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パーキンソン病

パーキンソン病は中枢神経系の退化的な病気でありsubstantiaのnigraと呼ばれる頭脳の地域のドーパミン産出の細胞の枯渇 に起因する。 いろいろ遺伝および環境要因は脳細胞のこの損失の下にある。 但し、緊急時の研究は パーキンソン病のneurodegeneration への主要コントリビュータ として酸化 圧力、発火 および 正常に機能しないmitochondriaを関係させる。

百万人までのアメリカ人は毎年診断されて60,000の新たな問題がパーキンソン病と、住んでいる。 人は女性より本当らしく影響されるために、危険は年齢50 – 60の後で大幅に増加する; 但し、20人の患者に付き1人は40の年齢の下で診断される(パーキンソン病の基礎2011年; Heisters 2011年)。

病気の進行は通常震え、筋肉剛性率、bradykinesia (動きとの遅さそして難しさ)、調整の悪いバランス、睡眠の妨害および損失のような独特の徴候をもたらす; 結局、認識低下は起こり、高度の病気で、痴呆は起こる。

パーキンソン病の目標の無くなったドーパミンを取り替えるために、しかしdopaminergicニューロンの進行中の破壊に 演説することを 及ばないように処理への慣習的な医学のアプローチ 。 やがて、薬物の機能はドーパミンのレベルを補充するdopaminergic細胞のそれ以上の損失によって圧倒されるようになる。 さらに、パーキンソン病の徴候を軽減し、愛情をそのうちに悪化させるのに普通使用される薬剤の 薬剤が頻繁に衰弱させる 副作用と積まれる。 従って、慣習的な処置に頼っているパーキンソン病の患者のための予想は限られている残る。

主流の医学の確立は それ以上の神経の 損失 および遅い病気の進行を防ぐために倍数、パーキンソン病の関連付けられた病理学の特徴に演説する急務を確認しなかった。

科学的な革新は抑制し、発火、容易さの酸化圧力をパーキンソン病の 患者 のための展望を改善するかもしれない ミトコンドリア機能を支えるために自然な相乗作用を与える混合物およびある正しく評価されない薬剤の 混合物がことができる認識をもたらすことを持っている。

生命延長の アプローチは最新式の医薬品と共に徴候およびdopaminergicニューロンの破壊を 減らすために 革新的で自然な原料を楽にするように慣習的な治療法を結合する養生法を取囲む。 このアプローチはパーキンソン病の患者に徴候の改善そして高められた生活環境基準のためのチャンスを提供する。

パーキンソン病– 小史、分類および危険率

ジェームス パーキンソン先生は最初に1817ペーパーのパーキンソン病が「パーキンソン病のエッセイ」に資格を与えたと同時に今日知られていたモーター システム無秩序を記述した(パーキンソン1817)。 彼のレポートでは、パーキンソン先生は複数の独特の特性、異常な姿勢および足取りを含んで、および筋肉弱さの部分的なまひ状態を記述した; 彼はまた病気の進行を記述した。 theretoforeまひ状態のagitansとして知られているもっとはっきり条件を、定義することの 貢献は 私達と今日残るあだ名として先生の名字のパーキンソン採用をもたらす。

1817以来、医学の進歩は私達がパーキンソン病の大いにより大きい理解を確立するのを助けた。 今日、群がらせた徴候は残り、剛さ、遅らせられた動きおよび異なった部門に、彼らの原因に基づいて、分類される状態のinstabilityareで震えを好む:

パーキンソン病は(第一次パーキンソン –これ病気の共通の形態である; 私達が言葉「パーキンソン」を聞く時について私達のほとんどが考える何を。 従って第一次パーキンソン病に明確で外的な原因がないし、独特ように または 分類される(原因なしで; 自発的に発生)。 最近しかし直接パーキンソン病の開発と結ばれる複数の遺伝子は識別された。 これは遺伝の性質とは関係なく起こるパーキンソン病は散発的パーキンソン病と言われる が家族性のパーキンソン病として遺伝の起源の遺伝性のパーキンソン病の分類 をもたらすことを持っている

第一次Prakinsonの病気は偽りなく確認可能な原因に(家族性のパーキンソン病の遺伝学 以外 )欠けていることを慣習的な医学の教義が概念に堅く保持するにもかかわらず、新陳代謝現象、酸化圧力のような、ミトコンドリアの疲労、および他の年齢関連の異常はドーパミン産出ニューロン(マルチネーゼ2011年)の 死とつながる。

