために必要とされた蛋白質に得難くさせる変えられたクロマチン構成と関連付けられた。 研究者はDNAのdemethylating代理店の導入によってmaspinの表現を再活性化できた。

    蟹座の国際ジャーナルで 報告された記事では著者は異常なチトジンのメチル化が人間の乳癌のおよそ80%の頻度と行われることを結論を出した。 彼らはmaspinの遺伝子の強制再表現が効果的にmetastatic病気を禁じることができることを学説をたてた。 「これらの新しい調査結果私達が癌療法のmaspinの再表現の潜在性を検査することを可能にするmaspinの規定するメカニズムに関する重要な情報を」は言った捜査チームのメンバー メリーJ.C. Hendrix、Ph.Dを提供する。

    2000年3月14日

    調査の発見のエストロゲンの取り替えは心臓病を遅らせない

    ホルモン補充療法(HRT)は心臓学の年次総会のアメリカの大学で報告される主要な調査に従って大いに程に前に考えた、老女の中心を保護しないかもしれない。 3年のエストロゲンの取り替えおよびアテローム性動脈硬化(時代)の試験の間に、複数の主要な医療センターの研究者は309の老女の冠状動脈の状態を査定した。 関係者約半分に心臓発作の存続の歴史があった。 女性は任意にエストロゲン、プロゲスチンとか有効成分無しで偽薬を結合されたエストロゲン割り当てられた。 科学者は女性の動脈の変更を測定し、見つけられた冠動脈疾患はすべての3グループの同じ速度で進歩した。 HRTは女性のコレステロール値を下げたが、その変更は動脈のより少なく詰ることで起因しなかった。

    「この調査私達が一度心臓病の遅延で考えた程に有効HRTがではないかもしれないという付加的な証拠を」、は言ったデイヴィッドHerrington航跡の森林大学バプテストの医療センターの先生を提供する。 「女性および彼女達の医者のためのメッセージ フルに証明された療法を、コレステロール低下薬剤のような 活用し 、HRTが心臓病の処置のための有効な代わり」はであると仮定しないことである。

    これはHRTが重要な心血管の利点を提供しないかもしれないことを示すべき第2調査である。 1998年の中心およびエストロゲン/プロゲスチンの取り替えはHRTを取っている女性はホルモンを取っていない女性心臓病気からの同様に多くの心臓発作そして死があったことを(彼女の物)調査し、2,763人の老女を、示した心臓病気の歴史と含む。 「時代は彼女の物の調査結果を支える。 両方の調査では、確立された心臓病の女性の利点の明解な証拠がなかった」とHerringtonは言った。 「他人は、女性の健康の率先のような、見ている若い女性のHRTの効果を調査する。 これらの調査は更にどんな役割を、もしあれば、HRTが心臓病の防止で」担うかもしれないか明白にする。

    2000年3月10日

    ブタの細胞の移植はパーキンソンのための希望を提供する

    パーキンソン病により ドーパミン産出の細胞の進歩的な損失による剛さ、震え、悪いバランスおよび他の神経学的な徴候を、部分的に引き起こす。 ドーパミンのレベルを後押しする薬剤は助けたり5年後により少なく有効になるかもしれない。 ジャーナル神経学で報告される研究を 開拓してショーの萌芽期のドーパミン産出のブタの細胞のインプラントは何人かの患者の徴候を減らした。 「これは人間の脳でブタの細胞を使用する最初の調査である」ボストン大学の医療センターで調査の著者および神経学者の先生を、言ったサミュエルEllias。 「前の調査は人間の胚細胞の移植がパーキンソン病の患者ことをのある徴候の軽減で有効である場合もあることを示した。 但し、人間のティッシュの限られた供給および道徳的で、倫理的な心配はこのアプローチの広まった適用を」限る。

    研究者は高度のパーキンソン病に苦しんでいる12人の患者の頭脳の3つの場所に外科的にブタの細胞を、特に選別された供給動物から、植え付けた。 3かか4か月程かかっていて最初の進歩が、変わる改善の率。 後で1年、平均すると経験される、10人の患者標準的な評価尺度によって測定される毎日の生活の活動を、行う移動性の19%改善および機能。 3人の患者は34%から51%の改善を示した。 利点はある主題の年以上持続させた。 しかし脳スキャンは患者の頭脳の細胞の成長か他の変更を示さなかった。

    ブタの脳組織は人間の脳のティッシュにかなり類似しているが、患者は普通薬剤が拒絶を防ぐように要求する。 この調査では、主題半分は免疫組織を抑制するために薬剤を受け取り残りの半分は非交換性から保護するために抗体と扱われたブタの細胞を受け取った。 評判が高い細胞抗体が付いている答えた1人の患者。 「このantirejectionの技術動物で全身のimmunosuppressionなしで割り当ての接木の存続に」、は説明されたEllias示されていた。 「これは人間のこの技術の最初の実験使用」である。

    2000年3月10日

    発見される蛋白質を停止している蟹座

    癌の専門家は 遺伝子p53が腫瘍の成長を抑制すること、そして半分の癌を経験する人々ことを遺伝子の突然変異が多くによりあることをしばらくの間知ってしまった。 今度は研究者はp53を活動化させるChk2と呼ばれる蛋白質の酵素を識別してしまった。 Chk2なしで、不良なDNAが付いている細胞はジャーナル科学のレポートに従って腫瘍を、増加し、形作る ことができる。 「Chk2突然変異が癌を引き起こすことのp53突然変異のようにするこれらの調査結果非常に重要である」、は薬のBaylorの大学でスティーブンElledge、Ph.Dを。、言った。 「今ではChk2 p53の突然変異が」。はない癌の半分の遺伝子の突然変異のための強い候補者である

