生命延長血液検査の極度の販売

パーキンソン病

神経およびミトコンドリアの健康を支える自然な原料

パーキンソン病の慣習的な処置は徴候の改善を目標とすることに substantiaのnigraの絶え間ない細胞死に対してneuroprotectionを提供しないで、重く頼る。 神経の健康を支え、酸化圧力を抑制し、発火を 限ることを含むいろいろな 方法 でミトコンドリア機能を 、促進するために一方では、いろいろ自然な 原料は 示されていた。 多くの自然な原料は慣習的な療法を伴って補足の効果をもたらすかもしれない。

CoQ10

ミトコンドリアのエネルギー管理の欠陥と酸化圧力間の強い関係は神経科学者を高めるエネルギーのいくつかの補足の混合物酸化防止機能を探検するために導いた。 優秀な実験室および臨床証拠はその補酵素 Q10 ( CoQ10)を提案する、別名 ユビキノン または 生体細胞の遍在のためにubiquinolは、この分野(Dhanasekaran 2008年の顕著な競争相手である; Henchcliffe 2008年)。 CoQ10はエネルギー供給の栄養素からの電子および細胞内の安全な処分の輸送を含む酵素の反作用の無数で使用される。 CoQ10不足は多くの年齢関連のneurodegenerative条件に貢献するこれらの反作用を破壊する。 CoQ10の血しょうおよび血小板のレベルは全身の不足の状態を提案するパーキンソン病の患者で低いために知られている。 イギリスからの遅い2008調査は減らされたCoQ10レベルがパーキンソン病の患者(Hargreaves 2008年)の頭脳の皮層地域にあることをはじめて示した。

多中心臨床試験では偽薬を受け取るために、早いパーキンソン病の80人の処置のnaïveの患者は任意に割り当てられたまたは16か月間または不能までの300、600、か1200のmgの毎日の線量のCoQ10は薬剤の処置を要求した。 すべての主題はより高いスコアが漸進的に悪化の病気の状態を示す標準によって統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)を使用して記録された。 結果は偽薬との11.99、300 mgの 線量 との8.81、 600 mgの線量との10.82、 および 1200 mgの線量との6.69の 中間の変更と強制的–重要な相違のだった。 すべての線量はよく容認された。 著者は「補酵素Q10パーキンソン病の機能の進歩的な悪化を」が遅らせるようであることを結論を出した(Shults 2002年)。 後で2年同じ研究者は血しょうレベルが2400のmg /day (Shults 2004年 でプラトーに達したけれどもユビキノンの3000のmg /dayまでの適量が安全、よく容認されたことを示した。

ドイツの研究者は前述の実験室の観察にCoQ10はだけでなく、dopaminergicニューロンの損失を防ぐかもしれない提案したりまた残りの細胞の作用を改善できることを興味をそそられた。 自身のランダム化された試験の結果は幾分がっかりさせ、UPDRSのスコアの変更を示さない。 但し、主題はちょうど3か月CoQ10 (100 mg毎日3回)のより低い線量を受け取った。 前の試験とは違って、彼らはまた既にL-DOPAを要求する「中央」のパーキンソン病の患者を、調査した。 従って、それらは重要なneuroprotective効果を検出して定義上ではなかろうだろう。 彼らはしかしCoQ10が安全、よく容認されたこと完了した(Storch 2007年)。

ミトコンドリアの機能障害とパーキンソン病間の関係を探検している間、エジプトの薬理学者のグループはCoQ10の単独で支える強い実験室の証拠にまたはL-DOPA療法を伴う大量服用のための 必要性を出くわした。 それらは病気の正確なモデルを作成するために知られていた毒素とのそれらの注入によってラットのパーキンソン病を引き起こした。 彼らは動物が20日以内のより遅い動きそして剛性率を開発したことが分った。 細胞死シグナリング蛋白質の増加されたレベルが付いているATPのようなドーパミンそしてエネルギー移動の分子のレベルの頭脳のまた示されていたマーク付きの減少は、Bcl-2を 人間のパーキンソン病の患者の頭脳と同一と呼んだ。 それほど損傷が既に行われてしまった後非常に、CoQ10の処置は細胞死、元通りにされたATPのレベルおよび減らされた運動障害のスコアを防いだ。 だけL-DOPAと扱われたラットの別のグループは徴候の改善を示したが、細胞の存続またはエネルギー機能の影響がなかった。 研究者は「早いパーキンソン病の大量服用の補酵素Q10の付加提案されたメカニズムの複数のレベルの証明された病気変更の役割に基づいて推薦できることを」が結論を出した呼吸のチェーン活動の改善を含んで(Abdin 2008年)。

