心循環器疾患: 概観

驚くほどの人数は彼らの生命の心血管関連の無秩序をいつか経験するために予定される。 ほぼ1,000,000人のアメリカ人は心循環器疾患の結果として556,000が癌がもとで毎年死ぬ一方、毎年死ぬ。 これらの事実にもかかわらず、人々は頻繁に血管疾患であるより癌をより恐れている。

アメリカ人は幹線病気の危険について満足そうになった。 1つの理由は激しい心臓発作がもとで死んでいる過去の50年にわたって若者達のパーセントが落ちたことである。 これらの減少のための説明はサプリメント/予防の薬物の生活様式の変更、より大きい使用、および改善された心臓医療を含んでいる。

質問は心臓発作および打撃がもとで死に続けているそう多くのアメリカ人がなぜあるかであるか。 基本的な答えは人々がより長く住んでいることである。 起こったものが人口母集団の多くが幹線病気ことをの開発の延期に成功したことである。 従って年齢50の心臓発作がもとで突然死ぬかわりに、管の徴候は60年代まで明示しないまたは80sは達される。 この時点で、全身の動脈硬化は主要な器官システムを損ない、多数の退化的な病気は生命の減少された質そして量で起因する。

幹線病気の根本的な原因の多数は科学文献で識別された。 残念ながら、心臓学医は規定のようなこれらの要因の限られた数だけに、演説し薬剤、制御の高血圧、等をコレステロール下げる。 管関連の病気の伝染病のための他の証明された原因の無視によって、アメリカ人の重要な数は不必要な苦労を経験して、時期早尚に死んでいる。

この概観は心循環器疾患が国家の一流のcripplerおよびキラーになぜについての残るかより重要な行方不明の難問のいくつかを示す。 それはかなりすることができる心血管の危険を今日減らすためにものがについての固体情報を提供する。

あらゆる識別された危険率について学びたいと思う人のために続く議定書は心循環器疾患に資格を与えた: 包括的な分析は既に中心か管関連の無秩序があるだれでものために特に重要である細心のデータを提供する。

発火および心臓病

科学者間の成長する一致は心臓発作、打撃および他の管関連の病気すべてのような共通の無秩序が慢性の炎症性シンドロームによって一部には引き起こされることである。 多数の出版された記事は発火の血の表示器の存在がだれが冠動脈疾患を開発し、心臓関連の死(Lindahl等2000年があるか定めるための強い予言する要因であることを示す; Packard等2000年; Rader 2000年)。

よいニュースは生活様式の変更であり、ある特定のサプリメントは血のこれらの危ない炎症性部品を抑制できる。

識別された危ない炎症性マーカーの1つはフィブリノゲンと呼ばれる凝固蛋白質である。 高いフィブリノゲンのレベルは高められた血小板の集合、hypercoagulationおよび厚くなる余分な血を含む複数のメカニズムによって心臓発作を、引き起こすことができる。 出版された科学的な調査の調査結果はフィブリノゲンのハイ レベルを持つ人が心臓発作で死ぬ二度より多く同様に多分であることを示す。

もう一つの炎症性マーカーはC反応蛋白質である。 このマーカーは不安定にされたatheroscleroticプラクおよび異常な幹線凝固のための高められた危険を示す。 幹線プラクは不安定にされるようになるとき、開いた破烈させ、激しい心臓発作に終る冠状動脈を通る血の流れを、妨げることができる。 ある調査はC反応蛋白質のハイ レベルを持つ人々が心臓発作がもとで死んでがほぼ3倍の同様に本当らしいことを示す。

心臓学医が反応するためにとても遅いなぜか
1996で生命延長基礎はフィブリノゲンのハイ レベルが心臓発作およびischemic打撃(Ridker等2000年)のための重要な危険率を表したこと記事の提示を出版した。 記事は高いフィブリノゲンのレベルを持つ人々が心血管関連の病気がもとで死ぬためにが本当らしかったことを示す80年代に遡る調査に基づいていた。

高められた心臓発作の危険に高いフィブリノゲンをつなぐ多数の調査にもかかわらず少数の医者は彼らの患者のホモシステインおよびC反応蛋白質のようなフィブリノゲンまたは他の修正可能な危険率の血レベルを点検することを迷惑を掛ける。

多くの心臓学医はまだ「最近識別された」心臓危険率であると考慮するものがのために定期的に彼らの患者の血をテストする前に証拠の高水準を要求している。 医者が炎症性危険率の存在のために患者の血をテストする重要性に気づいている時でさえ、共通の問題は管理された心配の組織が(HMOsおよびPPOs)それらの支払うことを断ることである。

悲しい事実は練習医者の大半がきちんと高い炎症性危険率を修正する方法まだに気づいていないことである(C反応蛋白質およびフィブリノゲンのような)。

医者の無知または保険会社のけちな性分の結果として、多くのアメリカ人は根本的な原因がこれらの血液検査発注され、次にきちんと解釈された医者訂正されたかもしれないときに、進歩的な衰弱させる鬱血性心不全か大脳の循環減損を経験する。