    試験管では、Elledge調査し、Chk2のない細胞が放射--にさらされたときに普通p53が自殺の応答を誘発した線量を存続させたことがトロント大学の科学者は分った。 科学者がChk2を再導入したときに、p53レベルは上がった。 「Chk2がp53の強い調整装置である示し、最も重要な調整装置間に」、はあることをこれらの調査Elledgeを言った。 「またChk2遺伝子で家族性の突然変異を示す2つの癌傾向がある家族が最近あってしまったので癌に於いての役割があるという臨床証拠がある。 それらの家族の癌は強く類似しているp53で突然変異によって引き起こされるそれらに」。

    Chk2の損失はによってp53の損失にとっての重要性で等しいElledgeの疑い癌の範囲に腫瘍を引き起こすためにp53の遺伝の特性がそれにより可能性を高くするので、貢献するかもしれないが。 「Chk2」、は言ったElledgeを遺伝子が両方とも変異する遺伝した癌の重要な役割を担うかもしれない。 「Chk2の損失を示す腫瘍からの細胞はp53で突然変異がある腫瘍に現在の新しい脆弱性があるかもしれない。 私達は開発こと選択式にそれらの癌を」殺す脆弱性できるかもしれない。

    2000年3月10日

    心臓病患者は頻繁に適切程にアスピリンを取らない

    1日あたりのちょうどペニーのために、冠動脈疾患の患者は3分の1によって彼らの心臓発作の危険を落とすことができる。 けれどもアンギーナの歴史の患者のほぼ4分の3または心臓発作はアスピリンを 定期的に 取らない。 アスピリンの使用が増加する間、マサチューセッツ総合病院の研究者はより多くの心臓病患者が安価で、有効な薬剤から寄与できることを言う。 「アスピリンを取っていないので未来の中心問題を開発するより必要な危険」、は相当な数の患者高くにある調査の著者の先生を言ったRandall Stafford。

    研究者は保健統計のための国民の中心によって国民の歩行の医療の調査からのデータ、患者の診断についての医者報告された情報の年次蓄積および処置を分析した。 冠動脈疾患の患者が医者のオフィスになした10,942の訪問を見直して科学者はアスピリンの使用を5%から1980年と1996年間の26%に高められて見つけた。 「期待されるかもしれない何が大いに低かったよりと」Staffordは言った。 「それは皆が成長の複雑化なしでアスピリンを取ることができないので必ずしも100%はずではない; しかしそれは26%以上」はずである。

    循環で報告される調査 : 心臓学医を示されているアメリカの中心連合のジャーナルは頻繁にアスピリンを初期治療医者より推薦した。 80年齢にわたる患者はより若い患者よりアスピリンを取ってまずなかった: 17%対28%。 人の29%女性のアスピリン、21%だけ取った。 「年配のアスピリン療法が複雑化の高められた危険を運ぶかもしれないがこの人口の最も大きい絶対利点があるためにアスピリンは本当らしく」Staffordは、性による違いが「女性が冠動脈疾患のためのより少なく積極的な処置を」受け取るかもしれない観察に一貫している付け加える言い。

    アメリカの中心連合は人々にアスピリンを定期的に取る前に彼らの医者と点検するように警告する。

    2000年3月9日

    政府は血圧の薬剤の試験を停止する

    結果が示した後血圧の薬剤Carduraはより安く、より慣習的な水丸薬、国民の中心、肺および時期早尚に停止した血の協会(NHLBI)より少数の中心の複雑化をこと彼らの医者に相談するために薬物を取る大きい心血管の薬剤の調査およびせき立てられた患者の部分ずっと防いだ。 「Cardura血圧の低下でより少なく有効であり、心血管の複雑化を、特に心不全防ぐことで」、は航跡の森林大学バプテストの医療センターの調査の運営委員会の議長の先生を言ったCurt Furberg。 「それはまた10」利尿より高い倍。

    アルファadrenergicブロッカーdoxazosin (Cardura)を取っている患者が25%利尿のchlorthalidone (Hygroton)を取っている患者より心血管のでき事を経験し、二度鬱血性心不全のために入院患者の心配を要求するために同様に本当らしかったことを示されるより少なく高価な、 従来の薬剤と より新しい薬物を比較する試験の早い結果。 薬剤はすべてからの心臓発作そして死の危険の低下の同じような結果を原因提供した。 「見つけるこれは抗高血圧薬薬剤の私達の理解に重要な情報を加える」、NHLBIディレクター先生を言ったクロウドLenfant。 「大規模な血圧の処置の調査はずっと薬剤のこれら二つのクラスを比較していない。 より早い調査は小さく、例えば患者の鬱血性心不全の危険の増加を」検出できなかった。

    約百万人のアメリカ人はCarduraと同じクラスの薬剤を取る。 「高血圧のためのアルファ ブロッカーの患者 彼らの医者に会い、ちょうどNHLBIでそれを」、はJeffrey Cutler強調された先生、取ることを止めるべきである。 「私達は薬剤が有害だったことを結論を出すことができない。 むしろそれは働かなかった、また心循環器疾患の」減少の利尿。