コーネル大学で行なわれた動物実験は破壊からdopaminergicニューロンを防いだと同時に保護質が、ドーパミンを示し作る、有毒なアルファ-厳しいパーキンソン病を予測するsynucleinの複合体 開発を防いだ酵素の損失をCoQ10を防いだ。 研究者は結果が「CoQ10の管理がパーキンソン病の処置のための有望な治療上の作戦」であるというそれ以上の証拠を提供することに注意した(Cleren 2008年)。

クレアチン

クレアチン、補足の形態のneuroprotectantとして提案された重要なアミノの酸そっくりの混合物は、細胞エネルギー管理に重大である。 クレアチンの不足は神経学的な損傷(Wyss 2002年)と関連付けられる。 複数の動物実験は、「親ミトコンドリアの」効果のために、パーキンソン病(Beal 2003年の進行を防ぐか、または遅らせることで有効であるためにクレアチンを示した; フェルナンデス エスペホ2004年; Schapira 2008年)。 ハーバード影響を及ぼす神経学者はである、管理は神経疾患の激しく、慢性の実験モデルの広い数でneuroprotective」がことをであるために「クレアチン細胞エネルギー ホメオスタティスの維持の重大な部品報告されたことに注意し(Klein 2007年)。

クレアチンの最初の人間の試験は神経疾患の国民の協会および打撃(NINDS)のパーキンソン病(NET-PD)のグループでNeuroprotectiveの探険の試験によって行われた。 これらの著名な研究者はテスト物質はより大きい臨床試験に堤出されるべきであるという証拠を追求したいわゆる「非無益」の試験を行なった。 彼らは過去の5年の内に診断された200人の処置のnaïveの主題を調査した。 主題は任意に標準的なパーキンソン病の評価尺度のスコアが監視される間、クレアチンを10グラム/日、抗生薬剤のminocycline (提案されたneuroprotectant) 200のmg /day、または12か月間偽薬受け取るために割り当てられた。 「非役に立たない」考慮されるために前の調査の結果に基づいて、処置はパーキンソンの徴候の進行の少なくとも30%の減少を作り出さなければならなかった。 よく行われるクレアチンおよびminocycline両方。 但し、クレアチンはminocycline上の性能で相当な端を示した。 処置の許容範囲はクレアチンのグループの91%およびminocyclineのグループの77%だった。 どちらのグループも役に立たないようにより厳密な調査へ将来利点があることができることを示す拒絶されなく(NINDS NET-PDの調査官2006年)。 この調査はクレアチン(NINDS NET-PDの調査官2008年)の例外的な安全そして許容範囲を高めた2008年の出版物によって追われた。

これらの調査結果は重要な損傷のパーキンソンの患者の調査からドーパミン産出の(dopaminergic)細胞への得られたことを私達が覚えているとき特に有望である。

最近の調査はクレアチンが、CoQ10を伴ってアルファの蓄積を- synuclein減らし、脂質の酸化をことを抑制すること によって、重要なneuroprotection相談したことが分った。 さらに、栄養組合せと扱われている動物は扱われないそれらより長く存続した(ヤン2009年)。

他の調査はその後毎日の線量のクレアチンが、4グラムまで、パーキンソン病(ベンダー2008年)の患者によって安全、よく容認されてことを示していた。

オメガ3の脂肪酸

魚およびある植物の源から主に得られるオメガ3の脂肪のこれらの自然な部品は重要な炎症抑制の行為を出す。 神経細胞の膜の集中は年齢、オキシダントの圧力と、そしてパーキンソン病(Youdim 2000年のようなneurodegenerative無秩序で減る; Montine 2004年)。 実際、ノルウェーの研究者はパーキンソン病、これらの重大な脂肪質の分子(Saugstad 2008年のための基本的で神経学的な役割を提案するアルツハイマー病および自閉症のオメガ3の組織的欠損の説得力のある証拠を示した; Saugstad 2006年)。 オメガ3 DHAとの補足は好意的に頭脳機能を変更でき、パーキンソンおよびアルツハイマー病(Calon 2007年)のnutraceutical用具として提案された。

