生命延長血液検査の極度の販売

ニューロパシー(糖尿病性)

目標とされた自然な介在

高い血ブドウ糖は複数のメカニズムによって糖尿病の複雑化を、ニューロパシーを含んで、運転する。 例えば、高いブドウ糖は発火、またglycationを促進し、ニューロパシーに貢献するニューロンへの血の流れを混乱させる。 残念ながら、ほとんどの慣習的な薬剤の処置はこれらの根本的なメカニズム(McIlduff 2011年)を目標としないで徴候の救助を提供することを向ける。 但しニューロパシーの開発そして進行の下にある生物的細道を調整するために、複数の自然な介在は調査で示されていた。 従って、絶食のブドウ糖を保存するためにステップを踏むことによって70の最適の範囲の内で水平になる–余分なブドウ糖のマイナスの効果を軽減する自然な混合物、1との85のmg/dLそして補足は糖尿病性の複雑化に対する強い防衛を保障できる。

生命延長はブドウ糖制御を最大限に活用するのを助けることができる複数の新しい作戦を識別した。 これらの作戦は肥満および 減量の議定書および 糖尿病の議定書で 輪郭を描かれる。 糖尿病性のニューロパシーを用いる個人はここに輪郭を描かれる提案に加えてこれらの議定書を見直すように励まされる。

Lipoic酸

Lipoic酸はブドウ糖の新陳代謝(McIlduff 2011年)という点においてボディ内のいろいろ有利な効果を出すボディの内で、特に作り出される混合物である。 実際、lipoic酸はドイツ(McIlduff 2011年の糖尿病性のニューロパシーのための公認の処置である; 頭部 2006年)。 さらにlipoic酸が肯定的に糖尿病(Korotchkina 2004年)を持つ人々のブドウ糖の新陳代謝に影響を及ぼすかもしれないことを、ようである。 lipoic酸の助けが糖尿病性のニューロパシーを戦う重要なメカニズムはglycationおよび発火(Thirunavukkarasu 2005年の阻止を含んでいる; Kunt 1999年; Bierhaus 1997年)。 lipoic酸が神経の細胞培養(Bharat 2002年)の酸化損傷から保護できることがまた報告された。 それはまた神経への血の流れを改善し、それらがエネルギーをもっと効率的に使用するようにする(Bertolotto 2012年; McIlduff 2011年)。 動物実験では、lipoic酸は防ぐために高い血糖レベルによって引き起こされる逆の神経の機能障害あり。

ずっと臨床試験の結果は有望である。 1つの試験は3週にわたるアルファlipoic酸の600 mgの3つの毎日の線量が糖尿病性のニューロパシーを用いる12人の患者の重要な徴候の改善をもたらしたことを示した。 別の試験では、181人の患者はアルファlipoic酸の日刊新聞の偽薬か600、1200、か1800のmg受け取っているグループに分けられた。  重要な徴候の改善は週2 (McIlduff 2011年)までに改善を経験していて600および1200のmgのグループが1週程度で1800のmg /dayのグループで、注意された。 両方の試験では、苦痛の感覚および焼却は軽減された。 別の調査は4年の間に毎日lipoic酸の600 mgの経口投与がneuropathic徴候を改善した分り、糖尿病性のニューロパシー(Ziegler 2011年)を緩和するために穏やかの進行をことが遅らせた。

他の試験は静脈内のlipoic酸が糖尿病性のニューロパシーのためにまた有利であることを示す。 1つの調査は2-4週間静脈内の管理が効果があったことを3週間アルファlipoic酸の毎日の静脈内の管理が糖尿病性のニューロパシーのための有効な処置である、別の試験は報告したことを明らかにし(McIlduff 2011年; ハン 2012年)。

Lipoic酸は2つの形態で補足として利用できる: アルファlipoic酸およびR lipoic酸。 証拠はR lipoic酸のナトリウムの塩がアルファlipoic酸(Carlson 2007年)よりbioavailableであるかもしれないことを提案する。