炎症性危険率の訂正
フィブリノゲンおよびC反応蛋白質のような心血管の危険率はinterleukin 1B、interleukin6および腫瘍壊死要因アルファ(TNF-a) (Ridker等2000年)と呼ばれる親炎症性cytokinesによってレバーで作り出される。 非常に集中されたDHAの魚油およびDHEAのような補足はこれらの危ないcytokinesのいくつかの超過生産を抑制する。

別の調査はinterleukin6 (Rader 2000年)によって引き起こされるC反応蛋白質の高度のための調節後でさえもinterleukin6が単独で心臓発作の危険性を高めたことを示した。 ビタミンKおよびDHEAは両方これらの補足が年齢関連の病気(Reddi等1995年の非常に広い範囲から保護するためになぜ示されていたか助けが説明するinterleukin6を抑制する、; 燻製の魚Galperin等1999年; Haden等 2000年)。

危ない腫瘍壊死要因アルファおよびinterleukin 1B cytokinesの抑制に関して、イラクサの葉のエキスは最も有効なサプリメント(Obertreis等1996年のようである; Teucher等 1996年)。

フィブリノゲン誘発の心臓発作に対する保護
血小板の集合を禁じる代理店はフィブリノゲンにより異常な動脈血の血塊を引き起こすこと危険を減らす。 血小板の集合の抑制剤はアスピリン、緑茶、イチョウ、ニンニクおよびビタミンE (Bossavy等1998年を含んでいる; Kang等1999年; Logani等2000年; ラーマン等 2000年)。 心臓発作に対する最適の保護のために、それはまた療法を利用する意味をその直接より低く上げられたフィブリノゲンのレベル成している。

高い血清のビタミンAおよびベータ カロチンのレベルは人間の減らされたフィブリノゲンのレベルと関連付けられた。 動物は不十分な食事療法にフィブリノゲンを破壊する損なわれた機能があるビタミンを与えた。 動物がビタミンAと注入されるとき、フィブリノゲン(Lagente等1993年を破壊するティッシュplasminogen活性剤(tPA)を作り出す、; 背部等1995年; Ceriello等 1997年)。

余分なホモシステインはティッシュplasminogen活性剤(tPA)の生産の(Midorikawa等2000年)禁止によってフィブリノゲンの自然な故障を妨げる。 葉酸、TMG、ビタミンB12およびビタミンB6は高いホモシステインのレベルを減らす。 魚またはオリーブ油の大量服用はまた高いフィブリノゲンを持つ人間でより低いフィブリノゲンに水平になる示されていた(Flaten等1990年; Oosthuizen等 1994年)。

ビタミンCは、病理学の線量で、余分なフィブリノゲンを破壊するために示されていた。 1つの調査では、心臓病患者は日フィブリノゲンの故障の効果を測定するビタミンCの1000か2000年をmg与えられた。 1000のmgで日、fibrinolytic活動またはコレステロールに探索可能な変更がなかった。 ビタミンCの2000年のmg日、総コレステロールの血小板の集合の索引、12%の減少、および線維素溶解(フィブリノゲンの故障)の活動(Bordia 1980年)の45%の増加に27%の減少があった。

ビタミンの補足のユーザー間の致命的な誤解
医学の確立はホモシステインの危険に(ウェールズの等1998年)ニューイングランドの医療ジャーナルおよび(Tucker等1996年)米国医師会医学総合誌がホモシステインのレベルを下げるのにビタミンの補足が使用されていることを提案する記事を出版したときに目覚めた。 (より早い多くの年この同じメッセージは生命延長基礎出版物によって資格を与えられた反老化のニュースの11月1981日問題、PPで現われた。 85-86。)

慣習的な医学ジャーナルは心臓発作および打撃のより大きい危険に明白に高いホモシステインをつなぐ何百もの新しい調査を近年出版してしまった。 これらの調査結果の結果として、何人かの心臓学医は彼らのホモシステインのレベルを下げるために冠動脈疾患の患者がmultivitaminの補足を取ることを提案する。 血をホモシステインのためにテストしてもらうようにこの助言失敗に続く患者は致命的な間違えることができる。

生命延長基礎は十分にホモシステインのレベルを減らすために人が盲目的にビタミンの補足に取ることができる理論の欠陥の覆いを取った。 葉酸、ビタミンB12、ビタミンB6、および三methylglycineがホモシステインの血液検査を持っていなければ栄養素の適切な量を取っているかどうか個人が知ることができるように(TMG)すべてのより低いホモシステインのレベル、それ不可能な間。

新しい科学的な調査結果からの明確なメッセージはホモシステインのための安全な「正常範囲」がないことである。 正常なホモシステインは血の1リットル(umol/L)あたり5-15のmicromolesから及ぶことができることを商業実験室が示す間、アメリカの中心連合のジャーナル循環で報告される疫学的なデータはことを6.3原因の上のホモシステインのレベルの血レベル心臓発作(ロビンソン等1995年)の急で進歩的な危険明らかにする。 疫学のアメリカ ジャーナルで報告された別の調査はホモシステインの各3単位の増加が心筋梗塞(心臓発作)の危険(Verhoef等1996年)の35%の増加に匹敵することが分った。

