生命延長血液検査の極度の販売

皮の老化

約16から22平方フィートの表面積によって、皮は防護壁よりずっと多くただある。 あなたの皮は器官 であり、新陳代謝の廃棄物の排泄物を調整するのに役立ち温度を調整し、そして苦痛、触感および圧力のための受容器を含んでいる。 したがって、あなたが選ぶ生活様式および食餌療法の習慣の、またホルモン性の不均衡のような重大な年齢関連の要因のあなたの 他の 器官 、相互的関係 の健康のようなあなたの皮の健康そして 出現

皮ははっきり老化の結果を反映するので、社会的な、視覚経験で中央である。 皮の老化は 紫外放射、余分なアルコール消費 、タバコの乱用および環境汚染(Pontius2011年 を含む多くの 要因によって影響を及ぼされる。 さらに、数人は彼らの体重が増加し、 血糖レベルが 上がると同時に、 生化学的な反作用は皮 非常に構造フレームワークを破壊することを意識する。 結合されて、これらの要因は皮出現および機能の累積悪化をもたらす。

老化する皮の中では繊維状ティッシュの損失、細胞更新のより遅い率、および減らされた管および腺状ネットワークと関連付けられる。 細胞水和をまた維持する障壁機能は損なわれるようになる。 subcutaneousティッシュ(hypodermis)は表面、手およびフィートで、特に平らにする。

物によって遺伝の構造および生活様式は中年(タボール2009年によって50%、皮内の正常な生理学機能低下するかもしれない; Fenske 1986年)。

あなたの皮の本質的な防衛システムを支えるために処置を とらなければあなたの皮の若々しい質は急速に悪化する。 幸いにも、最も最近の科学的な革新を通して蓄積する洞察力の 利用によって および徴候 劇的に、 可能性としては 加速された皮の老化の逆遅れ

この生命 延長議定書 中、若々しい皮構造 および 機能を支えるのを助けるおよびあなたの皮の形態を 裏返し 強化する目標とされた栄養の補足を学ぶ高度の原料を科学的に含んでいる項目介在を含む加速された皮の老化を 、戦う 内部および外的な作戦について。

皮解剖学および機能

完全に、皮は3つの特有な層、表皮、 皮膚およびhypodermis 構成される。 各層は独特な細胞構造および生理学機能を表わす。

表皮 (一番外の層)はケラチンで 皮膚色の 深さに責任がある表皮の 基底の 層で見つけた皮およびメラニンを増強する構成される。 Langerhansの細胞と呼ばれる病原体の免疫の認識の重要な細胞部品はまた表皮に存在する。 表皮は環境に対して保護を提供する; 第一次障壁 である層のcorneum。

皮膚は 表皮の下に直接あり、強さおよびサポートに一種の足場を提供する。 表皮とは違って、皮膚は感覚受容器を提供し、栄養素を渡し、そして皮の構造基礎を維持する神経、血管をおよび繊維芽細胞を含んでいる。 皮膚内の最も豊富な結合材料はコラーゲン 主たる機能が皮の堅固を維持することfiberous蛋白質である。 エラスチン 蛋白質繊維はコラーゲンと肌の弾力性を与えるために結合する。 皮膚の基盤は複雑な砂糖(glycosaminoglycans)、糖蛋白質、hyaluronicおよびコンドロイチンの 硫酸塩のような物質で 構成される。 結合されるこれらの物質は水分子に結合したり、ティッシュに栄養素および酸素を可能にし、皮膚構造層を保護する「セメントで接合し、ゼリー状になる」基盤を形作る。 それは皮膚の内に新しい細胞が作り出され、外の層(表皮)の方に結局移住することである。