日本からの調査はオメガ3が付いている神経細胞の処置がapoptosisを防ぐことが 頭脳の炎症性刺激の結果一部には起こるプログラムされた細胞死分った。 興味深いことに、結果は「食餌療法の補足との[オメガ3s] 進行の病気や率の手始めを」は遅らせる潜在性の平均として有利かもしれないことを結論するためにそれらを導く引き起こされたapoptosisは課されたことに化学薬品が重点を置く前に処置がもたらされたときによりよかった(ウー2007年)。

カナダの研究者は次のレベルにオメガ3とパーキンソンの引き起こす化学薬品(Bousquet 2008年)とのそれらを注入する前にマウスを補ったときにこの調査を取った。 マウスは注入前の10か月間制御かオメガ3の高い食事療法に与えられた。 制御マウスにドーパミンの急速な損失を示し脳組織のドーパミンのレベルの深遠な低下が同伴された彼らのsubstantiaのnigraの細胞を作り出す。 これらの効果はオメガ3の高い食事療法を受け取っているマウスで防がれた。

同じ施設の霊長目の調査はオメガ3'sの保護および治療上の効果にそれ以上の有力な証拠を提供するパーキンソンの徴候の実際の変更を示した。 この調査では、動物の1つグループは与えられる前のL-DOPAと数月の間最初に第2グループはL-DOPAを始める前のオメガ3 DHAと前処理をされたが、オメガ3 DHAを扱われた。 調査はこうすれば設計されのでようにパーキンソンの徴候の処理で、議定書で示される先に有効なドーパミンを知られている細胞を傷つけ、運動障害を作り出す引き起こすとL-DOPAが、しかしまた。 オメガ3 DHAはL-DOPAの有利な効果を変えないで猿の両方のグループの運動障害の発生を、減らした。 研究者は「パーキンソン病の患者の生活環境基準を」が改善するためにDHA新しいアプローチを表すかもしれないことを結論を出した(Samadi 2006年)。

Bのビタミン

Bのビタミンの不足はパーキンソン病を含む多くの神経疾患で長く、関係してしまった。 補足の効果を示すことで指示された70年代には早くも調査はがっかりさせる結果(Yahr 1972年をもたらした; McGeer 1972年; Schwarz 1992年)。 但し、有毒なアミノ酸のホモシステインとBのビタミン間の近いリンク 私達の理解として育った、より目標とされ、メカニズムによって基づいた調査は可能になった。 ホモシステインのレベルはfolate、ビタミンB6およびB12状態と密接に関連がある。 高いホモシステインのレベルは心循環器疾患、またいろいろ神経学的な、精神障害(Bottiglieri 1994年にある; Martignoni 2007年; Obeid 2007年)。 また、L-DOPAの処置自体は高いホモシステインのレベルをもたらす場合がある。 その結果、最近の調査は研究者をL-DOPA療法(Siniscalchi 2005年)を利用するそれらのBの複雑な補足を推薦するために導いた。

このアプローチの利点を支える限定的な証拠はL-DOPAの安定した線量のパーキンソン病の患者が、既にピリドキシン(ビタミンB6)と、(タン2005年)の共通の形態補われたシンガポールから来た。 補足が停止したときに毎日の生きているスコアの中間モーターそして活動はかなり次の補足を改善し、再度悪化した。 低い血清のfolateはまたパーキンソン病の患者、L-DOPA (Obeid 2007年)を取っている特にそれらにある。 カナダの研究者はfolateおよびB12を含んでいる補足がL-DOPA (Postuma 2006年)を取っている患者の血しょうホモシステインのレベルを減らすことができることを示した。