殺虫剤への 露出は パーキンソン病(Astiz 2009年のために大幅に危険を高めるかもしれない; Fleming 1994年; Betarbet 2000年; 小川1999年; Kenborg 2011年; Wang 2011年)。 1つの調査では、より高い殺虫剤の露出は三重パーキンソン病の危険を高めた(Wang 2011年)。 多数の疫学の研究は連合(Flemming 1994年を確認した; Priyadarshi 2000年)。 毒素誘発のパーキンソンの徴候は第一次パーキンソン(マルチネーゼ2011年よりもむしろ二次(下記参照)として、分類されるかもしれない; Moretto 2011年)。

興味深いことに、殺虫剤はミトコンドリア機能を禁じ、神経の死(Betarbet 2000年をもたらすdopaminergic地域で集まるようである; Corrigan 2000年)。 Dopaminergicニューロンは米国でもはや使用中のが、でしたり環境汚染(Kanthasamy 2005年)がいたるところにある原因に残る殺虫剤のディールドリンに特に敏感。 神経およびミトコンドリアの毒素として機能に加えて、ある殺虫剤はまたLewyボディ(日曜日2005年)のような蛋白質の総計の故障を、損なう。

証拠の複数のラインはきちんと環境の毒物を解毒する遺伝の無力がパーキンソン病(Steventon 2001年にある個人をし向けるかもしれないことを提案する; ウィリアムス 1991年)。

さらに、彼らの生命中の便秘を経験する人は高められた危険(Petrovitch 2009年)にあることをようである。 1つの調査では、病気の手始めがかなり高められた危険(Savica 2009年)と関連付けられた20年前に医療記録で文書化される便秘多くと。 何人かの研究者はこれが飲む水の干潮取入口の取入口と危険率の同様にようである関連しているかもしれないことを信じる(Ueki 2004年)。 これは水溶性の毒素の減らされた除去につながるかもしれない。

、パーキンソン病と殺虫剤間の強い連合、および他の環境の毒素が原因で、読者は強く生命延長の新陳代謝の解毒の 議定書を見直すように 励まされる。

Parkinsonianシンドローム(secondaryParkinson) –パーキンソン症候群の他の形態は脳腫瘍、薬剤 毒素(例えば一酸化炭素中毒)の二次効果として、ポストの脳炎(ウイルス感染症、「睡眠病」起こる)ことができる。 例えば、パーキンソン症候群のもう一つの原因は繰り返された打撃によって支えられるフットボールのような影響が大きいスポーツの専門の入賞した戦闘機そして運動選手によって苦しまれるのような頭部への悩障害である。 衝撃的な出来事、伝染、ある特定の薬物の使用; 等はすべての損傷midbrain内のdopaminergic細胞第一次パーキンソン病と同じ徴候に導くためにでき。

例えば、脳炎(頭脳の発火)による パーキンソン症候群 のための定義の基礎は1917年に世界的なインフルエンザの大流行だった。 この病気からの回復の後で、多くの患者は後でパーキンソン病年を開発した(Dickman 2001年)。 得られた免疫不全シンドローム(エイズ)はまたパーキンソン症候群(Sardar 1996年)をもたらすかもしれない。 心拍停止からの蘇生(頭脳が酸素供給の一時的な欠乏に原因で)、および打撃はパーキンソン症候群を同様にもたらす場合がある(PubMedの健康2011年)。

複数の中央に機能の薬剤は、頭脳内のドーパミン システムに対する効果を、抗精神病薬のような出す特に薬剤支えられた慢性の使用の後で、頻繁に二次パーキンソン症候群を引き起こす。 実際、 薬物誘発のパーキンソン症候群は よくとり上げられる現象(Mamo 1999年である; Schouten 2011年; Bondon-Guitton 2011年)。 何人かの抗鬱剤およびカルシウム チャネルのブロッカーは、およびantiarrhythmic薬剤のamiodarone、Parkinsonian震えを同様にもたらす場合がある(Bondon-Guitton 2011年)。 複数の不正薬物によりパーキンソン症候群を同様に引き起こすことができる。