皮の最下の層はhypodermis である。 それは(脂肪細胞) adipocytesボディを絶縁し、熱の維持を助ける、また他の結合組織を含んでいる。

皮は 脂腺を含み、 汗腺は (eccrineおよびapocrine)細菌から、乾燥を防ぐのを助ける皮を保護し、中心の体温(体温)を維持する。

皮の老化–貢献して考慮する

早期の 皮の老化は 強く物理的なおよび心理圧力、アルコール取入口、悪い栄養物、食べすぎること、環境汚染および紫外線露出のような複数の要因の結果である。

皮の老化の組み込みファクタ

本質的な皮の老化は遺伝要因、ホルモン性の状態そして酸化圧力のような新陳代謝の反作用によって主に 、定められる。 皮は他の器官で見られる同じようで退化的な効果の危険がある状態にあるけれども可視性が原因で、皮は外へ向か私達の内部の健康の多くの面を表わす。

遺伝学

細胞agingis細胞が古くなり、もはや複製できるプロセス。 「replicative老衰」として知られていて、この現象は紫外線放射、毒素、または年齢関連の悪化のような要因によって引き起こされるDNAの損傷の結果である場合もある。 replicative老衰の認刻極印は染色体の安定性( Buckingham2011年の保障を助けるDNAの繊維の端に「telomeresの短縮おおう」である; Attia 2010年; 高 2010年)。

皮膚細胞は最も急速にボディの細胞を分けることの一部である。 但し、DNAの損傷が年齢と集まると同時に、皮膚細胞の急速な写しは特に損傷から皮膚細胞を保護するための努力が取られなければそれらをreplicative老衰に本質的に傷つきやすくする。 (Blagoev 2010年; Buckingham 2011年; Gilchrest 2009年)。

ホルモン

老化を使って、性ホルモン(エストロゲン、テストステロン、dehydroepiandrosteroneの硫酸塩)のレベルに低下、および成長ホルモン(Chahal 2007年がある; Makrantonaki 2010年)。 これらの特定のホルモンに皮の大きい影響がある。 バランスは ホルモンの王国で重大であり、性を ホルモンが 思春期の間に増やしている間皮のアクネの発生を高める、 低下して 老化のホルモン性のレベルは皮の悪化(Makrantonaki 2009年)を加速する。

女性のために、ホルモン レベルの変更、月経閉止期の間の特にエストロゲンは、皮内の重要な変更と一緒に伴われる。 (Verdier-Sevrain 2007年)。 エストロゲンの影響の皮厚さ、しわが寄ること、および(ホール2004年湿気; フィリップス2001年; Kanda 2005年)。 エストロゲンは皮膚細胞の更新(ラモスe樹林2007年を調整する遺伝子発現を活動化させる皮膚細胞の受容器に結合する; Verdier-Sevrain 2007年)。 低下のエストロゲンのレベルによって、細胞更新のなる表皮および皮膚層の薄くなることに終って緩慢に、皮を剥ぎなさい。 毛管血循環の速度は(Raine-Fenning 2003年を)かなり減らし、水和、強さおよび伸縮性をその結果維持する皮のための機能は苦しむ(Verdier-Sevrain 2007年)。

酸化圧力

環境から内部ティッシュを分ける一番外の障壁として皮は紫外線放射および大気汚染--に規則的にさらされる。 これらの露出は皮の細胞環境 の破壊をもたらすことを続く遊離基と呼ばれる非常に揮発分子の生産を引き起こす。 慢性の遊離基攻撃は不均等な、染みがついた色素形成の出現をもたらし、しわおよび弛む皮(フィッシャー2009年)をもたらす皮の構造フレームワークを覆す。 遊離基はまた紫外線への露出を単に避ける高い 血糖からのglycationのような内部の、新陳代謝の反作用から、そうではない最適の保護のために十分起こる。

酸化圧力は細胞レベル(Masaki 2010年)で皮の老化を引き起こすでき事を始め、運転することの中心的役割を担う。 酸化圧力は蛋白質(コラーゲン)を破壊し、細胞更新周期、損傷DNAを変え、そして炎症性皮膚病の生成を誘発する親炎症性仲介人(cytokines)の解放を促進する。 遊離基が皮(Burke 2009年のアレルギー反応の病因に加わることがまた確立される; フィッシャー2009年; Pascucci 2010年; Massaki 2010年; 石 2011年)。