組織的総説はBのビタミンの補足がneurocognitive機能(障害2006年)のための価値であるかもしれないことを結論した。 同じような検討はビタミンB6、パーキンソン病を含むいくつかの神経疾患がこの物質(Amadasi 2007年) のための魅力的な治療上のターゲットを提供することに注意するピリドキサール5'の隣酸塩(P5P)の活動的な形態を最近の使用を指す。 専門家間の一致は高いホモシステインのレベルにパーキンソン両方自体であり、folateとのL-DOPAが 療法 、補足 B6およびB12保証される有害な効果によるそれである(Zoccolella 2007年; Qureshi 2008年; 紛砕機2008年; Dosサントス 2009年)。

ビタミンD

ビタミンDはホルモンのようにビタミンよりもっと作用する。 ビタミンDの受容器はmicroglial細胞(歩行者2006年)に含んでいるボディ中いたるところに表現される。 ビタミンDによる活発化に、ビタミンDの受容器は多数が免疫調節である多数の遺伝子の高められたか、または減らされた表現のために信号を送る、(Guillot 2010年)。

複数の調査はビタミンDのハイ レベルがパーキンソン病の徴候の手始めから保護することを示した。 また、そのパーキンソンと診断される患者に病気(Knekt 2010年なしでそれらより低い血清のビタミンDのレベルがある; Evatt 2008年)。

ビタミンDの行為の多数が炎症抑制であるので、 生命延長は それ維持が最適のビタミンDの血レベル(50– 80 ng/mL)パーキンソン病のneurodegenerationの炎症性面のいくつかを鎮めるかもしれないことを信じる。 最適のビタミンDのレベルを持っていることがmicroglial細胞の活発化を減らし、炎症性cytokinesの解放を減らすかもしれないことは本当らしい。

カルニチン

カルニチンは脂肪酸の新陳代謝の補足因子として 役立つ 重大な栄養素である。 それは大きい脂肪質の分子を「運ぶのをミトコンドリアの「炉」に」助け、エネルギーのために燃えるところでそれに重要な部品を頭脳のエネルギー管理およびミトコンドリア機能(Virmani 2002年)のする。 頭脳のエネルギー管理のサポートを通したカルニチンの補足が、パーキンソン病から、保護することを提案する文献の成長するボディがある。

シナイ山の研究者はアセチルlカルニチンとのそれらに、栄養素(Bodis-Wollner 1991年)の容易に吸収された形態前処理をすること によって猿の化学的に引き起こされたパーキンソン病を防げた。 さらに、イタリアの研究者は塩酸メタンフェタミンのユーザーの頭脳のneuroprotectantとしてカルニチンを調査した。 塩酸メタンフェタミンによりパーキンソンの患者(Virmani 2002年で見られて同じ基本的なミトコンドリアの破壊および遊離基の悩障害をと引き起こす; Virmani 2005年)。 この仕事は毒性学の研究(Wang 2007年)のための米国の国民の中心の同じような調査で拡張された。

陰謀的な調査では、上海の中国の栄養の科学者は人間の神経の細胞のパーキンソンの病気そっくりの 変更を防ぐこと の文化アセチルlカルニチンそしてlipoic酸両方で(それぞれ単独でおよび他を伴って)探検した。 彼らはことが単独でまたはパーキンソンの病気引き起こす化学薬品前の4週間適用された組合せの両方の栄養素分ったり危ないアルファ- synuclein蛋白質のミトコンドリアの機能障害、酸化損傷および蓄積 から細胞を保護した。 特に、補足の組合せは単独で機能するどちらかに要求されたより100時で有効- 1000折目のより低い集中–それが研究者を「この調査最適の線量のミトコンドリアの酸化防止剤/栄養素を結合することはパーキンソン病のための有効で、安全な防止の作戦」はであるかもしれないという重要な証拠を提供することを示すために導いた強力な証拠だった(チャン2010年)。

緑茶

高められた茶消費は痴呆、Alzheimerおよびパーキンソン病(Mandel 2008年)の減らされた発生に関連する。 緑茶は慢性の年齢関連の条件の多くに対して保護であるために知られている貴重な酸化防止ポリフェノールを含んでいる。 パーキンソン病のneuroprotectantとして緑茶およびEpigallocatechinの活動的な混合の没食子酸塩(EGCG に途方もない科学的な興味がある; 特に多くの薬剤と比較されて時から、EGCGは鋭い脳組織(Levites 2001年で非常に効果がある; 鍋 2003年)。