ビタミンの補足を取っている人々は考える、現実には、補足のユーザーは6.3の安全なレベルの上のホモシステインのレベルがずっとあることができるときホモシステインの致命的な効果から保護されていることを。

生命延長基礎はビタミンの補足の推薦された線量の(およびより高い)取得にもかかわらずホモシステインの致命的なレベルがあった冠動脈疾患の人々の複数の例を識別した。 1つの場合は前のバイパス外科があったが含んだり、再度血管記録法によって確認された重要なrestenosis (冠状動脈のreclogging)のアンギーナの苦痛を経験していた60歳の人を。 この人はホモシステインの危険について知り、ずっと他のホモシステイン低下ビタミンと共に葉酸の15,000以上のmcgの日刊新聞を、取っていた。 アンギーナの苦痛および再狭窄症のために、基礎はホモシステインの血液検査を推薦した。 結果はこの人は18の衝撃的に高いホモシステインの読書があったことを示した。 (15上のホモシステインのレベルは非常に危ないために示されていた。) 基礎はすぐにこの人が毎日TMG (trimethylglycine)の6グラムを取ることを提案した。 1か月以内に、彼のホモシステインのレベルは4.に落ちた。 この場合は1つ以上のホモシステイン低下要因が最も安全な範囲でホモシステインのレベルを保つことへ解決常にではないこと目覚し呼出しだった(血の1リットルあたり7つのmicromolesの下で)。

ホモシステインを解毒する方法
高いホモシステインは2つの方法で(減るか、または)解毒することができる: によるremethylationプロセスとTRANSsulfuration細道。

ホモシステインを減らす共通の方法はメチオニンおよびS-adenosylmethionine (同じ)にそれを変形させるために「メチル基」がホモシステインに寄付されるremethylationプロセスによってある。 TMG (三メチル グリシン)は有効なremethylationの代理店である。 メチオニンおよび同じに(remethylate)それを変形させるためにホモシステインに移すことができるそこの「三」平均各「グリシン」の分子の3つの「はメチルの」グループである。 ホモシステインのremethylation (か解毒) TMGに加えて葉酸およびビタミンB12の十分なレベルを必要とする。

高いホモシステインが減る他の細道はシステインと「TRANSsulfuration」細道によって結局グルタチオンへの転換によってある。 この細道はビタミンB6に依存している。 ホモシステインを下げるために必要なビタミンB6の量にかなりの個々の可変性がある。 メチオニンはホモシステインを作成する唯一のアミノ酸である。 赤身および鶏のようなメチオニンで高い食糧を食べる人々はより多くのビタミンB6を必要とする場合もある。 高いホモシステインは食事療法で摂取されるメチオニンの量を解毒する不十分なビタミンの補足因子が(folateおよびビタミンB6のような)あるとき起こることができる。

高いホモシステインはまたB6依存した酵素のcystathionine Bシンターゼの不足を引き起こすことによってTRANSsulfuration細道を妨げる遺伝的欠陥によりによって引き起こすことができる。 この場合、ビタミンB6の大量服用は余分なホモシステインの蓄積を抑制するように要求される。 1つがビタミンB6 (300-500以上mgの毎日長い間期間)の余分な線量を取りたいと思わないのでホモシステインの血液検査は安全な範囲でホモシステインのレベルを保つために十分なB6を取っているかどうか定めるのを助けることができる。 生物学的に活動的な形態のピリドキサール5隣酸塩にビタミンB6を変えるために酵素に欠けている何人かの人々ある。 この場合低価格のビタミンB6の補足が十分にホモシステインのレベルを下げなければ、そして高費用のピリドキサール5隣酸塩補足要求されるかもしれない。

多くの人々のために、TMGの500 mgの毎日の取入口、亜鉛の葉酸の800 mcg、ビタミンB12の1000 mcg、コリンの250 mg、イノシトールの250 mg、30 mg、およびビタミンB6の100 mgは安全な範囲でホモシステインのレベルを保つ。 しかし実際に知る唯一の方法は7.以下ある特定のあなたのホモシステインのレベルを作るためにあるあなたの血をテストしてもらうことである。

ホモシステインのレベルが他のremethylationの補足因子の多量と共に必要であるには余りにも高ければ、TMGの6000までmgはかもしれない。 cystathione-Bのシンターゼの不足の何人かの人々500 mgの日刊新聞またはビタミンB6の多くが安全なレベルにホモシステインを減らすように要求する。 心循環器疾患の防止のために、またあなたのホモシステインの血レベルに血の1リットルあたり7 micromol以下あってほしい。

無声打撃の伝染病

打撃は老化する人間への共通の脅威である。 ほとんどの人々は打撃が突然殺すか、または制度上の心配を要求するまひ状態の状態を引き起こすことができることを信じる。 但し、より新しい調査はほとんどの打撃により明らかな徴候を引き起こさないが、そのうちにこれらの「無声」打撃はメモリ損失、神経学的な無秩序およびより多くの打撃をもたらすことを明らかにする。 1つの調査に従って、11,000,000人のアメリカ人に3つの経験に付き「無声」打撃、および人々が彼らの70sに達するまでに、1つが毎年無声打撃毎年ある(用心深い等2000年)。