皮の酸化防止防衛に加えて、表皮の免疫細胞はLangerhansの 細胞を 抗原(異物)を確認し、抗体の防衛応答を引き起こすことによって皮の保護を助ける呼んだ。 老化の皮で 観察されるように それにより健康(タボール2009年に影響を与えるかもしれない伝染かストレッサーを避ける皮の能力に影響を与えるLangerhansの免疫の細胞の減らされた数が、ある; Ogden 2011年)。 これは前進年齢と、皮の免除が低下するので重大、であり、伝染、敵意および構造悪化(皮の老化)の発生を(タボール2009年高める; Ogden 2011年)。

高い血糖レベルおよびGlycation

太陽の露出のような外的な要因が非本質的な皮の老化を加速できる間、科学的な証拠はもう一人の被告人を指す: ブドウ糖主導の 本質的な老化。 ブドウ糖は重大な細胞燃料である。 但し、糖尿病患者で見られるボディがglycation (van Boekel 1991年)と呼ばれるプロセスによっていかに老化するか影響を与えると老化の加速された率に基づいて慢性のブドウ糖の 露出は 長く知られてしまった。

高熱で肉を調理すると起こる同じ褐変反応は私達の体(ダイアー1993年)のコラーゲンのような長命のティッシュ蛋白質にもっと遅い速度で起こる。 肉の蛋白質が湿気がない時熱および炭水化物--にさらされるとき、によりそれはMaillardの反作用と呼ばれる化学的方法の茶色を回す。 同様に砂糖が循環を書き入れれば、人体で、コラーゲンのようなティッシュ蛋白質のアミノ グループにゆっくり高度のglycationの最終製品(年齢)と電話される損傷の主要な被告人に若々しい 構造を再配列するために彼ら自身を 付ける。 年齢の分子は強い化学橋を形作る他の蛋白質との広範な交差連結を経てもいいので特に有害である。 その結果、健康なコラーゲン繊維が堅く、破損(Pageon 2008年)になるより壊れやすく、伸縮性を傾向がある失えば。 強い科学的な証拠はまたglycationの反作用が酸化圧力によって促進され、皮(Kikuchi 2003年)の反応酸素種の生産に導くことを示す。

皮の構造支援システムのこの攻撃はティッシュの老化と、hyperglycemiaによって加速されたとき、糖尿病性の複雑化の漸進的な開発に貢献する。 予想通り、老化のそして糖尿病のコラーゲンの異常は同じような根を共有し、発疹および伝染に伸縮性の薄くなること、変色、損失、および傾向のような皮のための広まった結果が、ある。

実験室の研究は示し一度形作られて、年齢が自己永続直接できることをコラーゲンの交差連結をブドウ糖(Sajithlal 1998年)がない時引き起こす。 Glycationはまたマトリックス産出からのマトリックス低下の状態(Alikhani 2005年)へのスイッチ繊維芽細胞に示されていた細胞老衰の状態を作成する繊維芽細胞のapoptosis (細胞死)を引き起こす。 この状態では、マトリックスのmetalloproteinases (MMPs)と呼ばれるコラーゲン低下の酵素の分泌抑制剤の増加およびレベルは低下する(西1994年)。

実際、glycationは直接優先的にコラーゲン(Pageon 2007年)を破壊するMMP-1の解放を高める。 皮のこれらの攻撃が内部的に起こる間、酸化圧力の外部ソースはまた皮の老化を加重できる。 特に、太陽の露出は皮(フィッシャー2002年)のMMP-1のレベルを増加する。

早期の皮の老化の非本質的な要因

紫外線放射および「Photoaging」

皮の本質的な老化は環境の(非本質的な)要因によって悪化させる。 加速された皮の老化の最も重要で非本質的な要因の1つは太陽 紫外放射( UVR)である。 疫学的な、臨床調査はさまざまな皮膚病を含む、早期の老化、炎症性条件、メラノーマおよび非メラノーマの皮膚癌(チャン2010年の第一次原因となる要素として余分な太陽の露出を識別した; Schmitt 2011年)。