イスラエルの研究者はどちらかの緑茶のエキスを持つマウスか化学注入(Levites 2001年ことをによって病気を引き起こすことに先んじるEGCGに前処理をすることによってパーキンソンと関連付けられた細胞変更を防ぐことができることを示した; Levites 2002年)。 この研究は世界(Choi 2002年中の実験室で続いて繰り返され、拡張された; Nie 2002年; Mandel 2004年; 郡野2005年; 郡野 2007年)。 パーキンソンそっくりの変更を開発するために前処理をされた脳細胞文化を利用してイスラエルのグループはまた示し緑茶のエキスが発火の活発化を防いだことをNFkappaB システム 作り出す(Levites 2002年)を。 EGCGの特定の炎症抑制の特性はdopaminergic細胞の損失から培養された脳組織を同様に保護するために示された(李2004年)。 L-theanineの緑および紅茶の部品は韓国の科学者によって、パーキンソン病(Cho 2008年)で見られたそれのようなdopaminergic細胞死を防ぐために示されていた。

緑茶のエキスのもう一つの潜在的な利点はドーパミンの低下の酵素COMT (陳2005年)を 禁じる 機能である。 これはそれにより徴候の厳格を減らす悩んでいる脳組織のドーパミンのレベルを支えるのを助けるかもしれない。

ちょうど彼らの相助効果を生かすのに私達が処方薬の多数の組合せを使用するので私達はパーキンソンおよび他のneurodegenerative病気(Mandel 2008年)の緑茶のneuroprotective効果を生かしてもいい。 人間の調査がまだ完了している間、緑茶のポリフェノールはそれらにパーキンソン病(郡野2007年の防止そして処置の主要部分をするdopaminergicニューロンのための強力な保護を出すと証明した; 李2006年; Ramassamy 2006年; Avramovich-Tirosh 2007年; 肇 2009年)。

Resveratrol

Resveratrolは心循環器疾患を防ぎ、生命(Penumathsa 2009年を延長することで思いがけない潜在性を示したpolyphenolic酸化防止混合物である; Pallas 2009年; Pallas 2008年)。 予想通り、老化の個人に脳組織に保護し、へ生活環境基準を高めること興味を起こさせられる科学者はこの驚くべき混合物の方の彼らの注意を指示した。

ドーパミン自体がニューロンの早い破壊に貢献できるオキシダントの混合物であるので韓国の科学者はこの逆説的な効果(リー2007年)を防ぐことでresveratrolの影響を調査した。 彼らはミトコンドリア機能の損失によって、ドーパミンと扱われた人間の神経のティッシュが急速な細胞死を経たことが分った。 但し、ドーパミンの処置前の1時間resveratrol --に細胞をさらすことは細胞の損失を防ぎ、ミトコンドリア機能を維持した。 さらに、カナダの科学者は発火(局2008年)によって引き起こされた神経の細胞死を防ぐのにresveratrolを使用した。

Resveratrolの炎症抑制の行為はラットに最初はパーキンソンの病気引き起こす化学薬品を管理した中国の研究者によって更に探検されたり、そしてそれらに10週間resveratrolの口頭毎日の線量を与えた。 彼らはことが補足の2週だけ、彼らの動きのラットによって示された重要な改善後で分った。 また、示されている頭脳の検査はdopaminergic細胞のミトコンドリアの損傷そして損失の減少を示した。 非常に、彼らはまたCOX-2およびTNFアルファ(炎症性マーカー)のレベルの減少を見つけた。 彼らは「resveratrol [化学的にa]引き起こされたパーキンソン病のラット モデルに対するneuroprotective効果を出す、およびこの保護は減らされた炎症性反作用と」が関連している正当な興奮と完了した(ジン2008年)。

緑茶のエキスと同じように、パーキンソン病を防ぐためのresveratrolの潜在性がミトコンドリア機能を調整することおよび最終的に長寿(Pallas 2009年)に影響を与えることで基本的であるsirtuinsのようなオキシダント圧力、 発火 およびシステムを目標とする行為の複数の形態上のメカニズムに存在するかもしれないようである。

