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慢性閉塞性肺疾患(COPD)

原因および危険率

煙ることはすべてのCOPDの場合の75%までを全体的に占めるCOPDのための第一次危険率である。 ガス及び発煙への遺伝学、職業露出、および残りの場合(Salvi 2009年のための生物燃料の記述への露出; ICSI 2011年)。 複数の危険率--にさらされる人々はCOPDを先に開発できたりまたはより厳しい徴候およびexacerbations (金2011年)がある。

煙ること

すべての長期喫煙者の半分より多くはCOPD (Mannino 2007年を開発する; IOM 2011年)。 さらに、生涯に喫煙者に肺の機能で低下のかなり高い比率があり、年齢のCOPDを開発するために本当らしく禁煙家(Rennard 2006年と比較されるそしてCOPDでより頻繁に死ぬ; Kohansal 2009年)。

間接喫煙はCOPD (Eisner 2010年のための独立した危険率である; ヨルダン 2011年)。 証拠はCOPDの危険が20時間以上/週(ヨルダン2011年)中古のタバコ煙--にさらされた決して喫煙者間で倍増したことを示す。

職業露出

職業露出はCOPDの開発のもう一つの危険率である。 調査は工場の化学塵そして発煙のような仕事場の有毒ガスが、COPD (Mannino 2007年の危険性を高めることができることを示す; Salvi 2009年) そしてCOPD (ロドリゲス2008年)の厳しいexacerbations。

生物量の燃料

全体的、そして特に中間所得の国への低に、COPDのための別の重要な危険率は固体のような大気汚染物質への露出であるかもしれないまたは生物量は燃料を供給する(例えば、石炭、わら、動物の肥料および木) (Mannino 2007年; Salvi 2009年)。 これらの燃料の、混合された生物量の煙に先行している木製の煙は最も著しいCOPDの危険率(Kurmi 2010年)である。

喘息(気管支Hyperresponsiveness)

幼年期の喘息は生命のCOPDの開発のための後で危険率であり、年配者の喘息はCOPD (肺の機能の、ゼーゼー息をすること、咳をすること、低下および処置の)と多くの類似を(Eisner 2010年例えば、息切れ選択共有する; Mannino 2011年; 金 2011年)。 また、航空路妨害は長期喘息とより厳しくなる。 従って、医者がきちんとそれらを診断し、管理するために2つの条件を区別することは必要である(Tzortzaki 2011年)。

臨床的に喘息およびCOPDを区別することは中間年齢および若者達間で普通簡単である。 但し、年配者に、たばこを吸う特に人は、2つの条件の間で区別して標準的な臨床肺の機能の査定を使用して困難である場合もある。 広範囲の診断テストは、アレルギーのテストを含んで、肺のCTのスキャン、血の炎症性仲介人のプロフィールにおよびCOPDを対喘息特徴付ける高度のbiomarkerの分析、確信をもってほとんどの患者(Tzortzaki 2011年、Hanania 2011年)を分類することを許可する現代臨床医を基づいていた。

処置の応答はまた2つの条件の微分を援助できる。 例えば、喘息はCOPDは最小限にリバーシブルだけ(Tzortzaki 2011年)であるが、bronchodilatorsを使用して普通かなりリバーシブルである。

アルファ1 Antitrypsinの不足

アルファ1 antitrypsinの不足はまれ(COPDの患者の3%まで)、北のヨーロッパ人の子孫の個人に主に起こるCOPDの受継がれた原因である。 この遺伝的欠陥によりボディは好中球のエラスターゼは気胞を傷つけることを普通防ぐ蛋白質のアルファ1 antitrypsinの減らされた量を作り出す。 気腫はたばこを吸う人の厳しいアルファ1 antitrypsinの不足の人々の早い中年によって普通、特に成長する(メルク マニュアル2008年; アメリカの肺Assc。 2011; Fregonese 2008年; Ferri 2012年)。