Parkinsonianシンドロームをもたらすと考慮されるある病気か無秩序は複数システムの萎縮(MSA)、進歩的なsupranuclear麻痺(PSP)、corticobasal退化(CBGD)、および一突きの病気を含んでいる。

パーキンソン病– 印、徴候および診断

ドーパミンは、他の機能間で、メッセージが動きを調整するために責任がある頭脳の地域に送られるようにする神経伝達物質である。 ドーパミンのレベルが低下するとき、これらのメッセージはもはや行先に達しないしdopaminergic細胞の死が原因で、そう動きを制御する頭脳の地域はもはやきちんと作用しない。 これは動きの意識した制御の損失、および、高度のパーキンソン病で、他の複数の身体機能の制御の損失で起因する。

パーキンソン病の手始めそしてコースは各患者のために異なるかもしれない。 例えば、震えは明白であるが病気がかなり進んだまでほとんどの患者は、いくつか動きの複雑化を経験しないかもしれないである。

第一次パーキンソン病の最初の徴候は普通ドーパミンの供給がそのうちに漸減すると同時にゆっくりそして任意に成長する。 場合によっては、徴候はsubstantiaのnigraのdopaminergic細胞のおよそ70%が既に破壊されるまで現われない(Heisters 2011年)。

モーター徴候

強度でそのうちに増加する手通常のわずかな震えの手始めは、頻繁にパーキンソンの最初の印である。 但し、患者の大体30%は震えを開発しない。 パーキンソンの患者は頻繁にほぼ不可能ベッドで引っくり返るか、またはワイシャツにボタンをかけることが困難になることができると同時に病気が進む苦痛である場合もあるけいれんを起こすか筋肉剛性率ことを–簡単な動き経験し。 パーキンソン病の進行は好む程にすぐに動くことができない患者のための大量の欲求不満を引き起こすことができる動きの遅さをもたらす。

「凍結は」パーキンソンの前進の頻繁に報告されたモーター徴候である。 これはまったく動く無力の突然の手始めを含む; 患者は時々感じとしてフィートが床に付くように凍っていることを記述する。 凍結は一時的で、通常数秒から数分に持続する。

非モーター徴候

ドーパミンは動きの制御を越えるいくつかの機能にかかわる、従ってdopaminergicニューロン(および遅段階パーキンソンの他のニューロン)の損失により複数の非モーター徴候を同様に引き起こすことができる。 但し、非モーター徴候は通常病気の進行の後期で成長する; それにもかかわらず、それらは多くの患者のためのモーター徴候均等に衰弱させていい。

高度のパーキンソン病の患者はいろいろな非モーター徴候を経験するかもしれない。 これらは不節制、無力を唾液を飲み込む、便秘、落下、余分な昼間のsleepiness、強い驚くべき夢、不況や心配をもたらす場合があるおよび幻覚(Heisters 2011年)をことができる難しさ目まい制御する含む。 さらに、パーキンソン病により時々厳しいボディ中の目で見える苦痛を引き起こすことができる。

痴呆

痴呆および関連認識低下は高度のパーキンソン病とのそれらの中の主要な心配である; パーキンソンとのそれらの75-80%まで生命(フランシス島2009年の終わりの近くで痴呆を開発する; Aarsland 2010年)。 dopaminergicニューロンの損失に加えて、 コリン作動性 ニューロンはまた危険な状態にある。 コリン作動性ニューロンは認識機能のために 重要であるアセチルコリンと呼ばれる神経伝達物質を作り出す。 コリン作動性ニューロン内のLewyボディとして知られている蛋白質の総計(正常に機能しない蛋白質の 群生) の蓄積はパーキンソン病の共通の特徴である。

Lewyボディが中ニューロンを集めるので、細胞はもはや作用し、結局死ぬことができない。 アセチルコリンの損失はarousalの減少された注意力、鈍くされた知覚、損失およびシナプス接続点(彼らが伝達し合うニューロン間のの構造変化を関係もたらし化学および電気的信号を使用する)。 acetylcholinergicシグナリング 損失は厳密なメカニズムが複雑であるけれどもアルツハイマー病の記憶欠損と同様に関連付けられると考えられる(フランシス島1999年)。

