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慢性閉塞性肺疾患(COPD)

目標とされた栄養の作戦

ビタミンD

ビタミンDがCOPDの病因に影響を与えるメカニズムは明白でない。 但し、調査はビタミンDがさまざまな免疫細胞(氏2011年)の活動を調整し、炎症性応答(Hopkinson 2008年)を禁じ、航空路の平滑筋(Banerjee 2012年)を調整できることを示す。

分子および動物実検の検討はビタミンDがCOPD (Banerjee 2012年)に独特航空路の平滑筋の航空路の収縮、発火、および改造を調整することを示した。 横断面調査はビタミンDのより高い血しょうレベルがCOPD (Romme 2012年)の人々の増加された骨ミネラル密度そして練習容量と関連付けられることが分った。 証拠はまた大量服用のビタミンDの補足がCOPD (Hornikx 2011年)の人々の呼吸筋肉強さそして練習容量を改善したことを示した。

COPDの414人の喫煙者間の調査はビタミンDの不足がこの人口で非常に流行する示し、病気の厳格にことを関連する。 調査はまた低いビタミンDのレベルのための遺伝の決定要因がCOPD (Janssens 2010年)の高められた危険と関連付けられたことが分った。

他のCOPDの介在の調査は進行中最初上部の呼吸の伝染および最初適当に厳しいexacerbation (NCT00977873)にリハビリテーション(NCT01416701)のビタミンD3の3,000 – 6,000のIUの効果、また時間を(clinicaltrials.gov 2012年)検査するためにである。

酸化防止剤: ビタミンA、CおよびE

ビタミンAは 適切な肺開発(萌芽期の段階で)および傷つけられた肺組織の修理の役割を担う。 動物モデルは正常なビタミンAのレベル(ヴァンEijl 2011年)とマウスと比較されたタバコの煙への露出の3かの数か月後に気腫を開発するために低いビタミンAのレベルを持つマウスが本当らしかったことを示した。 1つの調査では、高い食餌療法のビタミンAの取入口(2,770以上のIU毎日)はCOPD (Hirayama 2009年)の危険の52%の減少と関連付けられた。

ビタミンEの レベルは遊離基の損傷(ブルーノ2005年)への感受性を高めている喫煙者で低い。 38,597人の健康な女性の10年の、ランダム化された、人口ベースの試験はビタミンEの600のIUとの補足が10% (Agler 2011年)慢性の肺病の危険を減らしたことを報告した。

人口調査の検討はビタミンEおよびCの 低水準がより多くのゼーゼー息をすること 、痰および呼吸困難と関連付けられたことを報告した。 ビタミンE およびAのレベルは 安定したCOPD (Tsiligianni 2010年)と比較されたCOPDの激しいexacerbationsの間にかなりより低かった。 場合制御の調査はCOPDの人々はビタミンA、C、Eおよび カロチノイドのかなり健康な制御と比較されたより低い血清の レベルがあったことを示した。 COPDのグループはまた高い白血球DNAの損傷があり、健康なグループ(林2010年)より少数の野菜そしてフルーツを消費した。

N acetylcysteine (NAC)

N acetylcysteine (NAC)、グルタチオンの前駆物質は、粘液(粘液溶解の特性)を分解し、反応酸素種(Sadowska 2007年によって与えられる損害を修理できる; Sadowska 2012年)。

調査の広範囲の評価は口頭NACがexacerbationsの危険を下げた報告し、偽薬(Stey 2000年)と比較された慢性気管支炎の患者の徴候をことを改善した。 2か月間毎日二度与えられたNACは(600 mg)安定したCOPD (De Benedetto 2005年)の人々の航空路のオキシダントの重荷を減らした。 実験および臨床調査はまたNACが徴候、exacerbationsを減らし、COPD (Dekhuijzen 2006年)の低下の肺の機能を遅らせることができることを示した。

6週間口頭NACの日刊新聞の1,200 mgと適当に厳しいCOPDを扱うことは練習の後で肺の機能テストの性能を改善した。 NACの処置はまた偽薬(Stav 2009年)と比較された肺の空気装飾を減らした。 臨床証拠はそれNACの日刊新聞の1,200から1,800 mgを管理することがCOPD (Foschino 2005年の主題間の酸化圧力を妨害することを示す; De Benedetto 2005年)。 それに対して、大きい多中心COPDの試験は肺の機能の低下のNACと偽薬の違いを報告しなかった。 但し、NACを取っている副腎皮質ホルモンになかった人々は少数のexacerbations (Decramer 2005年)があったようである。

臨床試験は進行中標準的な処置へNACの日刊新聞の1,200安定したCOPD (NCT01136239)の空気装飾そしてexacerbationsを減らすためにmgを加える効果を調査するためにである。