一連の有害で生化学的な反作用は皮の内にそれが余分な紫外線放射--にさらされるとき起こる; このプロセスは言われphotoagingと

慢性の太陽の露出は皮膚結合組織を傷つけ、正常な皮の新陳代謝を変える。 憂鬱な免除に加えておよび刺激的な酸化圧力および発火、紫外線放射はマトリックスのmetalloproteinases (MMPS )の 生産を、コラーゲン( Taihao 2009年 )を低下させる酵素高める。 コラーゲンの破壊は前進年齢と起こる皮のsupplenessおよび構造の損失への主要コントリビュータである。

皮の紫外線照射の主要なターゲットは表面の表皮の層である; これはアルファ トコフェロール(ビタミンE)および (Masaki 2010年) 内の 全面的な酸化防止容量を減らすアスコルビン酸(ビタミンC)のような酸化防止剤の枯渇で起因する。 二次に表皮の重大な酸化防止分子の枯渇に、本質的な酸化防止防衛システムは失敗し始める; これらはスーパーオキシドの ディスムターゼ、カタラーゼ およびグルタチオンSトランスフェラーゼ Kregel 2007年)を含んでいる。

皮に対する紫外線波長そして効果

UV-Aの放射 (長波)は 総UVR (90-95%)の大きいパーセントを説明し、皮の表皮そして皮膚により深い突き通す。 UV-Aの放射は後紫外線発火およびhyperpigmentation (メラニンの生産)を刺激する酸化圧力を引き起こす。 皮肉にも、間違って健康および活力と関連付けられる「日焼けさせた」皮をそう頻繁に作成するのは酸化圧力である。 日焼けは皮の損傷の 証拠で、それ以上の損傷からそれ自身を保護する皮の試みを表す。

総UVRの約 5%だけを妥協するがUV-Bの放射(中間の波)、UV-Bの放射はDNAおよび表皮のkeratinocytesに非常に有害である。 UVBの放射は非メラノーマの皮膚癌に主に責任がある。

UV-Bの放射はまた皮内のビタミンDの統合を刺激する。 但し、50の最適25-hydroxyvitamin Dのレベルを得る–太陽の露出だけによる80 ng/mLは余分な太陽の露出の有害な結果がビタミンDの有利な効果を打ち消すので、理想的ではない。 従って、約5,000の補足–ビタミンDの日刊新聞の8,000のIUはほとんどの個人のための最適のビタミンDの状態を保障するためのより好ましい方法である。

環境の毒素

タバコの使用は多くの慢性疾患および減らされた平均余命(金2010年に貢献する重要要因である; Nicitaマウロ 2010年)。 調査は煙るタバコが多数のメカニズムによって皮を同様に傷つけることを確認した(Serri 2010年)。

分子レベルで、タバコ煙は酸化圧力を作り出し、循環を損ない、そして皮を病気および老化することにより傷つきやすくさせるDNAの有害な反作用を誘発する(Serri 2010年; Morita 2009年)。 視覚で、「喫煙者皮」は高められたラインによっておよびしわ、不均等な調子、脱水、鈍くおよび弱い皮特徴付けられる。 興味深いことに、やめた喫煙者は停止(Serri 2010年)を後煙らす9か月以内に彼らの皮の視覚訴求の劇的な改善、およびより若々しい皮の出現に観察された注意した。

紫外線放射および煙ることに加えて、汚染は早期の皮の老化(Vierkötter 2010年)の要因である。 疫学の研究は悪い健康状態に汚染のレベルを関連させた。 具体的には、最近の調査は高度の皮の老化に粒子の汚染を関連付ける。 とりわけ、皮のhyperpigmentationおよび緩慢な皮膚細胞の更新は人間および動物実験(Pedata 2011年で観察された; Vierkötter 2010年)。 老化すると同時に若々しい皮の維持にかかわっている個人はまた情報が環境の毒素の露出の 結果を湿らせるのを助けるのにそこに利用することができるので新陳代謝の解毒のための生命延長の議定書を見直すべきである。

戦いの皮の老化

若々しい皮の出現を促進する食餌療法の作戦

皮が「視覚」器官であるので、美工業の第一次目的は洗練された項目処置および介在を用いる皮の出現を改善することである。 但し、頻繁に見落とされて必要とするサポートを中からの適切な栄養物(Buckingham 2011年)によって皮の健康そして美はである。