    中心は調査で全国で42,448人の高血圧の患者を、年齢55にわたる、登録した。 約9,000はCarduraを取った。 研究者は利尿を他のタイプの血の圧力低下薬剤と比較し、薬剤の有効性を対食事療法のコレステロール低下養生法だけ測定し続ける。

    2000年3月8日

    見つけられるmetastatic乳癌のための骨髄の移植有効な化学療法

    骨髄の移植は最近の優先順位の高い国立癌研究所の試験に従って慣習的な 化学療法の 長いコースよりmetastatic 乳癌の処置の付加的な利益を、提供しない。 維持の化学療法は同じを提供するか、または3年の残存率および少数の複雑化をよくする。

    metastatic乳癌を持つ女性、フィラデルヒィアの骨髄の科学者のための最適の処置を見つけることを定められるグループを比較した心配の2つの計画を移植しなさい: autologous幹細胞の移植と慣習的な化学療法または大量服用の化学療法の延長されたコース。 移植のプロシージャの間に、医者は大量服用の薬剤を管理する前に患者の骨髄から細胞を取除き、その患者に再び後で収穫された細胞を注ぎこんだ。 複数の中心は癌が副作用進歩したまで調査、調査の残存率、時間を結合し。

    バランスをとる人口統計、転移の場所、前の処置およびホルモン性療法の科学者は2つの処置のグループの1つに任意に184人の患者を、完全か部分的な赦免で、割り当てた。 調査の終わりに、114人の女性は死んだ。 幹細胞の移植を受け取っているグループの3年の残存率は32%だった。 慣習的な化学療法のグループのために、3年の残存率は38%だった。 年齢42の受け入れの慣習的な療法上の患者は幹細胞の移植のグループの同じ年齢のそれら上の存続の利点があったようである。 癌が進歩したまで時間は両方の処置のためにほぼ同じ位だった、(慣習的な線量の化学療法のための9.0か月対高線量の化学療法および幹細胞のための9.6か月)。 大量服用の化学療法および幹細胞を受け取っている患者は慣習的な化学療法を取るそれらより血のdyscrasias、伝染、嘔吐および下痢のベテランの高い比率を移植する。

    研究者は「大量服用の化学療法および幹細胞の救助の単一のコースに先行しているmetastatic乳癌を持つ女性のために慣習的な導入補助化学療法の複数の周期の管理の通常の業務」が推薦することができないニューイングランドの医療ジャーナルで出版されたレポートに書いた。

    2000年3月6日

    心房細動は心臓発作の回復を複雑にする

    高齢者の共通を震えさせているおよそ2,000,000人のアメリカ人は心房細動、不規則な中心に苦しむ。 ワシントンD.C.のジョージタウン大学の医療センター、の研究者は、年配の心臓発作の患者の22%心臓発作にことを苦しむ前にまたは直後に心房細動を経験したことを見つけた。 条件両方の患者は心臓発作心房細動に苦しまなかった人々よりより多くの不能そして死を経験した。 「私達は私達があるとそれが見つけたと共通心房細動が」言ったアレンJ. Solomon年長の著者の先生をであることを考えなかった。 「年配の心臓発作の患者に心房細動があるとき、打撃、鬱血性心不全または 第2 心臓発作を持っている 高められた危険にある。 病院の滞在はまたより長い」。

    心房細動の間に、震える中心はきちんとポンプでくむことができ自由に壊れ、頭脳に移動し、動脈を妨げることができる打撃を沈殿させる血の共同利用および血塊の形成をもたらす。 アメリカの中心連合の見積もりは条件の人々ですべての打撃の15%行われる。

    循環で出版される調査では : アメリカの中心連合のジャーナル、研究者は106,780人の心臓発作の患者を、65番の年齢またはより古い検査し、心房細動との23,565を見つけた。 心臓発作の後で入院させている間条件開発される半分よりわずかに多く; バランスに既に不規則な心拍があった。 死亡率は条件なしで16.0%対患者が病院にいる間、心房細動を用いるより高い、25.3%死んだだった; 1か月後で、心房細動を用いる29.3% 19.1%対死んだ; そして1年後に、心房細動を用いる48.3% 32.7%対外に死んだ。 この中心のリズムの異常を防ぐ方法を「私達の現在の目的学ぶことであり、最適の処置の作戦のよりよい理解を得るため」、はSolomonを言った。

    2000年3月3日

    低いセロトニンと結合される圧力は心臓病を促進する

    落ち込んだ、怒っている人々は頻繁に心臓病がもとで他の個人より死ぬ。 デューク大学の研究者はなぜか理由を発見するかもしれない: 低いセロトニンは水平になる。 最近の調査では、科学者は情緒的ストレスの下に置かれたセロトニンの低水準を持つ人々が cytokinesの重要な高度を経験したことが、動脈のプラクの集結に貢献するために知られていた免疫組織蛋白質分った。 同じ緊張に満ちた状態--にさらされたcytokineの生産で正常か高いセロトニンのレベルを持つ人々は上昇を示さなかった。