健康に敏感な人々は適切な生活様式に続くそれの知識で慰められるべきで、消費の特定のサプリメントは劇的に打撃を持っている危険を減らすかもしれない。 例えば、15の出版された調査のメタ分析はホモシステインの穏やかに適当な高度が打撃(ケリー等2000年)の危険の驚かす86%の増加と独自に関連付けられたことを示した。 余分ビタミンB6、ビタミンB12および葉酸の使用はホモシステインのレベルを下げる1つの方法である。

打撃は何であるか。
打撃は先進国の第3一流の死因である。 約25%は打撃か複雑化の結果として死に、ほぼ50%に適当に厳しい健康の減損および長期不能がある。 26%だけはほとんどまたはすべての正常な健康および機能回復する。

打撃の大半は凝血が頭脳の部分への酸化された血の流れを妨げると行われる。 血管を妨げる凝血によって引き起こされるこのタイプの打撃は「ischemic打撃」と呼ばれる。 ischemic打撃は頭脳(thrombotic打撃)のまたは血塊による動脈の中の形態が頭脳(embolic打撃)に移動するボディでどこかに形作った凝血に起因できる。

ischemic打撃の場合には、異常な血液凝固は血の流れを断ち切る頭脳の大きくか小さい動脈を妨げる。 Ischemic打撃はすべての打撃の83%を占め、embolicまたはthrombotic打撃として起こる。 打撃の他の17%は「出血性の打撃」と呼ばれ、頭脳の血管が破裂するとこれらは起こる。

Thrombotic打撃はすべてのischemic打撃の52%を表す。 Thrombotic打撃はフィブリノゲン、ホモシステインおよびLDLコレステロールのような脂肪質の沈殿物、カルシウム、または血液凝固の要因の集結と詰られるようになる不健康な血管の結果引き起こされる。 私達はアテローム性動脈硬化の病気として一般にこれを参照する。 最近の情報は慢性の炎症性プロセスがまたそれがなでるために導く幹線損傷の原因であることを示す。 高いC反応蛋白質は根本的な炎症性病気(Fichtlscherer等2000年の表示器である; Ijem等2000年; Pasceri等 2000年)。

高いフィブリノゲンはまた打撃(Audebert等2000年の共通の形態を開発するための重要な危険率である; Bai等2000年; 陳等2000年; Trouillas等 2000年)。 フィブリノゲンを下げることができる栄養素のいくつかはビタミンCの少なくとも日魚油からのEPA/DHAの2000年mgを、フラッシュなしのナイアシンの2400 mg、2800 mg、および2000年のmgブロメラインの含んでいる日。 ischemic打撃を引き起こすことができるイチョウおよび緑茶のエキスと共に動脈血の血塊を私達は低線量のアスピリン提案する、ビタミンEおよびニンニクを、引き起こすフィブリノゲンから保護するため。

だれが打撃があるか定める最もよくとり上げられる方法の1つは血のC反応蛋白質のレベルを測定することである。 1つの調査は高いC反応蛋白質が打撃(ケリー等2000年)の時のより大きい危険2に3 aを提起したことを示した。 別の調査は主要な打撃がある人、C反応蛋白質のハイ レベルが持っていた別の管のでき事を(心臓発作か脳卒中のような)持っているまたは次の年の内に死ぬ大いにより大きい可能性をあった人でそれを示した。 この調査では、最も高いC反応蛋白質のレベルを持つ打撃の患者は死の経験のほぼ2.4倍より大きいチャンスがあったまたは翌年中に管のでき事は低水準(ディディミアムNapoli等2001年)と患者と比較した。

C反応蛋白質のハイ レベルはまた退化的な病気の多くに人をし向けることができる可能性としては有害な炎症性自己免疫の状態を示す。 C反応蛋白質はイブプロフェン、アスピリン、またはビタミンE (McMillan等1995年によって抑制することができる; Ikonomidis等1999年; Devaraj等 2000年)。 高いC反応蛋白質を引き起こす親炎症性免疫のcyto-kinesのいくつかはinterleukin6、interleukin 1 (b)、およびTNF-aを含んでいる。 DHAの魚油のDHEA、ビタミンK、イラクサの葉のエキスおよびハイ レベルのような補足はC反応蛋白質の高度(Reddi等1995年を引き起こすことができるこれらの危ない炎症性cytokinesの抑制を助けることができる; Teucher等1996年; 燻製の魚Galperin等 1999年)。

C反応蛋白質のテストの強さの1つは正常なコレステロール値を持つ危険な状態の患者を検出する機能である。 医者の健康の調査は最も高いC反応蛋白質のレベルを持つ外見上健康な人は未来の打撃の危険が二度あったことが、未来の心臓発作の危険を3倍、および未来の周辺血管疾患(Ridker等1997年)の危険が4倍の分った。 女性の健康の調査はC反応蛋白質が未来の管の危険(Ridker等1998年)の単一の最も強い予言者だったことを報告した。

ステップをあなたの打撃の危険プロフィールを減らすために踏むこと
最後の50年のために、医者は打撃を防ぐ基本的な方法として制御の血圧に集中した。 境界線の高血圧に対して守ることが打撃の危険の減少で重大な間、更に打撃の危険を定めるために血でテストすることができる要因がある。 年齢40に皆は安全な範囲にある特定のホモシステイン、フィブリノゲン、C反応蛋白質、LDLコレステロール、等のレベルであるためにあるテストされる血があるべきである。