皮の若々しい快活さの維持に於いての健康によい、植物ベースの食事療法のよくとり上げられる役割に加えて、現代栄養科学は特定の栄養素と最適の 皮の健康 間の関係を明瞭にしている。

悲しげに、典型的な北アメリカの食事療法は皮を健康、活気に満ちた保つのに必要とされる栄養の構成の提供のかなり急に下る。

  1. Macronutrientの構成およびGlycemic負荷- 北アメリカの食事療法は簡単な炭水化物および飽和脂肪の余分な量を含んでいる。 予想通り、この食餌療法パターンは皮の高められた出現にしわが寄る関連する(Cosgrove 2007年; Epstein 2010年; Nagata 2010年; Piccardi 2009年)。

    glycemic索引は 急速そしてかなり食糧により消費の後で血糖の高度をいかに引き起こすか測定する。 疫学データは高いglycemic食事療法がアクネ、rosacea、乾癬およびeczemaのような炎症性皮膚の病気に同様に貢献するかもしれないことを提案する(スミス2008年; Veith 2011年; Cosgrove 2007年)。

    インシュリン抵抗性および発火はsebumの生産を破壊し、コラーゲンの奇形を引き起こし、そして ティッシュの更新にかかわる、刺激したりまた皮膚細胞(Cosgrove 2007年の炎症性反作用を刺激できる表皮の成長因子の受容器を; Epstein 2010年; Nagata 2010年; Piccardi 2009年)。

    砂糖がコラーゲン(蛋白質)と接触するとき、glycationと呼ばれる破壊的な反作用は ティッシュ破壊の 高度のglycationの最終製品(年齢、 ) (Danby 、の形成に終って2010年起こる)。 Glycationはボディのすべてのティッシュに起こるが、高い砂糖の食事療法そして、皮内で、余分な太陽の露出(Avery 2006年 によって加速される; Danby 2010年; Pageon 2010年)。

    蛋白質のglycationおよび年齢の形成は皮の老化(ライオン1991年)を加速する皮のコラーゲンの高められた遊離基の活動と一緒に伴われる。 これらの変更すべてはコラーゲンの低下を支持する皮内の環境を作成し、皮のティッシュの完全性そして再生を妥協する。

  2. 脂肪酸組成 、脂肪酸は細胞壁(膜)より–皮の中では…必要な部品をその助けが細胞構造および機能を維持する構成する。 臨床調査は皮の脂肪酸の健康なバランスが老化および高められた酸化圧力と劇的に減ることを、示す慢性の太陽の露出(Hayashi 2003年によって引き起こされるそれのような; 金 2010年)。 従って食事療法または補足による脂肪をの右の量(およびタイプ)得ることは私達が老化するので健康な皮を維持して重大である(Hayaski 2003年; 金2010年; テイラー2011年; Koku 2011年)。 従来のおよび非西洋化された食事療法はオメガ3の脂肪酸にオメガ6のより釣り合った取入口を提供する(普通約4の比率で: 1) (テイラー2011年; Simopoulos 2011年)。 今日、北アメリカの食事療法はオメガ3's (Simopoulos 2011年に15:1の比率またはオメガ6'sの多くを約提供する; Wertz、 2010年)。 卵黄の比較的高い量で見つけられるオメガ6の脂肪質のアラキドン酸の余分な量は家禽皮を剥ぎ、動物からのもつはボディでトウモロコシ ベースの食事療法をもたらす親炎症性効果を与えた(を含む皮)。 逆に、eicosapentaenoicオメガ3オイルの魚油の金持ちおよびdocosahexaenoic酸は(EPAおよびDHA)炎症性代謝物質の生産を禁じる。 発火を調整する機能が原因でオメガ3の長い鎖の脂肪酸はアクネ、乾癬、eczemaおよびrosaceaのような炎症性皮膚の病気の管理で有効、である。 (テイラー2011年; Koku 2011年)。