    「私達は長く」公爵心理学者を言ったことをエドワード スアレス圧力が心臓病に貢献すること、そして低いセロトニンを持つ人々により多くの心臓病があることがわかってしまった。 「今私達はアテローム性動脈硬化に貢献の疑われる細胞メカニズムが 神経化学物質 、不況および敵意と」関連付けられるセロトニンと関連付けられることを示してしまった。

    調査は、圧力を示されている56人の健康な人および女性を含んで他の心血管の危険率が、コレストロールが高いおよび煙ることのような、誘発する低いセロトニンのレベルを持つ個人の同じ免疫反応を活動化させた。 圧力は物理的な攻撃をまね、それ、その修理プロセス造りの幹線プラクを修理するために免疫組織は反応する。 研究者は人を悲しいですか怒っているようにしたでき事を過ぎて約尋ねる前後にcytokinesのための主題の血液サンプルを分析した。 主題のどれもテストする前にcytokineの活動の増加を示さなかった。 しかし低いセロトニンのレベルを持つ人ができ事をリコールしたときに、ボディはより多くのinterleukinを1アルファおよび腫瘍壊死要因アルファ、両方のcytokines作り出した。 低いセロトニンを持つ女性はinterleukinで高度が研究者がエストロゲンの炎症抑制の効果に帰因することができる言った1アルファあったただ。

    スアレスはアメリカの心身相関の社会の年次総会で調査結果を示した。 彼は調査の現在を増加するセロトニンのレベルが心血管の危険を下げるかもしれないという可能性言った。

    2000年3月3日

    練習はレプチンのレベルを下げる

    練習は高いときインシュリン抵抗性、高血圧、肥満および高められた心臓危険につながった脂肪質のホルモンのレプチンのレベルの低下の重要な役割を担う。 公衆衛生の研究者のハーバード学校はそれから中心の健康を改善するために身体活動が、かなりレプチンのレベルを下げることができることを見つけ。 「私達はレプチンの高レベルが心臓病のための独立した危険率であるかどうか」、言ったNain-Feng儲調査の先頭に立った先生をまだ知っていない。 「しかし私達は肥満が 人の 心臓発作および打撃の危険を上げる、 私達の調査結果は身体活動がレプチンの変更を通して水平になる」人の慢性疾患の危険を減らすかもしれないという証拠を提供することがわかり。

    研究者は268人の食餌療法および生活様式の習慣を、心循環器疾患、糖尿病または癌を経験しなかった47から83歳から査定した。 最も高いレプチンのレベルを持つ人は運動しなかったし、多くを重量を量らなかったし、そして最も低いレプチンのレベルを持つ人より脂肪質食糧をもっと食べなかった。 活発な身体活動に規則的に参加した正常な、太りすぎの人はレプチンのレベルをより低く劇的に経験した。 1週あたりの動揺の約3時間はレプチンのレベルの10%低下を作り出した。 ハーバード チームは心循環器疾患の疫学および防止のアメリカの中心連合第40の年次会合で調査結果を示した。

    「太ると同時に、あなたの体はより多くのレプチンを作る」、共著者を言ったエリックB. Rimm。 「しかし運動するとき、血のレプチンの量は減る。 ほとんどの場合、また心臓病の減少のあなたの危険を」余りに意味する重量を失う。

    5年前に、多くの科学者は遺伝の処理がレプチンのレベルを下げ、肥満を制御することに鍵を握ったが、調整の人間のレプチンのレベルが困難証明したことを考えた。 旧式の練習は、もう一度、有利証明し、人々に起き、動く1つのより多くの理由を与える。

    2000年3月2日

    Angiogenesisの要因は心臓発作とつながった

    未来の分子処置のための提供の希望は心臓発作、研究者からの損傷を限るはじめて中心の細胞が心臓病に苦しんでいる患者への血そしてマーカーの低酸素症誘引可能な要因(HIF)の奪い取られるとき作動する細胞ずっと防衛メカニズムを結んでいる。 HIFは酸素が低下を水平にするとき表現される遺伝子刺激的な要因であり、虚血をもたらす。 HIFが遺伝子をこと制動機の飢えたティッシュに酸素供給をなり、高めるために新しい血管を促す血管内皮細胞増殖因子(VEGF)活動化させることを文化および動物実験は示した。

    「HIFおよびVEGFが非常に強いangiogenesisの遺伝子であることを知っていて、私達は心筋の虚血に於いての彼らの役割を理解するように努めた。 私達の調査結果によって、心臓発作か虚血の間に、HIFおよびVEGFは減少した血の流れを高めるように試みる活動的な応答である」言ったパトリシアThistlethwaite先生を医科大学院ことはである、サンディエゴ カリフォルニア大学で非常に明確。

    同じ中心から切り取って検査された研究者は冠状動脈バイパス外科を経ている患者の中心から取られた37の病気にかかった組織サンプルのない正常なティッシュのHIFそしてVEGFを見つけた。 HIFは手始めの激しい虚血の印を、表示する標本に48時間以下および早い梗塞形成、血液の供給の欠乏がもとで死ぬティッシュの区域出て来た。 遠い昔の心臓発作の証拠の組織サンプルにVEGFまたはHIFの探索可能なレベルがなかった。 ニューイングランドの医療ジャーナルは調査のレポートを出版した。 調査結果は分子水平な処置によって最小になる中心の減損のための潜在性を提供する。 「私達は」Thistlethwaiteが言ったことをHIFが心筋の虚血の早い段階につくこと、そしてそれから中心のVEGFの生産を刺激することを示したと。 「私達の次のステップ心筋機能を改善するために中心に遺伝子療法によってHIFを渡すこと心臓発作の損傷を」は限る。