打撃のためのこれらの危険率のうちのどれかが高ければ、働くと証明される療法と安全に下げることができる。 これらの同じ危険率がまた心臓発作および他の病気に1つをし向けるので、だれでも生存に長いのかかわり、健康な生命は最適の範囲でそれらを保つべきである。

血液検査
「標準的な参照範囲」は割り当てる
「最適の」水平の: いたいと思うところ
フィブリノゲン 460までのmg/dL 300のmg/dL以下
C反応蛋白質 4.9までmg/L 2つのmg/L以下
[ある調査はC反応蛋白質のレベルが1.3 mg/L (金子等1999年の下であるべきであることを示す; Sandrick 2000年) ]
ホモシステイン 15までmicromol/L 7 micromol/L以下
ブドウ糖 109までのmg/dL 100つのmg/dL以下
180までのmg/dL 100 mcg/dL以下
コレステロール 199までのmg/dL 180-220のmg/dL間
LDLのコレステロール 129までのmg/dL 100つのmg/dL以下
HDLのコレステロール 低くより35のmg/dL 50のmg/dLに
トリグリセリド 199までのmg/dL 100つのmg/dL以下
DHEA 男性: 低くより80 mcg/dL
女性: 低くより35 mcg/dL
400-560 mcg/dL間
350-430 mcg/dL間
絶食のインシュリン 6-27 uIU/mL 0-5 uIU/mL

費用が通信販売によってこれらのテストの取得について尋ねるには余りにも高いのであなたの医者がこれらの血液検査を規定しないか、またはあなたの保険会社がそれらの支払わなかったら、(800) 208-3444を呼びなさい。

この新しい研究すべては老齢人口(管の痴呆、打撃および心臓発作)の精神減損、不能および死の共通の形態が可能性としては避けられるという事実を指す。 慣習的な医者が血圧制御にもっぱら焦点を合わせる間、老化の人口母集団を苦しめ続ける打撃の伝染病を減らすために重要な血液検査、薬剤および補足を推薦し損っている。 打撃のようなよくある病気が防がれたら全面的な医学の費用がかなり減らすことができるのにHMOsおよび保険会社は頻繁にこれらの重要な血液検査の支払をすることを断る。

あなたの血の心循環器疾患を避けるためにテスト

満足そうな医者を心臓病の危険がある状態にあなたおよび打撃を置くことを許可してはいけない。 次のテーブルは根本的な心循環器疾患の危険率を明らかにするのを助けることができる共通の血液検査を提供したものだ。

テーブルから見ることができるように血液検査の結果は慣習的な医者が受け入れること「常態」であるとしてあなたのために致命的である場合もある。 すなわち、「標準的な参照範囲」が可能にするものはのためのあなたの「最適の」水平あるべきである実用的な表示器常にではない。

多くの場合期待されるものが平均人口で、「標準的な参照範囲」は反映する。 心循環器疾患がアメリカ人の第1キラーに残るので、心循環器疾患の危険率に関しては「平均」範囲の一部分でありたいと思わない。

平均「標準的な参照範囲よりもむしろ「最適の範囲であなたの血レベルを」、保つことによって」、ほとんどの心臓発作および打撃が予防可能であることを示す証拠の増加する容積を利用する。

テーブルでは、また「標準的な参照範囲」が異なることを見ることができる(頻繁に危険なほどに)出版された研究が示すものはから心循環器疾患に対して保護である。

余分なインシュリンにより心臓発作をいかに引き起こすか

(CDC老化した米国の大人20-74の35%が太りすぎだったおよび同じ人口の大人のほぼ20%だった肥満示すことを)疾病対策センターに従って、国民の健康の結果および栄養物の検査の調査(NHANES)は(CDC 2002aのb)。 1011人のより小さい人口のハリスの投票は高レベルが(79%)太りすぎだったことを、示した彼らの体格指数(CNN 2002年)に基づいて。 ある重量損失療法の積極的な使用にもかかわらず、ずっとより多くのアメリカ人に前のいつでもより余分な体脂肪が今日ある。 体重増加は最も頻繁に心循環器疾患およびずっと糖尿病と関連付けられているが、癌のような他の年齢関連の無秩序が(endometrial、胸、前立腺およびコロン)太りすぎの個人(CDC 2002c)のはっきりと高い比率に起こることを新しい調査は明らかにする。 政府は今人々を彼らの健康を保護するために重量を失うように励ましている。 2002年に、デイヴィッドSatcher米国の公衆衛生局長官は肥満がすぐに喫煙より大きい保健上の危険になるかもしれない示し、肥満および超過重量(公衆衛生局長官2002年)の問題に解決を見つけるように国家をせき立てる実施要請をことを出した。