  3. 微量栄養及び酸化防止密度 -しばらくの間、栄養物の専門家は微量栄養および酸化防止密な終わる商業製造されたである全食糧、微量栄養で僅かな過度に処理された食糧けれども脂肪および炭水化物のカロリーの金持ちを選ぶことを推薦した。 これは皮の健康のための同様に重大な考察である。

    臨床調査は緑茶 からの カテキン 、暗い果実 および ムラサキ キャベツ からの アントシアニン、柑橘類からの bioflavonoidsトマトからの リコピン そしてルテインのようなカロチノイド、 赤ワイン からの reservratrol および大豆 からの genisteinが (長所2008年の有効な二次酸化防止保護を提供することを示した; Nicols 2010年)。 食事療法にこれらのタイプの食糧をより頻繁に含めることによって、皮の酸化防止防衛は最大限に活用することができる。

  4. ナトリウムおよび高血圧 –北アメリカの食事療法は過剰処理されるに重く頼る、高いナトリウムの取入口が成長の高血圧(Dickinson 2006年の危険性を高めることを塩辛い食糧およびある調査は提案する; Dumier 2009年)。 調査は境界線および確立された高血圧とのそれらに非高血圧の主題(Tarek 1999年)よりかなり低い皮の毛管密度があることを示した。 最近の試験は皮の高血圧の主題、適度に減らすことによって、microcirculationおよび毛管密度のナトリウムの取入口を改良することをことができると証明した(彼2010年)。

  5. カロリー摂取量 –カロリーの制限(CR)がボディ構成を改良し、新陳代謝機能(Teng 2011年)を最大限に活用することによって長寿を促進することをデータは示す。 熱の制限は改善された皮膚細胞の更新によるより健康な皮の老化を促進し、メカニズムを同様に修理するかもしれない(Bhattacharyya TK 2011年)。 熱の制限と関連付けられる多数の利点についての読書に興味を起こさせられるそれらは生命延長の熱の制限の 議定書を見直す べきである。

皮の健康のための最適の食事療法あり、か。

調査は内陸の食事療法が 改善された健康 および長寿とつながることを示す。 内陸の食餌療法パターンはフルーツ、野菜、全穀物、マメ科植物、monounsaturated脂肪(MUFAに集中する; オリーブ油で見つけられる それら)、およびオメガ6のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)へのオメガ3の健康な比率のように。

疫学的なデータ・リンクの印象的な量改善された心血管、認識の、および新陳代謝の健康(Episoto 2010年2011年の内陸の食事療法; Galland 2010年; Nordaman 2011年; Kastorini 2011年)。

この食事療法の独特な特性は皮のための特別な関心またである。 内陸の食事療法は酸化圧力を調整し、炎症性反作用を鎮める混合物で高い余分新しいオリーブ油の重点が一部には原因で炎症抑制の効果を出すかもしれない。 特に興味深いオリーブ油の混合物はoleocanthal である。 この混合物は最近イブプロフェン(Galland 2010年と同じような炎症抑制の行為を所有するために示されてしまった; ルーカス 2011年)。 イタリアの1つの病院ベースの調査では、研究者は皮膚のメラノーマの患者の300の例のと300の制御上のからの医学そして生活様式の歴史、また太陽の露出の習慣そして食餌療法パターンを集め、比較し。 太陽の露出のための分析におよび注意深い制御およびpigmentary特徴、貝は、飲んでいるオメガの金持ちを3つの脂肪酸、規則的な茶採取し果物と野菜のより大きい消費は改善された皮の健康(長所2008年)と関連付けられた。

皮の健康および腸の健康–関係あるか。

人間の皮は一まとめに皮のmicrobiotaとして知られているいろいろな微生物を、隠す。 皮の中では、表皮の微生物と細胞間の相互作用の複雑なネットワークがある。 乳酸桿菌およびBifidobacteriaのような 友好的な 細菌は 効果的にある特定の伝染を扱い、健康な免除を促進し、そして皮の発火(Bouillyゴーチエ2010年を減らすためによくとり上げられる; Reid 2011年; Gueniche 2010年)。