朝鮮人参

中国薬で朝鮮人参が伝統的に呼吸の徴候(2011年)の広い範囲を扱うのに使用されていた。 12の小さいランダム化された調査の検討は朝鮮人参がCOPDの患者の潜在的な付加物療法であるかもしれないことを示した。 pharmacotherapyと結合された口頭朝鮮人参の方式は呼吸の徴候そして生活環境基準を改善し、COPDの減らされたexacerbationは単独で偽薬、非朝鮮人参の方式、またはpharmacotherapyと比較した(2011年)。 これらの結果は肺機能テストに対する朝鮮人参のエキスの日刊新聞の200 mgの効果の前の調査を確認した(2002年を儲けなさい)。 肺機能および練習容量は偽薬と比較された朝鮮人参のエキスを取る適当に厳しいCOPDの人々間でかなり改善された。 2011年の記事は大きいがあることを、多中心、進行中のランダム化された、制御された調査適当なCOPD (Xue 2011年)の人々間の24週間Panaxの朝鮮人参の日刊新聞の標準化された根のエキスの200 mgの安全そして効力を評価するために報告した。

Sulforaphane

出現の証拠はそのsulforaphane、ブロッコリーの混合物を示し、他のcruciferous野菜は、可能性としてはCOPD (Malhotra 2011年)の副腎皮質ホルモンの炎症抑制の効果を増加できる。 調査はそのヒストンのdeacetylase 2 (HDAC2)を、副腎皮質ホルモンが発火を減らすことを可能にする酵素COPD (Cosio 2004年の人々の肺組織で低かった示した; バーンズ 2006年)。 sulforaphaneが副腎皮質ホルモンの感受性を元通りにし、HDAC2 (Malhotra 2011年)の活動を高めることができることを明らかにされる立証しなさい。 Sulforaphaneはまた活動化Nrf2によって酸化圧力、タバコの煙によって引き起こされる酸化圧力からの保護の細胞にかかわる化学細道および他の刺激剤(Harvey 2011年を妨害できる; Malhotra 2011年; Starrett 2011年)。

補酵素Q10

補酵素Q10 (CoQ10)は強力な酸化防止剤(Quinzii 2010年)である。 間接的証拠は低いCoQ10レベルあるCOPDの人々で補足の潜在的な利点を示す(Tanrikulu 2011年)が。

場合制御の調査はCoQ10レベルがそれらの期間の間に酸化防止防衛の不均衡を示すCOPDのexacerbationの間に増加したより低く、酸化圧力のマーカーだったことを示した。 著者はCoQ10の補足がCOPDのexacerbation (Tanrikulu 2011年)を減らすかもしれないことを提案する。

運動選手および非運動選手の練習の性能に対するCoQ10の効果の調査はCoQ10の血しょうレベルが補足の2週後に増加したことを示した。 COQ10とまた補った関係者はより少ない疲労を経験し、偽薬(Cooke 2008年)と比較された筋肉性能を高めた。 これらの結果はCoQ10補足(8週間90 mgの日刊新聞)がCOPD (Fujimoto 1993年)の人々の練習の性能を改善したか前の調査を支える。

オメガ3の脂肪酸

eicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸の(DHA)助けのようなオメガ3の脂肪酸は炎症性反作用を損なうことから保護し、健康な細胞膜を造り、そしてティッシュ(カルダー2012年を修理する; カルダー2002年; Odusanwo 2012年)。 オメガ6の脂肪酸、リノール酸(LA)およびアラキドン酸(AA)のような、仲介の親炎症性活動(カルダー2002年)。

臨床的に安定したCOPDの調査はオメガ6の脂肪酸のより高い食餌療法取入口は高い炎症性マーカー(de Batlle 2012年)の危険性を高めたがオメガ3の脂肪酸の高い食餌療法取入口がCOPDの高い血の炎症性マーカーの危険を減らしたことを報告した。

EPAおよびDHAの補足は慢性の発火(カルダー2012年)の有害な効果を減らすことができる。 1つの調査は息切れで重要な改善および制御(松山2005年)と比較されたオメガ3の補足を受け取っているCOPDのグループの血清および痰の炎症性マーカーの減少を示した。

Boswelliaのserrata

boswellic酸、boswelliaのserrataからのとりわけアセチル11 ketoベータboswellic酸(AKBA)が、発火にかかわる2つの酵素を禁じることができることを細胞培養および動物実験は報告する: 5 lipoxygenase (5ロックス)およびカテプシンG (catG) (Siddiqui 2011年; AbdelTawab 2011年)。 5ロックスは親炎症性leukotrienesの製造を刺激し、燃え上がらせたボディ区域に炎症性細胞の移動を促進する。 5ロックスによりbronchoconstrictionを引き起こし、発火(Siddiqui 2011年)を促進するために示されていた。 カテプシンは傷害(AbdelTawab 2011年)の場所でT細胞および他の白血球(白血球)を引き付ける蛋白質低下の酵素である。 動物実験は総合的なカテプシンの抑制剤が煙誘発の航空路の発火(Maryanoff 2010年)、また航空路のhyperresponsivenessおよび発火(ウィリアムス2009年)減らしたことを示した。