痴呆の2つのサブセットはパーキンソン病、パーキンソン病の 痴呆(PDD )およびLewyボディ (DLB)との 痴呆という点においてある。 2の区別はモーター徴候の手始めに関連して痴呆の診断の時にかなり主観的、主として基づいて。 2痴呆は偽りなく「Lewyボディ スペクトル」に沿う異なったポイントの別の実体、または単に明示であるかどうか、熱く討論されたトピック(McKeith 2009年)である。

診断

臨床医は徴候の臨床経験、解釈、および身体歴の評価に頼らなければなりパーキンソン病を持っているとして一時的に患者を診断するために。 これは利用できる限定的にパーキンソン病を診断する実験室試験がないのである。 パーキンソン病は排除の診断である; すなわち、医者はパーキンソンを仮定する前に最初に他の可能な診断を除外する。

患者がボディの1つの側面の震えのような印、か状態の反射の損失の剛性率を表わしているのでパーキンソンが疑われれば、頻繁に L-DOPAの パーキンソンの徴候を扱うのに使用される薬剤は管理される。 L-DOPAにより徴候がおさまればパーキンソン病の診断はもっと確信をもって、けれどもまだ限定的に作ることができる。

限定的なパーキンソン病の診断の逃げやすい性質、患者が原因で徴候が同じような徴候を引き起こす別の神経疾患が原因ではないことを確かめるために規則的に再評価されるべきである。

パーキンソン病– 原因、病理学のメカニズムおよび生物学からのレッスン

遺伝学–家族性のパーキンソン

パーキンソン病の患者の大体15%にまたパーキンソン病があったり/あった第一度親類がある; これは遺伝学が家族性のパーキンソン病(Samii 2004年)の開発の必然の役割を担うことを提案する。 大体、9つの遺伝の突然変異はパーキンソン病と関連付けられた; これらの、特徴付けられる6つは特にずっと健康である(Lesage 2009年; Samii 2004年)。 これらの遺伝子の突然変異は年齢40の前に 診断される早い手始めのパーキンソン病と一般に関連付けられる、; 遺伝の起源のパーキンソン病は時々幼年期で診断される。

次の遺伝子の突然変異はパーキンソン病の高められた危険と関連付けられる:

  • SNCA (マータ2010年; Pihlstrom 2011年; ルイス2010年; 独身者 2003年)。
  • LRRK2 (Papapetropoulos 2006年)。
  • PARK2 (Poorkaj 2004年)。
  • PINK1 (Yu 2011年; Whitworth 2009年; Khan 2002年; チャン 2011年)。
  • PARK7 (Xu 2010年; van Duijn 2001年; Bonifati 2002年; Hering 2004年; Inden 2006年)。
  • ATP13A2 (ハンプシャー2001年; ハンプシャー2001年; Ugolino 2011年; 公園2011年; Fong 2011年)。

付加的な研究は十分にパーキンソンの病因学に於いての遺伝学の役割を明瞭にするように要求される; 病理学にかかわった複数の付加的な遺伝子が今後数年間識別されることは本当らしい。 遺伝療法に基づく処置は科学的知見が進歩するのでより広まり、治療上になるために本当らしい。

遺伝子検査

パーキンソン病と関連付けられると知られている突然変異のための遺伝子検査は遺伝学のヘルスケアの専門家を通して利用できる。 具体的には、テストはPINK1、PARK7、SNCAおよびLRRK2で突然変異のために利用できること点検。 テストが高く、正確さが潜在的な心配であるが、パーキンソン病の家系歴のそれらの個人は彼らの医療サービス提供者と遺伝子検査を論議するように励まされる。

国民のヒト ゲノムの研究所、国立衛生研究所の部分は、パーキンソン病に於いての遺伝学および遺伝子検査の役割についてのより詳しい情報を編集した。 この資源はまたあなたの近くで遺伝のカウンセラーの 位置と 助けることができる。 ウェブサイトは次のとおりである: http://www.genome.gov/10001217#4

遺伝子の1つ以上の突然変異を持つと見つけられた個人はパーキンソン、またパーキンソンの家系歴とそれらにつながり、パーキンソン病の専門家に相談するべきでそしてneurodegenerationを戦うために栄養及び生活様式の作戦始まる。