口頭で管理された前およびprobioticsは 皮のmicrobiotaのバランスをとり直し、皮膚保護剤機能(Nermes 2011年を最大限に活用するために生体内で示されていた; Phillipe 2011年)。 さらに、口頭probioticsは細胞酸化防止容量を後押しし、発火を同様に戦う(Bouillyゴーチエ2010年)。

さらに、有毒な副産物を中和するprobioticsの助けは腸のライニングを守り、ある栄養素の生物学的利用能を高め、そして健康な皮(Nermes 2011年に害を与えるかもしれない伝染性の微生物に対して腸の障壁を補強する; Peguet-Navarro 2008年; Phillipe 2011年)。

皮の老化を戦う医療処置および様相

青年および美のための探求が展開し続けるように化粧品内の進歩を研究すれば医学の美学工業は最後の20年(Sachs 2011年)にわたる急激な増加を見た。 矯正的な皮膚科学の中では、最も求められた処置は最小限のダウンタイムおよび最低の危険とのそれらを含んでいる。 これらはレーザー、強い脈打ったライト、hyaluronic酸の基づいた注入口、ボツリヌス菌の毒素(BOTOX®)、化学皮、無線周波数およびdermabrasionのプロシージャ(Lipozencic 2010年)を含んでいる。

剥脱タイプの(microdermabrasion)または化学皮のような医学的に指示された処置は幾年もの間皮を活性化させるために行われた。 グリコール酸の化学皮提供皮の表面の更新を助けるべき非侵襲的な処置。 適用の後で、皮は放射白熱を引き出し、良いラインおよびしわの可視性を最小にするために皮の表面層を離れる。 化学皮が表面で大抵使用されるが首および手(Briden 2004年)の皮を改良するのに、また使用することができる。

今では先端技術によって利用できる多数の装置およびメカニズムが熱的に皮を扱うためにある。 これらは新しい表紙を付けるレーザーまたは強い脈打った軽い(IPL)皮を含み、穏やかな麻酔薬および短い回復期間を要求するかもしれない。 これまでに、新しい表紙を付ける僅かレーザーはそれらが最低の回復時間の好ましい結果を表わしたと同時に医学の審美的な練習で普及するようになった。 一般に、このタイプの処置は皮に集中されたレーザー光線の適用を含む。 ライトによって発生させて熱が皮の上部および中間の層は取除かれる。 直る皮の後で一般的な結果は罰金ラインおよびしわ(Brightman 2009年の皮の着色そして柔らかくなることで目に見える改善を示す; Lipozencic 2010年)。

容積を、皮の出現を滑らかにし、半永久的な良いラインおよびしわ元通りにするのを助けるためには(BOTOX®、Juvederm®)、およびより永久的な皮膚注入口(Restylane®)最小にするために目区域、額およびnasolabial折目(微笑ライン)に扱われる。 プロシージャは表面の扱われた区域にローカル注入と行われる。 使用される注入口のタイプによって結果は一般にRestylane® 3かから4か月から(BOTOX®、) 6か月に年(Juvederm®)、または3年まで持続させる) (Sturm 2011年)。

ここ数年間では、再生する皮膚細胞は皮の老化の印を戦う希望で販売するために持って来られたクリーム状になる。 特別な関心の幹細胞療法はある。 大人の幹細胞は頭脳、骨髄、血管、筋肉および皮のような異なったティッシュに、ある。 それらは一般に傷害によってまたは例えば活動化させるまで皮に不活性に、慢性のphotodamage残る。 活動化させて、幹細胞は発生器官からの細胞のタイプの範囲を再生できる。 皮では犠牲者(Lataillade 2010年。)を燃やすために接木することができる新しい皮のティッシュを設計するのに、表面の下にちょうどある幹細胞が使用されていた

茎療法の最新の処置の1つは脂肪質得られた幹細胞(ADSC、)戦闘の遊離基の損傷への動物実験でに示され、点を老化させ含んでいたり、の使用をそして注入(金2011年に皮で直る傷を促進する; Zhong 2011年)。 実験はsubcutaneously注入されたとき、ADSC'Sが新しい血管(angiogenesis)のコラーゲンの統合そして形成を(金2011年)刺激することを提案する。 これらの調査結果はADSC'Sが維持の皮の活力のための有効な反老化の作戦であるかもしれないことを示す。