人々が老化すると同時に、若かったときにより少数のカロリーを消費するかもしれないのに不必要な体脂肪を集める。 不必要な体脂肪および膨張のウエストラインに責任がある見落とされた被告人はホルモンのインシュリンである。 私達は正常なインシュリンの分泌述べていない。 その代り、それはそう多くの人々が手に負えないほど重量を得るインシュリンの生産過剰である。 生命を支えるようにインシュリンが要求されるので公衆は間違って好ましいライトのこのホルモンを「見る」。 学ぶので、たくさんのインシュリンによりだけでなく、体重増加を引き起こすが、それはまた肥満と関連付けられる多数の病気に貢献する主要因である。

老化すると同時に人々が体脂肪をなぜについてのそれほど集めるか深刻な誤解がある。 1つの見落された要因は太りすぎの人々に血でインシュリンの驚くほどにハイ レベルがあることである。 血がインシュリンと飽和する場合、ボディは人がカロリーの取入口および練習を制限する時でさえ、重要な脂肪質の店を解放しない。

さらに、タイプII糖尿病(Jallut等1990年を開発するための重要な危険太りすぎの表面である人; Kadowaki等1994年; McCance等 1994年)。 肥満およびタイプII糖尿病の処置は関連する。 効果的に扱うことによってこれらの病気の1つ、1は他を軽減するか、または制御できる。

糖尿病をはっきりと心臓発作および打撃の危険性を高める持っていることはまた。 人が心循環器疾患の逆を防ぐことについて糖尿病性プロセスかかわったことは重大である。 負けた余分な体脂肪はタイプIIの糖尿病患者の状態を制御するように努めているほとんどの人のための命令である。

Hyperinsulinemiaはたくさんのインシュリンが作り出される条件を記述するのに使用される医学言葉である。 余分なインシュリンが人々に重量を得させる1つの方法はそれらを慢性的に空腹にすることである。 これは高いインシュリンのレベルが急速に血からのブドウ糖を減らすので起こる。 血にたくさんのインシュリンがあるので「反応hypoglycemia」、が血を意味してブドウ糖が不十分になるようにこれにより知られている状態を引き起こす。

2002年5月8日の(JAMA)米国医師会医学総合誌の問題は高glycemic索引の食糧および起こったそれに続くhyperinsulinemia、空腹および体重増加消費する効果を記述した記事を特色にした(ルートビッヒ2002年)。 このJAMAの記事の著者は示すことによって彼の位置を要約した: 「従ってhyperinsulinemiaへの空腹の事件が食べすぎることおよび頻繁にそう糖尿病」に先行する肥満の原因であるかもしれないことは可能である。

調査の意外な数は余分な血清のインシュリン(hyperinsulinemia)が専攻学生の健康上の問題(Despres等1996年であることを示す; 儲等2001年; Thakur等 2001年)。 体脂肪を減らすことを試みている人々のために余分なインシュリンは脂肪が細胞から解放されることを防ぐことに加えて成長ホルモンの解放を抑制する。 高い血清のインシュリンは腹部の肥満の開発と関連付けられ、これが引き起こすアテローム性動脈硬化および無力(Aversa等1998年を含む健康上の問題の数、; ジェレミー等1998年; Despres等 2000年)。

多分余分なインシュリンの毒作用を評価する最も簡単な方法は人間の死亡率に対する効果を見ることである。 1つの調査は10年の期間に、死ぬ危険が二度ほとんど最も低いのとそれらと比較されたインシュリンのハイ レベルとのそれらのために同様に大きかったことを示した。 この調査を書いた科学者はhyperinsulinemiaが他の危険率(Pyorala等2000年)の高められた全原因そして心血管の死亡率の独立者と関連付けられることを示した。

別の調査は(他の危険率が管理されていた後)人間の絶食のインシュリンのレベルの各々の1桁の増加につき60%増えた冠動脈疾患を開発する危険が45-76年を老化させたことを示した(Despres等1996年)。 最適の健康では、絶食のインシュリンのレベルは0-5の範囲にあるべきである(uIU/mL)。 人々が老化すると同時に、絶食のインシュリンのレベルは複数の単一ディジットによって普通増加する。 肥満の絶食のインシュリンのレベルは頻繁に20を超過する。

血のたくさんのインシュリンを6-27の絶食のインシュリンのレベルが「常態」であることを実験室の参照範囲が今示すほど平凡になった持っていることは。 老化する個人が最高絶食のインシュリンを持っていることは正常な間、それは決して好ましい。 残念ながら、老化する人々は高いインシュリンに直接帰することができる血管疾患の広い範囲を、腎不全、心臓発作、打撃、等のような経験する。

標準的な実験室の参照範囲は時々紛らわしい場合もある。 例えば、それは一度300までのコレステロールの読書を持つこと正常考慮された(mg/dL)。 300のコレステロールの計算は歴史でその当時正常だったことそれが本当の間、心臓発作の伝染病はそうあった。 コレストロールが高いの危険が知られるようになったら、実験室は200に高く正常な参照範囲を減らした。

より多くの研究が余分なインシュリンの危険を立証するので、私達は0-3の絶食のインシュリンのレベルが好ましいこと、そして5以上のレベルが年齢関連の疾患の多くを発達させるための高められた危険に個人を置くことを実験室の参照範囲が示すことを信じる。