ミトコンドリアの機能障害

緊急時の研究の突風はパーキンソン病 病因にミトコンドリアの機能障害をつないだ。 ミトコンドリアの機能障害は細胞修理メカニズムの損なわれたATPの生成、損失、および細胞非能率で起因する。

mitochondriaが正常に機能しなくなると同時にたくさんの 遊離基を、酸化圧力 に貢献する 、それから、もたらすそれ以上のミトコンドリアの機能障害を発生させる。 同時に、酸化損傷へのmitochondriaの損失は損なわれた部品を修理するために少数のmitochondriaが細胞のエネルギー需要に応じて利用できることを意味する。 ミトコンドリアの機能障害の滝、mitochondriaの酸化圧力および損失は細胞死(Kempster 2010年を最終的にもたらす継続を形作る; リー 2011年)。

多数の調査は遺伝および散発的パーキンソン病(Schapira 2008年の中央病理学の 特徴 としてはっきりミトコンドリアの機能障害を識別した; 朱 2010年)。 さらに、性質家族性のパーキンソンに相談する遺伝子の多数はミトコンドリア機能と密接に関連している; 遺伝の起源のパーキンソンの神経の死の多くはミトコンドリアの機能障害および損なわれたmitophagy原因である(林2009年; ヴァンHumbeeck 2011年; Geisler 2010年)。 環境の毒素(歌2004年への露出を含む複数の要因、間; Kraytsberg 2006年; 林 2009年) またsubstantiaのnigraのミトコンドリアの機能障害 に、ミトコンドリアDNAの年齢関連の突然変異第一次被告人(Kraytsberg 2006年であると考えられる貢献しなさい; de Castro 2011年)。 驚くほどに、ドーパミン自体、およびL-DOPAはdopaminergicニューロン(Gautam 2011年のミトコンドリアの毒性に、貢献するかもしれない; Khan 2005年; Mosharov 2009年)。

Mitophagy、Lewyボディおよび アルファ- Synuclein

傷つけられたmitochondriaは呼ばれるmitophagyプロセス細胞からの内でによる絶えず 取り除かれている。 Mitophagyのタイプの autophagy、一種の細胞機能障害を集め、引き起こしてもいい前に傷つけられたmitochondriaを取り除く細胞リサイクリング・システムである。 但し、 圧倒されるようになるより少なく有効になることをmitophagy内生のおよび環境的に仲介されたミトコンドリアの損傷の原因のための常に激化の傾向とつながれて神経のmitophagicシステム引き起こすミトコンドリアDNAの年齢関連の突然変異、(ヴァンHumbeeck 2011年; 儲 2011年)。 やがて、傷つけられたmitochondriaは細胞死をもたらすニューロンの中で造り上げる。 予想通り、mitophagyの家族性のパーキンソン病の原因の妨害につながる遺伝の突然変異の複数(ヴァンHumbeeck 2011年; Geisler 2010年)。

ミトコンドリアの機能障害および損なわれたmitophagyのもう一つの有毒な副産物はLewyボディの 形成である。 Lewyボディは正常に機能しないmitochondriaから得られる反応酸素種が微小管と呼ばれる細胞の構造部品を損なうと同時に 形作る。 微小管が傷つくと同時に、アルファ- synucleinと呼ばれる 蛋白質を解放する。 緩いアルファsynuclein蛋白質はそれから、または総計一緒に分かれか、その有毒な固まり(Lewyボディ)をそれ以上の損傷細胞形作る。 さらに、lpha- synucleinはパーキンソン病の患者(李2007年の頭脳で直接ミトコンドリア機能と干渉し、ミトコンドリアの機能障害の広がりを促進するATPの統合を禁じるために示されていた; 劉2009年; Devi 2008年)。 やがて、Lewyボディは近隣の細胞、死んでいる或いは瀕死のニューロン(Iseki 2000年)の周辺の有害なニューロンに広がった。

Lewyボディはアルツハイマー病および他のneurodegenerative病気の患者の頭脳で、主に成長する有毒な蛋白質と正常なautophagic (細胞家のクリーニングの)行為によって細胞から破壊され、取り除くことができないことある特徴を共有する。

パーキンソン病に於いての発火の役割

炎症性応答はParkinsonsの病気のneurodegenerationの永久化に貢献する。 頭脳は小膠細胞と呼ばれるパーキンソン病(McGrer 1988年で活動化させるために知られている免疫細胞を含んでいる; McGeer 2004年)。 活発化に、近くの健康なニューロンに広がり、退化を引き起こすことができる小膠細胞解放の炎症性cytokines。 substantiaのnigra、 パーキンソン病によって最も影響を受けた頭脳の地域のDopaminergicニューロンは炎症性cytokineのための明白な受容器近くの活動化させた小膠細胞によってαreleased超過分TNF-はnigraldopaminergic 細胞を損なうかもしれないことを提案するTumor Necrosisの要因アルファ(TNF-のα)を呼んだ。