    2000年3月2日

    より長い心臓手術は複雑化の危険を高める

    心臓手術の間に、小さい脂肪質の粒子は血流に入り、頭脳を傷つける非常に小さい血管を妨げることができる。 危険は増加するより長く心肺機械は冠状動脈バイパスおよび心臓弁の取り替えのような外科の間に自然なボディ機能を行う。 機械の使用を要求している最初のpostoperative週の間に神経学的なかneuropsychological欠損に外科患者の50%以上苦しむ。 患者の10%から30%のために欠損は長期または永久的になり、1%から5%航跡の森林大学で研究者に従って死ぬか、または厳しい不能に、苦しむ。

    科学者は外科の3週以内に死んだ患者からの36の頭脳の標本でmicroemboliと呼ばれた脂肪質の粒子の数を示す数えた。 小さい動脈がどこに分かれるかすべての主題に集りで頻繁に見つけられたmicroemboliが、あった。 emboliの数はより長い操作と増加した。 彼らは脂肪質の粒子の数が90.5%増加した心肺機械に過ごされた毎時間の間見つけた。 率は最後のより長いにがちである弁の外科を経ている患者のためにより高かった。 外科の長さが頭脳の複雑化のための原因として疑われたが、これはmicroemboliの数そして容積の量を示す最初の調査である。 神経疾患および打撃の出資による研究のこの国民の協会からの調査結果はジャーナル打撃で 報告された

    チームは1990年に頭脳に対する心臓手術の効果を調査し始めた。 彼らは開いた箱からの血をsuctioningにより心肺機械を通して戻すことが提案し練習を除去するそれを考えたmicroemboliの形成を引き起こすかもしれないまたは掃除された血から脂肪質のemboliを取除くことはpostoperative頭脳の機能障害を減らすかもしれないことを。

    2000年3月2日

    電子ビーム スキャンは心臓発作の危険を予測する

    非侵襲的な、高速電子ビームの断層レントゲン写真撮影スキャンはコレステロール、肥満、高血圧、練習煙ることのような従来の要因の評価 より予測の 心臓病の危険の正確証明した。 しかし電子ビームのコンピュータ断層撮影(EBCT)とこれらの慣習的な要因に関するデータを結合することは心臓問題についてのより厳密な情報を提供した。 たる製造人の協会の研究者は心循環器疾患の疫学および防止のアメリカの中心連合第40の年次会合で調査結果を報告した。 「EBCT患者のレベルをの定めるための慣習的な危険率に重要な情報を加えるかもしれないまたは心臓病のための危険」、はダラスの非営利の協会を持つ主執筆者の先生を、言ったMing魏。 「これは医者が早い処置を患者に心臓発作の危険がある状態に提供し、多分心臓病がそれらの患者で」進歩することを防ぐのを助けることができる。

    研究者は慣習的な危険率の査定およびEBCTスキャンを両方行なっている1,133人の人および女性を調査した。 彼らは患者が心臓発作に苦しむか、またはangiogramが条件を確認した後冠動脈疾患の110人の患者を見つけ、最終的な診断を作った。 angiogramは妨害の厳格を定め、動脈血の流れを評価できる。 EBCTスキャンはすぐに冠状動脈で石灰化のカルシウム沈殿物そして範囲を示す高リゾリューションのイメージを得る。 動脈のより多くのカルシウムより大きい心臓病の確率。 スキャンは$400から$500を要し、処置の決定を援助できる。 「人々に適度に高いコレステロールの歴史があれば、EBCTスキャンはそれらが決定するのを助ける大きい方法であり彼らの医者と共に、取り始めるためにかどうか薬物をコレステロール下げる」、準のたる製造人医院の共著者の先生を、言ったラリーW.ギボンズ。 「それらに動脈でカルシウムがなければ、そしてチャンスは薬物である必要はないである。 しかしそれらが中心動脈のカルシウムを集めれば、医者おそらくその患者のための積極的な薬物で」決定する。

    2000年3月2日

    バイパス外科の後の不況は未来の中心問題のための危険を持ち上げる

    詰まった動脈を開けるためにバイパス外科を経ている冠動脈疾患の患者の約20%病院で落ち込むようになるが、後操作の青が未来の心臓問題のために危険を高めるかもしれないことを新しい調査は示す。 医者および外科医の医療センターおよびコロンビア大学の大学メリーランド大学の研究者は309人のバイパス患者、207人および詳しい精神医学のインタビューを病院からの排出前に行ない、健康の変更のために後で1年査定している102人の女性を調査した。 落ち込んだ患者は心臓発作のような中心問題に苦しむか、または別の心臓プロシージャか入院を要求してpostoperative不況を経験しなかった患者より3倍の同様に本当らしかった以上 。 そして年内の心臓問題のための女性の危険は人の危険より大きかった3倍。 人口統計および病気の厳格は確率を説明しなかった。 「私達は多くの要因を、患者の年齢を含んで、性、結婚歴、たばこを吸う行動見、不況」、医療センター メリーランド大学で先生を、言ったイングリッドConnerney。 「しかしそれはその不況だけ、心臓の異常ひっくり返し、性は重要で、それらは等しい重要性を」もった。