但し、余分な血清のインシュリンを抑制することはでなくコレステロールかホモシステインを下げる程に容易。 余分なインシュリンを下げるために証明された方法を取扱う詳細な議定書にアクセスするためにはこの本の肥満の議定書を参照しなさい。

テストステロンおよび中心

正常な老化は重要な冠動脈疾患がない時中心の漸進的な弱まることで、起因する。 何も年配の男性を殺せば、彼の中心はちょうどある時点で打つことを止める。

テストステロンは筋肉構築のホルモンであり、中心(Bricout等1994年)に多くのテストステロン受容器の場所がある。 心筋の弱まることは時々テストステロンの不足(Sewdarsen等1990年に帰因させることができる; フィリップス等 1994年)。 テストステロンは心筋蛋白質の統合を維持するためにだけでなく、責任があるが、それはまた冠状動脈の膨張(Rosano等1999年の促進者である; Webb等 1999年) そして健康なコレステロール値(Zgliczynski等1996年を維持する助け; Gelfand等 1997年)。

人(Gelfand等1997年)の高いテストステロンと低い心循環器疾患率間の連合を示す調査の常に増加する数がある。 患者の大半では、低いテストステロンのレベルが訂正されるとき徴候およびEKGの測定は改良する。 1つの調査は中心への血の流れがテストステロン療法(ウー等1993b)を受け取った年配のオスの冠状心臓病患者の68.8%を改善したことを示した。 中国では、医者はテストステロン療法(ウー等1993a、bのc)と首尾よくアンギーナを扱う。

心循環器疾患に対する低いテストステロンの効果は次のリストで与えられる:

  • コレステロール、フィブリノゲン、トリグリセリドおよびインシュリンのレベルは増加する(Glueck等1993年; Winkler 1996年; De Pergola等 1997年)。
  • 冠状動脈の伸縮性は減少する。
  • 血圧は上がる。
  • 人間の成長ホルモン(HGH)は低下する(弱まる心筋)。
  • 腹部の脂肪は増加し(心臓発作の危険性を高める)。

心循環器疾患の人は彼らの血を自由なテストステロンおよびエストロゲンのためにテストしてもらうべきである。 何人かの人は(だれが医者の全面協力があるか)テストステロンの欠損かテストステロン エストロゲンの不均衡が訂正されれば心臓出力を刺激し、コレステロールを下げ、制御の下で血圧を保つために高い薬剤を取ることを止められるかもしれない。 1100人の強制的な調査は心臓病(フェルドマン等2001年)の徴候を負うために最も低い四分の一(<1.6 mcg/mL)の血清DHEA-Sを持つ人が本当らしかったことを示した。 複数の検討では、他の著者確認したこの連合(Porsova-Dutoit等2000年)を調査する。 注: DHEAは副腎によって作り出され、テストステロンの製造業のための前駆物質のホルモンである。

心臓病の処理のテストステロン療法の有利な効果を立証する多数の調査にもかかわらず慣習的な心臓学医は彼らの心臓患者を生きた保つことに於いての重要な役割をこのホルモンの演劇見落とし続ける(Tripathi等1998年; Webb等1999年; Rosano等 1999年)。

テストステロンの取り替え療法は前立腺癌を経験しない老化の人に普通示される。 それは知識がある医者と協同してされるべきである。 安全にテストステロンのレベルを元通りにすることについての事実を学ぶためには、この本の男性のホルモン調節議定書を参照しなさい。

概要

この心循環器疾患の概観は慣習的な医者が頻繁に彼らの患者の損傷に見落とす次の5つの重要な心血管の危険率に演説した:

  1. 高いC反応蛋白質
  2. 高いフィブリノゲン
  3. 高いホモシステイン
  4. 余分なインシュリン
  5. ほんのわずかの自由なテストステロン(人)

幹線システム健康について心配する人は彼らの血を未決の心血管のでき事の潜在的な表示器すべてのためにテストしてもらうべきである。 テーブルはこの議定書で最適の範囲がべきであるもの頼むべきどんな血液検査ををか読者が知るように提供され。

表示器のうちのどれかが最適の範囲からあれば、適切な是正処置は取られるべきである。 最適の範囲に血の表示器を元通りにするいくつかの提案された方法はまた論議された。 とりわけこの議定書で輪郭を描かれる5つの心循環器疾患の危険率を訂正すると考慮されるかもしれないアプローチの検討は今提供される:

1. 高いC反応蛋白質

血の1.3 mg/Lの下でにC反応蛋白質を減らすためには、最初に親炎症性cytokineの生産および酸化圧力を減らす次の自然な補足を試みなさい:

  • ビタミンE (アルファ トコフェロール)、1200のIU毎日ガンマのトコフェロールの400 mgと共に。
  • DHEA、日15-75 mg。 (注意のためのDHEAの取り替えの議定書を参照しなさい。)
  • 必要な脂肪酸、るりぢさオイルからのガンマ リノレン酸(GLA)の900 mgと共にDHAの少なくとも魚油からのEPAの1000 mgをおよび400 mg提供する補足。
  • ビタミンK、日10 mg。
  • イラクサの葉のエキス、日1000のmg。

自然な補足が働かなかったら、試みることを考慮しなさい:

  • 日イブプロフェン、200-800 mg、またはアスピリン、日81-325 mg。
  • (総コレステロール値が180のmg/dLの下で大幅に落ちない限り) Pravacol、日40 mgのようなstatinの薬剤。
  • 81 mg以上日アスピリンのイブプロフェンか線量を取っている人は胃ライニングへの損傷から保護するために900-1800 mgをpolyenylphosphatidylcholine (PPC)の取る日べきである。 (Statinの薬剤は規定によってだけ利用できる。)

2. 高いフィブリノゲン

血の300のmg/dLの下でにフィブリノゲンを減らすためには、試みなさい:

  • フラッシュなしのナイアシン(イノシトールのhexanicotinate)、日2400-3000 mg。
  • ビタミンC、日4000 mg。
  • ブロメライン、日2000年のmg。
  • 魚油、日DHAのEPAの2400 mgをおよび1800のmg供給する補足。
  • ビタミンA日25,000のIU。 (付録 A.の ビタミンAの注意を参照しなさい)

注: ナイアシンまたはフラッシュなしのナイアシンの大量服用を取った場合、十分なフィブリノゲンの減少が行われたら確認するために血はまたテストされるべきであるその時点で血のレバー酵素テストを60日以内にできなさい。

自然なフィブリノゲン低下補足が働かなかったら、試みることを考慮しなさい:

  • Pentoxiphylline (Trental)、400 mg日2回。 (Trentalは処方薬である。)

3. 高いホモシステイン

ホモシステインのレベルが血の6.3 micromol/Lの上にあれば、試み:

  • 葉酸、日800-2400 mg。
  • ビタミンB12、日300-1000 mcg。
  • ビタミンB6、日100-250 mg。
  • Trimethylglycine (TMG)、日500-2000 mg。

ホモシステイン低下補足が働かなかったら、考慮しなさい:

  • メチオニン(ホモシステインへのprecusor)の食餌療法の源の減少。 これは赤身、鶏および酪農場蛋白質で削減を意味する。
  • 500-750 mgへの日増加するビタミンB6。 250 mg以上のビタミンB6の長期使用が高いB6取入口の停止に普通行く周辺ニューロパシーと関連付けられたことに注目しなさい。 他のB複雑なビタミンおよびマグネシウムを取ることはニューロパシーの危険を減らすために報告された。
  • 3000-9000 mgへの日増加するTMG。

4. 余分なインシュリン

絶食のインシュリンを減らす試みは血の5 uIU/mLの下でに水平になる:

  • 低glycemic食事療法を消費しなさい。 (細目のための 肥満の議定書を参照しなさい。)
  • 200にd-mannoheptulose (アボカドの砂糖のエキス)のmgを夕食の後の1時間取りなさい。

絶食のインシュリンの減少へのこれらの自然なアプローチが働かなかったら、取ることを考慮しなさい:

  • 夕食の後のそして多分就寝時間の前の標準化されたアボカドのエキス。 特定の適量の指示のために、この本 肥満の議定書を参照しなさい。
  • 500-1000日Metformin (処方薬)のmg。
  • この本 糖尿病の議定書を参照しなさい。

5. 低いテストステロン(人だけ)

血液検査が常態のより低い範囲の自由なテストステロンを明らかにしたら、5 mgの日線量のテストステロンのパッチ、ゲル、またはクリームの規定をあなたの医者に、通常頼むことを考慮しなさい。 エストロゲンのレベルが30 pg/mLの上にかなりあったら、Arimidex (週に二度0.5 mg)のようなaromatase禁止の薬剤の規定をあなたの医者に頼みなさい。 極度のMiraForteのサプリメントは、自由なテストステロンを後押しし、何人かの人のエストロゲンを下げるaromataseの酵素を禁じる。 Testeroneの取り替え療法は前立腺癌を持つ人によって使用することができない。 完全情報 に関しては男性の ホルモン調節議定書を参照しなさい。

心循環器疾患が西部の社会に第1キラーに残るので、他の病気のためにもっと防止および処置についての配布された科学情報がより存在しているある。 入手可能な情報の薄い容積に基づいて私達はこの章だけで5つの一般に見落された要因を論議した。 私達は幹線病気の危険を減らすように全体の心循環器疾患を見直すために十分に証明された方法について知らせられたいと思う 人をせき立てる: 包括的な分析の 議定書。

製品納期情報

Trimethylglycine (TMG)、 アボカドの砂糖のエキスビタミンKフラッシュなしのナイアシン葉酸/B12帽子ビタミンCのカプセルおよび粉/るりぢさオイルはカプセルアルファおよびガンマ トコフェロールの帽子ブロメラインイラクサの葉のエキスビタミンB6の帽子および ビタミンAによって乳状にされる液体 (800) 544-4440の呼出しによって利用できる。 イブプロフェンおよびアスピリンは市販薬であるが、Metformin、Pravacholおよびpentoxiphyllineは処方薬である。 協力しないか、またはあなたの保険会社があなたの医者がこの議定書で推薦された血液検査の発注によってそれらの支払うことを断ったら低価格の血液検査について尋ねるために(800)利用できるメールで順序である208-3444を呼びなさい。