パーキンソン病とのそれらの頭脳の高いcytokinesはneurodegeneration (Barcia 2009年)の結果である。 実験モデルでは、神経毒MPTP (実験のParkisnonの病気を引き起こすのに使用される化学薬品)への露出はdopaminergicニューロンの死をもたらす。 興味深いことに、猿で、発火は年MPTP (McGeer 2004年)への最初の露出の後の高められる。 これはパーキンソン病でその発火を、始められて、持っている長期結果を提案する。

dopaminergic細胞が環境的ににまたは遺伝的に引き起こされたミトコンドリアの機能障害屈すると同時に、遊離基を解放する。 これらの遊離基はそれからそれから、に結合し、近くのdopaminergicニューロンを傷つける炎症性cytokinesを排泄する近くのmicroglial細胞を活動化させる。 この正帰還のループは年に続くかもしれないまた更に十年およびそれがパーキンソンの徴候(Barcia 2009年に導くdopaminergicニューロンの損失にゆっくり貢献するため; ガラス 2010年)。

炎症抑制薬剤の使用およびパーキンソンの手始めの危険の疫学の研究は矛盾している。 ある調査はイブプロフェンの保護役割、他の反inflammaotry薬剤(陳2005年)を提案しない。 但し、22,000の主題に含むイギリス医学ジャーナルで出版された大きい調査はあらゆるNSAIDによって減らされた危険(運転者2011年)の使用間の連合を見つけなかった。 従ってこれらの調査結果は、dopaminergic細胞死を始めてよりもむしろ、発火がそれを永続させるかもしれないパーキンソン病の進行に貢献する概念を補強する。 生命延長は それ発火を抑制することがパーキンソン病の患者の病気の進行を遅らせるかもしれないことを信じる。

パーキンソン病の炎症抑制およびNeuroprotectiveの代理店としてSimvastatin

起工の研究は薬剤のsimvastatinを下げるコレステロールが パーキンソン病 の強力なneuroprotectionを提供するかもしれないことを提案する。 公衆の中の小さい知られていた事実は、それらである炎症抑制の代理店statinの薬剤が多くにより単により低いコレステロールをすることであるまた。 実際、多くの研究者は心血管の利点のいくつかが炎症抑制の特性(Quist-Paulsen 2010年)が原因であることを信じる。

Simvastatinは血頭脳の障壁の交差で有効であり、dopaminergic地域(ローイ2011年の有効な炎症抑制およびneuroprotective行為を出すことを示した; 沿 2011年)。

動物モデルではMPTPのneurotoxicityを減少させるために、simvastatinは示されていた。 実際、simvastatinはnigraで集まり、炎症性cytokinesの減らされた表現をもたらすmicroglial活発化を抑制し、そしてdopaminergic neuroprotection (Ghosh 2009年)を増加した。 別の動物実検はsimvastatinが神経毒の6 hydroxydopamine (Wang 2005年)への露出と完全にドーパミンの受容器の低下を逆転関連付けるできたことが分った。

700,000の主題に含む大きい人間の臨床調査ではsimvastatinの使用はParkinonの徴候の手始めの可能性の49%の減少、また相当なneuroprotective効果(Wolozin 2007年)を提案する痴呆の危険の54%の減少と関連付けられた。

simvastatinは炎症抑制およびneuroprotective行為があるかもしれないという強力な証拠生命延長の出現が 原因で simvastatinに切換えについての彼らの医者との話にコレステロール低下薬物を持って行っているそれらのパーキンソン病の患者を 励ます。 コレステロールがかなり高くないそれらは低線量のsimvastatinから寄与するかもしれない–取らないそれらは医者と薬物をコレステロール下げてこれを論議するべきである。

重要なのは、statinの薬剤を取るそれらはstatinsが補酵素Q10 (CoQ10)のレベルを減らすことわかっているべきである。 statinsを取っていたら、CoQ10と補い、CoQ10血液検査を持っていることによって健康なCoQ10血レベルの維持を周期的に保障しなさい。