    落ち込んだ女性の四十七%バイパス外科の12か月以内の深刻な心臓問題に苦しんだが、nondepressed女性の18%だけ調査の期間の間に問題を経験した。 落ち込んでいた人の20の1% nondepressed人の付加的な心臓難しさ、6%だけしたあったが。 「私達の調査結果に基づいていた、医者および患者が不況に苦しんでいる患者が直面する高められた危険に気づく必要があること私達はと」Connerneyを言った信じる。 「次の論理的なステップ不況の処置が未来の心臓でき事の危険を」は減すかどうか調査することである。

    2000年3月2日

    より高い放射は前立腺癌の治療率を改善する

    三次元等角の放射線療法(3D CRT)の放射線量を高めることはフィラデルヒィアの Foxの追跡の 蟹座の中心で研究者に従って14%から40% 5年の前立腺癌の治療率を、改善する。 新しい等角方法を使用して外的なビーム放射は腫瘍に放射の腫瘍学者を指示する適用範囲を限るビームを可能にする。 計算機助成技法が近くのティッシュおよび器官を照射することを避けるので医者は大量服用を管理できる。 放射の腫瘍学の国際ジャーナルで、生物学および 物理学報告されたの618人の患者の調査では3D CRTによって前立腺癌を扱うことを見つけられた最初の前立腺特定の抗原(のまたはより少なくPSA)を持つ患者のための80%以上の治療率で研究者は20起因した。

    Foxの追跡の医者は放射の腫瘍学設備の40%だけ1998年の利用できる最新の統計量に3D CRTを使用していたことを言った。 治療上の放射線学および腫瘍学のためのアメリカの社会は医者を教育するために一連のプログラムを新しい方法を使用する方法を計画する。 前の調査は3D CRTを早段階の前立腺癌のためのtransperineal永久的な注入有効見つけたが、より新しい技術により少数の副作用を引き起こした。 「3D CRTがされれば疾病率非常に低い」、は言ったジェラルドE. Hanks先生を。 「私達により多くの患者を治す潜在性がある; 私達がその潜在性を」利用することは必要である。

    アメリカの蟹座連合に従って、前立腺癌の約180,400の新たな問題はPSAのスクリーニングの使用に帰因したピークの後で1990年代初頭に低下する新たな問題の発生の米国で、今年診断される。 構成は病気がもとで32,000人の近くで死ぬ期待する。 前立腺癌の残存率は人半分のより多くの過去の20年の間に67%から92%に、診断の後の15年を存続させている増加した。

    2000年3月2日

    熱は薬剤のキャリア停止腫瘍の成長を活動化させた

    健康なティッシュを破壊しないで腫瘍を殺すことは 癌治療の 挑戦を示した。 デューク大学の新開発のsubmicroscopic、熱活動化させた薬剤のキャリアは腫瘍に化学療法の大量服用を直接提供することによってliposomesによって停止された癌の成長を呼んだ。 liposomeを注入した後、研究者は溶け始める癌殺害の薬剤を解放するliposomeの構造の部分は腫瘍により熱した。 liposomeは人工的に熱くする区域をいつ去るか封じ直し、有毒な薬剤の配達を健康な区域に防ぐ。

    2つの試験の間に、科学者がマウスに人間のsquamous細胞癌腫の腫瘍を植え付けたり、そして注入した公爵は複数の異なった処置の1つの動物を: 単独で化学療法、薬剤無し、古いliposome、および有望で新しいliposome別様に働いた1。 新しい薬剤のキャリアは1第百について小さく、赤血球のサイズ、前のliposomesより低温で活動化する。 ジャーナル癌研究の前進の 調査結果を手短かに報告して、科学者は2分子の厚いliposomeが1つの20第2破烈の間にその中で貯えられる薬剤の45%解放できることを言った。

    最初の試験と第2試験のすべての11匹の動物の新しいliposomeを受け取っている60の日の調査の間に9匹のマウスの6の腫瘍は消え、再生しなかった。 他のliposomesを受け取っているマウスは解放された薬剤の量に依存した腫瘍の成長で遅れを示した。 処置を受け取っていないマウスはに10日以内の原寸安定した、急速な腫瘍の成長を、5倍の経験した。 一般的な化学療法の薬剤のdoxorubicinは効果をもたらさなかった。 「それは何かがそれをよく働かせるのを見ることはかなり珍しい」先生を言ったMark Dewhirst。 「それは聞こえなくないのが、確かに珍しい」。

    公爵チームは癌のために処置を受け取っている犬のliposomesをテストするために獣医の大学と協力することを計画する。 それらはまた人間の試験を行なう前に毒性調査を行なう。

    2000年3月2日

    エストロゲンは打撃の処置として頭脳を、提供する希望を保護する

    多くの調査によってはエストロゲンの心血管の利点が押売りした。 エストロゲンを取っているPostmenopausal 女性は ホルモン補充療法を使用しない女性よりより多くの打撃を存続させる。 今度はフロリダ(UF)の大学の研究者は打撃に苦しんでいるラットに女性のホルモンの大量服用を与えることが悩障害を防ぐことができることを示してしまった。 エストロゲンは詰まった動脈を開けない。 それはそれにより血塊分解の薬剤時間を伸ばす細胞を生きた保つための潜在性を、管理することができる提供する。