ホルモン療法および皮の老化

先に、ホルモン レベルこの議定書で輪郭を描かれるように、女性のためのmenopausal年の間に起こる特にそれの年齢関連の変更は、皮の健康に対する劇的な効果をもたらす。 従って、自然なbioidenticalの ホルモン補充療法を として利用して若々しい範囲のホルモンを維持する手段は戦いの皮の老化のための刺激的な作戦である。 実際に、複数の試験はホルモン補充療法が皮の質を改善することを示した。

皮の老化に対するエストロゲン 取り替え療法の 効果を査定するためには、40人の後menopausal女性は7のための全身のエストロゲン取り替え療法、28日周期を受け取った。 報告される悪影響無しで、かなり改善される試験、肌の弾力性および水和の終りまで(Sator 2007年)。

別の試験では、研究者は後menopausal女性の皮のコラーゲンに対する全身のエストロゲン療法の効果を査定することを向けた。 研究者は、処置の16週までに、コラーゲンの内容が改善された質および堅固 Patriarca 2007年)に終って顔の皮でかなり、増加したことが分った。 また皮のdispigmentation (年齢の点)の視覚改善に注意し、periの減少にしわを寄せ、そして全身のtransdermal estradiolベースと扱われる後menopausal女性がクリーム状にするある調査がある(Creidi 1994年; Dunn 1997年; Sator 2007年)。

DHEAおよびMelatonin

睡眠のホルモン(melatonin)および反圧力のホルモン(DHEA)は人間の皮で見つけられる両方である。 両方とも皮内の生物的役割の実体に変えられる。 DHEAは皮(Labrie 2000年)に独特なエストロゲンおよび男性ホルモン タイプの代謝物質に変えられる。 Melatoninは皮で総合される。 低い集中でそれは細胞の成長を刺激できる。 ホルモンの現地の、器官特定の生産のこのタイプはintracrineの生合成と呼ばれる。 Intracrineの生合成は異なった器官が成長因子と全体のボディにあふれないで必要とする物質を製造するようにする。

人間の皮に於いてのDHEAおよびmelatoninの厳密な役割が精査の下にまだあるが、研究者はこれらのホルモンが老化から保護し、皮の健康を維持し、そして日光が皮膚細胞といかに反応するか影響を与える複数のメカニズムを識別した。

DHEAは 皮に適するホルモンへの転換を越える有利な効果をもたらす。 DHEA自体は強力な皮の保護効果をもたらす。 外科研究のジャーナルの調査は原則的に応用DHEAの驚くべき能力を皮の敏感な血管を保護する示す。 研究者は深刻な焼跡が、燃やされた区域の下にある血管保護された後DHEAが応用ことが分った(Araneo 1995年)。 DHEAにまたperoxylおよびスーパーオキシドの遊離基に対して酸化防止行為があり、またある毒素(Schwartz 1986aのbioactivationを限る; Schwartz 1986b; Hastings 1988年)。 DHEAは同様に化学発癌物質誘発DNAの損傷を鈍くする(Pashko 1985年; Pashko 1991年)。

2008臨床試験は項目DHEAが処置(Nouveau 2008年)の4かの数か月後にpostmenopausal女性の皮の明るさそして質を改善したことが分った。

Melatoninは 紫外線放射(Fischer 1999年)から保護する酸化防止ホルモンである。 チューリッヒの大学のグループは太陽の露出(Bangha 1997年)の前に適用されたら項目melatoninが日焼けに対して優秀な保護を与えることを示した。 Melatoninは燃やされた皮を同様に修理することにかかわるかもしれない(スコット1986年)。 さらに、melatoninは皮内の調整の血循環の役割を同様に担うようである(Aoki 2008年)。

圧力潰瘍の動物モデルはそのmelatoninを、皮(Sener 2006年)内の酸化防止防衛システムの改善された中断原則的にそして組識的に明らかにした。