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RLSの原因

第一次RLSは 第一次RLSの厳密な原因未知である。 但し、持っている無秩序の家系歴を第一次RLSの患者のおよそ40%から50%として遺伝の部品があったようで、ある特定の遺伝の変化は条件(Ferri 2012年と関連付けられる; ブラッドリー2008年; Miletic 2011年)。

多数が末梢神経系の病気として第一次RLSについて考えるが、調査は中枢神経系がまた複雑かもしれないことを提案する。 RLSが他のある運動障害と同類助けが均一、 管理された動きを促進する神経伝達物質のドーパミンであるので、可能な原因となる要因であるために学説をたてられた。 実際に、頭脳内の変えられたドーパミン シグナリングは複数のRLSの調査で観察されたが、ずっと結果はしっかりした結論(Clemens 2006年を出して不十分である; Cervenka 2006年; Ruottinen 2000年; Turjanski 1999年; Eisensehr 2001年)。 さらに、ドーパミンはRLS (Paulus 2006年にかかわること仮説にそれ以上のサポートを貸す脊髄のドーパミン シグナリングの変化は観察された、; Clemens 2006年)。

20の 病状上の二次RLSは二次RLS (Miletic 2011年)に接続される。

二次RLSは末期の腎臓病の共通の 複雑化である。 見積もりは透析の患者の60%までRLS (歩行者1995年があることを示す; Thorp 2001年; Kavanagh 2004年)。 糖尿病または 損なわれた ブドウ糖の 許容の人々は 本当らしくRLSがあるためにRLSは糖尿病性の周辺ニューロパシー(Bosco 2009年の顕著な一部分である; O'Hare 1994年; 軽走2005年; Merlino 2007年)。 RLSはまたパーキンソン病、 神経系のdopaminergic機能障害と関連付けられる別の無秩序と関連付けられるかもしれない。 但し、リンクはまだはっきり確立されなかった(Guerreiro 2010年; Gjerstad 2011年)。 RLSの人々にまた神経系(Walters 2009年 のある特定の部分のoveractivityによる高血圧を発達させる高められた危険が、多分ある; Batool Anwar 2011年)。

慢性の静脈の無秩序は 二次RLS (McDonagh 2007年)への主要コントリビュータである。 2007調査では、研究者は慢性の静脈の 病気 に苦しんでいる患者の36%にまたRLSがあったことが分った。 相対的に、制御グループはRLSの 19% 発生があったただ。 但し、それらの91%に静脈問題(McDonagh 2007年)の穏やかな徴候があったことがRLSのための陽性を 示した 制御関係者がもっと密接に調査されたときに、注意された。 別の調査では、受け取ったRLSの関係者は慢性の静脈の病気のための治療睡眠の の36%の増加および徴候( Tison 2005年)の厳格の67%の減少を報告した。

RLSに於いての鉄の役割

RLSの起源についての一般には受け入れられた仮説の1つは役割( Miletic 2011年 中枢神経系の演劇内のその鉄新陳代謝である; カナー 2008年)。 RLSの患者の25%に鉄不足(Rangarajan 2007年)があると多数鉄不十分な主題(O'Keeffe 1994年)のRLSの徴候を取り除くために、および鉄の補足は示されていた。 別の調査は特に減ったRLSを開発するために規則的な献血者が本当らしかったことが分った血清鉄は水平になる。 静脈内の鉄はこの人口(Birgegard 2010年)のRLSの徴候を取り除いた。 脳脊髄液(CSF)のferritin (鉄の貯蔵蛋白質)のレベルはまたRLS (Earley 2000年)の患者で減るかもしれない。 substantiaのnigra (見つけられたMRIイメージ投射を使用して調査がRLSの患者(アレン2001年のsubstantiaのnigraの鉄の集中を減らしたようにドーパミンが作り出される頭脳の地域)の鉄のレベルは特に重要かもしれない; カナー 2011年)。 他の調査はRLSのために重要ように更にsubstantiaのnigraの鉄の不十分を確認した。 また、RLSに苦しんでいる人々に頻繁に鉄の処理にかかわる他の蛋白質の異常なレベルがある(例えば、ferroportinおよびtransferrin) (カナー2003年および2004年)。