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慢性閉塞性肺疾患(COPD)

COPDの原因の理解

慢性閉塞性肺疾患(COPD)は頻繁に肺(Rabe 2007年)の炎症性応答を誘発する、吸い込まれた刺激剤への慢性露出の結果として何十年かにわたって成長するゆっくり進歩の病気である。 典型的な場合では、患者は経験しCOPDと診断される前に肺の機能を長年にわたり低下させることをそして受け取る療法を。 この時間の間に、肺はCOPD (クローフォード2008年)に独特複数の変更を経ている。

3つの病理学プロセスは COPD関連の肺損傷の重要な役割を担う: (1)細胞の傷害および修理(Fischer 2011年)にかかわる酵素(例えば、プロテアーゼ)の酸化圧力、(2)発火および(3)不均衡。

肺組織の大部分は気胞-小さい 気嚢で酸素および二酸化炭素の交換が起こる構成される。 大きい表面積および血液の供給を肺を反応酸素種(ROS)および遊離基によって大気汚染物質で引き起こされるまたは代謝過程によって解放される酸化傷害に敏感にさせる持っていることは。 タバコの煙自体は多数の酸化代理店(Loukides 2011年)を含んでいる。

反応種を解毒するために最初の防衛線が、肺グルタチオン、カタラーゼおよび過酸化酵素のような酸化防止剤を作り出すように。 但し、COPDでそれらを中和する、高められたオキシダントの重荷によりや減らされた酸化防止防衛はROSのとボディの機能間の不均衡(酸化圧力)を引き起こす(Stanojkovic 2011年)。 酸化圧力により気嚢および傷つかれるようになる肺の細胞外のマトリックスはより少ないゴムになることができる(Loukides 2011年; Fischer 2011年)。

COPDの損傷の根本的な原因は 免疫組織 によって 取付けられる炎症性応答である。 刺激剤(例えば、タバコの煙)への慢性露出により肺の領空で集まる炎症性細胞(例えば、好中球、大食細胞、好酸球)は。 毒素に応じて、大食細胞は炎症性化学薬品を解放し、それから細胞外のマトリックス(Fischer 2011年を低下させるプロテアーゼの酵素、また炎症性化学薬品を解放するより多くの免疫があシステム細胞を募集し始める; 金2011年; Mosenifar 2011年)。

COPDを取囲む2つの主要な病気のタイプは気腫および慢性気管支炎(Fischer 2011年)である。

気腫

  • 気腫は気胞が拡大し、群がると起こる。 このプロセスはガス交換が行われる気嚢を破壊する。 ティッシュの壁が傷つかれるようになり、崩壊すると同時に、気胞はより大きい、シンナー囲まれた気嚢に拡大し、合体する(すなわち、blebsかbullae)。 壁が伸縮性を失うと同時に、肺組織はより少なく有効なガス室になる。 酸素および二酸化炭素のためのガス交換は病気が進歩すると同時に悪化する。 弱められた気嚢によって、航空路は航空路妨害(クローフォード2008年を引き起こす満了によりの間に(呼吸する)倒れる; 金 2011年)。

慢性気管支炎

  • 炎症性細胞が中型の航空路に移住すると同時に、肺の粘液腺は拡大されるようになり、より多くの粘液の生産および咳をもたらす。 やがて、気管支壁は、航空路の狭いところ(変形されるようになる)厚くなり、気流はより限られてなる(クローフォード2008年; 金 2011年)。 いくつかの航空路の変更は航空路の壁の平滑筋細胞、線維症(傷のティッシュの形成)、および炎症性細胞の浸潤の肥大(増加)を含んで、起こる。 航空路の粘液の膜の肺損傷そして発火のための言葉は慢性 気管支炎である。 慢性気管支炎は2つの連続した年(金2011年)のそれぞれの少なくとも3か月間咳および痰の生産の存在によって診断される。

肺の変更が漸増して成長するので、徴候は治療が始められる前にようで、長年にわたり次第に現在のであるかもしれない。 (呼吸困難)進歩的な、慢性の咳をすること、痰の生産および息切れはCOPDの独特の徴候である。

COPDの人々の大半はまた予想(金2011年に影響を与えることができる他の病状(骨格筋の例えば、心臓病、骨粗しょう症、貧血症、新陳代謝シンドローム、糖尿病、不況、呼吸の伝染、無駄になること、および肺癌)に苦しむ; Divo 2012年)。 悪い肺の機能および悪い栄養物はまた液体および電解物バランスの筋肉弱さ、異常、および不況(金2011年を悪化させるかもしれない; Decramer 2012年)。