    調査のために、ジャーナル打撃で 報告されて、科学者は外科的にラットの卵巣を取除いた従って彼らの自身のエストロゲンを作り出すことができなかったし異なったグループに動物を分けた。 一部は普通1つ、2、3循環し、研究者の後の4時間が外科的に打撃を引き起こした何が、30分に、ボディで処置を、他エストロゲンの線量20回受け取らなかった。 チームはラットの中大脳動脈を妨げたり、そして女性のホルモンを持つ動物を注入した。 エストロゲンが30分以内に与えられたときに、脳細胞死亡率は60%落ちた。 打撃の後の3時間管理されて、細胞の30%から40%救われた。

    「渡された時間保護されたティッシュの量が低下したと同時に、脳組織を保護する絶好の機会があることを示す。 その窓に、よりよい結果」、鉛の研究者をジェームスW. Simpkins言った、薬学の大学付属の議長より早ければ。 「4時間を過ぎてあったら、保護」を見ると期待しない。

    研究前のUFは打撃前に与えられたときエストロゲンによって提供された保護利点を示した。 「打撃の徴候の緊急治療室に入って来る患者を扱うための潜在性がと」、Simpkins言ったあることここに私達に確認がある。 臨床試験はまだ人間の打撃の患者の処理の安全そしてエストロゲンの有効性を定めるために行なわれる必要がある。

    2000年3月1日

    薬剤の原因をセロトニン後押しする調査ショーはある脳細胞で変わる

    何百万のアメリカ人は戦闘の不況にセロトニン後押しの薬剤を 持って行くか、 または重量を失う。 ラットを使用するフィラデルヒィアのジェファーソンの医科大学の研究者は縮むと脳細胞を引き起こされた薬剤の大量服用が見つけたまたは異常なコルクせん抜きの形で取ることは、頭脳細胞の毒素であると知られている不正に使用された麻薬のエクスタシーに類似した変える。

    4日間、研究者は最高がプロザックのする動物、Zoloft、Meridiaまたは再来の異なったセットを与えた。 最初の2つは不況を、最後の2肥満扱うために 規定される。 再来心臓弁の損傷のレポートによる1997の市場はずされた。 研究者がラットの頭脳を検査したときに、化学セロトニンを解放するある神経ターミナルの明らかな変更を見た。 セロトニン、神経伝達物質の低水準は不況、摂食障害および他の条件と、関連付けられる。 選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤(SSRIs)として知られている薬剤は再循環からの神経伝達物質を保つ、従って化学薬品は活動的なより長いとどまる。 制御グループとして使用されたラットはアンフェタミン派生物のエクスタシーをか脳細胞からセロトニンを押す別の薬剤を与えられた。 示されているエクスタシーを受け取っているラットはSSRIsを受け取るそれらに類似した変える。 科学者はジャーナル頭脳の研究で報告される調査結果を 上げる普及した薬剤の長期使用についての心配を言う。

    「私達は4日の薬剤の処置の結果が臨床的に重要であるかどうか」、言ったMadhu Kalia鉛の研究者の先生を知らない。 「私達は細胞が死んでいるかどうか知らない。 それは重大な問題である。 私達は細胞死を証明するためにより多くの調査をする必要がある。 これらの効果は一時的、リバーシブルであるかもしれない。 またはそれらは永久的」かもしれない。

    多くの患者は長期のための薬剤を取る、従って科学者は計画する効果が主張するかどうか、そして定めるために長期動物実験をにより行動か神経学的な変更を引き起こせば。 「人間の調査の問題私達制御環境のそのような実験をすることができない」はKalia説明したである。

    2000年3月1日

    遺伝標識の助けは乳癌の再発を予測する

    科学者は頻繁に抗癌性の遺伝子としてDNAが傷つかれるようになるときにより細胞は、癌は定着することを防ぐ自動的に消滅するので、p53を参照し。 しかしこの重要な腫瘍サプレッサーの遺伝子の変更か突然変異は乳癌の再発を予測するためのマーカー として役立つ かもしれない。

    ジェファーソンの医科大学およびエール大学の科学者は乳癌が4年間の自由な癌に残った女性のより最初の診断以内に戻った女性の傷が付いたp53遺伝子そして蛋白質の多くを見つけた。 突然変異を知っていることは医者を処置に癌性腫瘍の感受性を高めるように設計されている多分増加するこれらの女性、放射線量または命令のより新しい療法のための処置の計画を変えるために促すかもしれないある。 「この重要な遺伝子の遺伝の変更を持つ女性再発乳癌の開発を防ぐのに必要な付加的な療法と扱われる必要がある場合もあり、metastatic病気の危険を最小にするため」、はフィラデルヒィアのジェファーソンの医科大学で先生を、言ったブルース ターナー。 「p53遺伝子の変更がまた放射線療法の処置への悪い応答と」は関連付けられること結果人間の最初の証拠を提供する。

    14年以上の平均のために、続かれた研究者は1973年と1995年の間に早段階の癌性固まりを外科的に持っていた121人の女性取除き、放射線療法があった。 4年以内の再発を経験した女性の三十九%変えられた蛋白質のハイ レベルを癌が戻らなかった女性の9%と比較してもらった。 遺伝の変更なしのそれらの67%再発なしで十年を存続させたが、高いp53レベルがあった女性の48%だけ10年無病住んでいた。 調査はジャーナル蟹座で 報告された