Mucunaのpruriensは 種が自然発生するL-DOPAおよび他のいろいろpsychoactive混合物(代理2010年)の高い濃度を含んでいるツルである。 Mucunaの種 混合物はcarbidopaの行為をまね、中枢神経系の行為L-DOPAを補足するAADCの抑制剤として機能する。 動物実検ではtradtitional L-DOPAの 処置に、運動障害(Kasture 2009年)を引き起こさないで同じような効力の化学誘発のパーキンソンの徴候を軽減するために、Mucunaの種のエキスは示されていた。 これらの結果は別のものの同じような試験(代理2010年)で繰り返された。

二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験、Mucunaのエキスでは標準的なL-DOPA/carbidopa療法上の目上の人を証明した。 従来の療法と比較されて、Mucunaは徴候の救助のより速い手始め、救助のより長い持続期間、およびかなり少数の運動障害をもたらす。 この調査を行なっている科学者はLドーパのこの自然な源が管理の[パーキンソン病]」上の利点を慣習的なLドーパの準備長期的に所有するかもしれないことを「行為の急速な手始めおよびより長いの時間通りにmucunaの種の粉の公式の運動障害の付随の増加なしで提案することを結論を出した(Katzenschlager 2004年)。

他の有望な栄養素

スパイス ウコンのクルクミン、派生物およびNF Κ Bシステムの有効な調節によるクミンは、発火の自然な抑制剤である。 それはパーキンソン病の実験室モデルの化学的に引き起こされた変更を防ぎ、重要なneuroprotection (陳2006年を出す; Jagatha 2008年; Mythri 2007年; Pandey 2008年; Rajeswari 2008年; Sethi 2009年; ヤン2008年; Zbarsky 2005年)。

酸化防止ホルモンの melatoninは (松果体によって総合され、分泌する)ドーパミンを作る細胞の機能を維持している間アルファsynuclein蛋白質の蓄積を減らすのを助けるかもしれない。 それはまた頻繁に睡眠(Capitelli 2008年の悲惨な問題に苦しむパーキンソンの患者のための非常に貴重な睡眠の援助である、; Dowling 2005年; Klongpanichapak 2008年; 林2008年; Ma 2009年; Medeiros 2007年; Paus 2007年; Saravanan 2007年; Willis 2008年; Willis 2007年)。

Nアセチルのシステイン(NAC)は 有効な細胞酸化防止グルタチオンへ前駆物質である。 動物モデルでNACはドーパミンを引き起こされたneurotoxicity防ぎ、アルファsynuclein蛋白質(クラーク2010年の有害な効果の一部から保護する; ヤナ 2011年)。

Lipoic酸、有効な還元剤は、amphipathic性質による普遍的な酸化防止剤として考慮される(脂肪質および水溶性)。 Lipoic酸はボディの内で自然に作り出され、xenobiotic解毒および酸化防止保護に貢献する。 それはまた細胞エネルギー生産(Ghibu 2009年)に貢献する。 直接グルタチオンのような他の細胞protectantsの毒素および遊離基、lipoic酸のボルスタ レベルおよびビタミンE (De Araujo 2011年)中和する機能に加えて。

lipoic酸の低分子量はそれが容易に中枢神経系内のneuroprotectionを渡す血頭脳の障壁を交差させるようにする。 Lipoic酸はまた炎症性反作用(De Araujo 2011年)を戦う。 大規模の臨床試験はまだパーキンソンの患者で行なわれることを持っている。 但し、効力および優秀な安全プロフィールのための潜在性を与えられて、lipoic酸はパーキンソン病のための治療上の代理店として考慮されるべきである。

Probiotics: dopaminergicシグナリングが腸機能上のかなりの影響を出すので、便秘はパーキンソン病の共通の問題である。

最近の臨床試験では、40人のパーキンソンの便秘の患者の不平を言うことは5週間probioticsと扱われた。 Probiotic療法はかなり正常な腰掛けの数を高めたり、またbloatingおよび腹部の苦痛(Cassani 2011年)の発生を減らした。