喘息の調査は肺疾患に於いてのBoswelliaのserrataのための炎症抑制の役割を提案する。 例えば、ランダム化された管理された試験はBoswelliaのserrataのエキス(BSE)との毎日の処置が制御グループ(Gupta 1998年)と比較された喘息の人々の肺の機能を高めたことを示した。

Resveratrol

Resveratrolに、赤ワインで、knotweedブドウ見つけられる分子および日本語はCOPDおよび喘息(木2010年)から保護するかもしれない酸化防止および炎症抑制の特性がある。 細胞培養の調査はresveratrolがCOPDの喫煙者そして禁煙家の気胞から得られた免疫細胞からすべての測定された炎症性仲介人(cytokines)の解放を禁じたことが分った。 それに対して、副腎皮質ホルモンのdexamethasoneはCOPD (Knobloch 2011年)の喫煙者のあるcytokinesの解放を禁じなかった。 さらに、resveratrolは航空路の平滑筋細胞の炎症性仲介人の解放を減少させたが、それは気腫に対して保護であるかもしれない血管内皮細胞増殖因子(VEGF)と呼ばれた蛋白質のシグナリングを維持した。 その間、副腎皮質ホルモンがかなり炎症性仲介人を減らしたが、またVEGFシグナリング(Knobloch 2010年)を抑制した。 別の調査では、resveratrolは線量依存した方法(Culpitt 2003年)のCOPDの喫煙者そして禁煙家の歯槽の大食細胞から炎症性cytokine解放を禁じた。

亜鉛

亜鉛の集中はCOPDの人々で低より正常である; レベルは最悪の場合より低い(Herzog 2011年)。 臨床試験はCOPDの批判的に病気の人々が人工呼吸に人ことをと比較されたセレニウム、マンガンおよび亜鉛の静脈内のカクテルを受け取った後より少ない時間をかなり使ったことを示した(El花香油2009年)。 別の調査は8週間亜鉛picolinateの22 mgとの処置がかなり重要な酸化防止剤、COPDの患者(Kirkil 2008年)のスーパーオキシドのディスムターゼのレベルを、増加したことを示した。

Lカルニチン

呼吸の伝染はexacerbationsの頻度そして厳格を高める。 Lカルニチンは免疫機能を調整したり、脂肪酸およびブドウ糖の新陳代謝を支え、シンドローム(Manoli 2004年を無駄にすることを防ぐかもしれない; フェラーリ2004年; Alt MedのRev. 2005年; Silverio 2011年)。 1つの臨床試験では、Lカルニチンの2グラムは毎日COPDの人々の呼吸筋肉の練習の許容そして強さを改善した。 筋肉疲労と関連付けられる血の乳酸塩のレベルはまたLカルニチンの補足(Borghi樹林2006年と減った; Cooke 1983年)。

必須アミノ酸および乳しよう蛋白質

COPDは高齢者の(すなわち、sarcopenia、悪液質)、特に無駄になり、減量筋肉によって関連付けられる; そして無駄になることの高度はこの人口(Franssen 2008年の死亡率を予測する; Slinde 2005年)。 前進年齢の筋肉固まりを支えるのを助ける同化プロセスに中央である必須アミノ酸との補足はCOPD (Dalの黒人2010年)の老化の人々の無駄にを戦うのを助けるかもしれない。 老化する損なわれた肺の機能と32人のCOPDの患者を75 (平均)含む12週の調査では必須アミノ酸の日刊新聞の8グラムの補足は体重の利益をおよび無脂肪の固まり、また偽薬(Dalの黒人2010年)と比較される改善された物理的な機能および複数のbiomarkersもたらす。 乳しよう蛋白質は必須アミノ酸のよい源であり、乳しよう蛋白質が老齢人口(Katsanos 2008年)の中の構成必須アミノ酸より筋肉蛋白質の統合を尚更支えるかもしれないことを証拠は示す。

Melatonin

貧乏人の睡眠の質はCOPDの個人間で流行し、酸化圧力は肺悪化および病気の進行(Gumral 2009年への重要な貢献者である; Nunes 2008年)。 ホルモンのmelatoninは睡眠航跡周期の強力な酸化防止そして調整装置であるので、病気(PandiPerumal 2012年のこれら二つの重要な面を目標とする潜在性のためのCOPDリサーチ内の興味を受け取った; Srinivasan 2009年)。 観測データはmelatoninのレベルが低下し、酸化圧力がCOPDのexacerbations (Gumral 2009年)の間に増加することを示す。 臨床試験はCOPDの患者へのmelatoninの3 mgを管理することが睡眠の質を改善し、酸化圧力(de Matos Cavalcante 2012年を減少させることを示した; Shilo 2000年; Nunes 2008年)。