    2000年3月1日

    医者は外来患者の薬剤の複雑化を強調し損う

    概要の内科のジャーナルで報告される調査に従って疾病の多くを、しかし時々薬物は長続きがする複雑化を作り出し、何人かの患者は注意して不満を抱かれるようになり、付加的な治療を必要とする扱う 医者の発注の処方薬。 彼らの自身の薬剤を得、管理する外来患者の調査は示した複雑化が示された医療記録より共通だったことを。 患者は抗生物質、抗鬱剤および頻繁に胃腸疾患、睡眠の中断、気分の変更および疲労のような共通の副作用について不平を言うnonsteroidal炎症抑制 薬剤とのほとんどの問題を、報告した。

    ハーバードのBrighamの医者およびボストンおよびサンフランシスコの総合病院の女性の病院は2,248人の外来患者を調査した。 薬剤の複雑化を報告された400人の患者しかし64の薬物関連の悪影響だけの近くで患者の医学の図表に記録された。 「医者は頻繁にこれらのタイプの医学療法の間に許可されるのための反作用を取る。 但し、これらのでき事が患者にマイナーではないことを意識することは重要である。 医者はBrighamおよび女性の病院で忍耐強い満足のこれらのでき事の影響を、ヘルスケアの利用そして生活環境基準」、主執筆者の先生を言ったデイヴィッドBates、過少見積りするかもしれない。

    怒りは医者が患者に可能な副作用を説明したらアレルギーおよび薬剤相互作用を検出すればのにコンピュータ化された規定システムが使用されたら多くの複雑化が少数の不必要な抗生物質だった所定、そして防ぐことができることを期待する。 「潜在的な副作用について先立って知っている患者それらをよりよく扱うか、またはそれらについてのより少ない心配を持つかもしれない」はと彼は言った。

    2000年3月1日

    ビタミンEおよびカロチンは日焼けの保護を提供する

    ベータ カロチンおよび ビタミンEの 補足は新しいドイツの調査に従って日焼けから人々を、保護するかもしれない。 科学者は紫外照射がカロチノイドの血しょうおよび皮の集中を、ベータ カロチンの補足が太陽の損傷を 防ぐことで有利であるかもしれない理論をもたらしたベータ カロチンのような減らすことをしばらくの間知ることを持っている。 科学者は保護利点がカロチノイドの酸化防止特性と関連していることを疑う。

    、色白の禁煙家健康なを使用して、20科学者は青ライト太陽シミュレーター--に最初に制御測定として役立った多数の照射の線量の後で赤みを測定する主題の背部の異なったセクションをさらした。 それから12週間、研究者は人および女性の年齢20に57を、彼らの主要な食事との25 mgのカロチノイドおよび335 mgのビタミンEの25 mgの総カロチノイドか組合せ与えた。 皮膚色はchromatometryおよび紫外線への露出の後の24時間までに前に測定された。 皮の異なった区域は酸化防止補足の週ゼロと4の、8のそして12週に始まる照射の増加する線量--にさらされた。 グループが両方とも補足を取った後より少ない赤みを経験する間、ビタミンEの付加はいくつか、重要ではない、余分保護を提供したようである。 酸化防止補足が援助「紫外線への減少の感受性」として有利かもしれないこと臨床栄養物のアメリカ ジャーナルのレポートで、完了される研究者。

    調査の評価された赤み、か日焼けだけ、および太陽の露出および癌の危険性に演説しなかった。 最近の大規模な、長期ハーバード衛生学校の調査はベータ カロチンの補足がnonmelanomaの皮膚癌を防がなかったことが分った。

    2000年3月1日

    砂糖のチェーン遺伝子は腫瘍の成長を抑制するかもしれない

    マウスを使用しているカナダの研究者は癌細胞が増殖する 炭水化物の 鎖の遺伝子を識別した。 遺伝子の除去によって、それらは腫瘍の成長および転移を停止させた。 ジャーナル性質の薬で報告される発見新しい癌治療のための把握約束。 「癌細胞砂糖を表現し、急速な腫瘍の成長を許可する」、はトロント大学で共著者の先生を、言ったジム デニス。 「一見がいかにに細胞の表面の影響のそれらの砂糖癌の成長そして広がり」あるか私達がしたこと。

    研究者は炭水化物の鎖Mgat5が人間胸、コロンおよび皮膚癌で上がったことが分った。 科学者はMgat5なしでマウスを作成するために目標とする遺伝子を使用した。 マウスは強力な癌もたらす遺伝子に露出されたとき正常に別様に反応させて見た。 Mgat5のないマウスは乳癌の成長でより強い免疫反応および減少80%から 95% および他のマウスと比較された肺転移あった。 改善された免疫反応は腫瘍の成長の制限を援助するかもしれない。 「癌のMgat5遺伝子が細胞の中の成長シグナリング細道を運転する細胞の動きを促進することを私達の調査」、は言ったデニスを示す。 「これは最初に私達が癌の成長で炭水化物の鎖の直接介入を示せたことである。 Mgat5によって影響された新しいアプローチにシグナリング細道のこの調査そして進行中の調査は私達を腫瘍の広がりを」制御するために指示する。

    GlycoDesign Inc.の大学を使用するカナダの人間工学会社は化学療法の後で癌患者の免疫反応を後押しするかもしれないMgat5を禁じるために方法を研究している。

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