カプサイシン

カプサイシンは「spicinessに」責任があるトウガラシの化学薬品である(Ziegler 2009年)。 カプサイシンは皮に加えられるとき、信号の苦痛が燃焼の赤みそして感覚を作り出す同じ神経のいくつかを刺激し。 但し、しばらくすると、これらの神経は減感されるようになり、もはや糖尿病性のニューロパシー(ウェブスター2011年からの苦痛を含む苦痛の刺激を、送信する; マルティーニ 2012年)。 調査は(0.075%カプサイシン)またはパッチ クリーム状になる使用するカプサイシンの項目適用が、ことが、である糖尿病性のニューロパシー(Ziegler 2009年のための有効な処置分った; ウェブスター2011年; マルティーニ 2012年)。 リドカインとの前処理の後の12週間8%のカプサイシンを含んでいる1つの調査(ウェブスター2011年)に付き31%の平均によって単一パッチの適用は糖尿病性のニューロパシーからの苦痛を減らした。 カプサイシンは何人かの人々が項目カプサイシンからの大量の救助を得られるかもしれないので陰謀的である。 1つの調査はカプサイシン パッチを使用している患者のその34% 12週の試験(マルティーニ2012年)の間に主張した70%の苦痛の平均減少を経験したことを見つけた。 これは何人かの人々に、項目カプサイシンの使用が糖尿病性のニューロパシーからの強力な救助を提供するかもしれないことを提案する。

N acetylcysteine

N acetylcysteine (NAC)は自体を酸化防止剤として直接作用し、助けが別の自然発生する酸化防止剤のレベルを増加するアミノ酸のシステインのための前駆物質として細胞膜およびサーブ通ることできる小さい分子、グルタチオンである。 NACはまた酸化防止剤として単独で作用し、酸化損傷(Kamboj 2010年からニューロンを保護することを示した; 堺 2001年)。 さらに年齢(中山町1999年)の形成を抑制するために、NACは示されていた。 糖尿病性のニューロパシーの動物モデルの倍数の調査はNACがニューロン死を防ぎ、神経の損傷(Kamboj 2010年から保護することが分った; 愛1996年; Sagara 1996年; 頭部 2006年)。

アセチルのLカルニチン(ALC)およびLカルニチン

カルニチンはミトコンドリアのエネルギー生産(エバンズ2008年)のために重要なアミノの酸そっくりの混合物である。 糖尿病性のニューロパシーに於いてのカルニチンの役割の興味の一部は複雑化の糖尿病患者に、糖尿病性のニューロパシーを含んで複雑化なしで、糖尿病患者より自由な、総カルニチンの低い血レベルがあるという証拠から生じる; 見つけるこれは動物実験(Tamamoguillari 1999年)からの前の調査結果を支える。 その結果、ALCおよびLカルニチンは糖尿病性のニューロパシーのための潜在的な処置として調査された。 カルニチンの補足はカルニチンの不足を戦うか、インシュリン抵抗性を改善するか、細胞がブドウ糖をか、再生によって傷つけられる神経線維をもっと効率的に使用するように助けるか、または細胞内の部品をもっと効果的に運ぶために傷つけられたニューロンを助けるのを助けるかもしれない(エバンズ2008年)。

多数の人間の試験は糖尿病性のニューロパシーに対するカルニチンの補足の効果で行なわれた。 1つの調査はLカルニチン(10か月間毎日2 g)が糖尿病性のニューロパシー(Ulvi 2010年)で損なわれる神経の伝導の速度を改善することが分った。 ALCで苦痛を、改善した足の振動感覚をできていた調査は減らした分り、糖尿病性のニューロパシー(Bansal 2006年に苦しんでいる患者の神経の再生をことが高めた; Sima 2005年; Adriaensen 2005年; エバンズ2008年; De Grandis 2002年)。 カルニチンの補足はまた糖尿病によって引き起こされる自治のニューロパシーの処理を援助するかもしれない; 動物モデルでできていた調査はALCが糖尿病性の自治のニューロパシー(Giudice 2002年)の心血管の印を減らしたことが分った。

Bビタミン

Bビタミンは細胞エネルギー生成および神経系機能(Selhub 2000年)の人体の多くの役割を、特に担うビタミンの系列である。

チアミン(B1)およびbenfotiamine。 チアミンの欠乏により直接ニューロパシー(頭部2006年)を引き起こすことができる。 早い研究は苦痛な糖尿病性のニューロパシーを扱うのにチアミンが使用できることが分った。 Benfotiamineは消化管(サンチェス ラミレス2006年)によってもっと容易に吸収されるチアミンの脂肪質溶ける派生物である。

Benfotiamineは糖尿病性のニューロパシーに貢献する複数の細道を調整するかもしれない: 年齢、プロテイン キナーゼCの細道および高いブドウ糖による細胞の内に起こることができる損傷の変更の形成は水平になる(Varkonyi 2008年; Balakumar 2010年)。 それはまたニューロパシー(Stracke 2008年)に貢献する管問題を防ぐのを助けるかもしれない。 多数臨床試験は糖尿病性のニューロパシー(Stracke 2008年に対するbenfotiamineの効果を検査した; Haupt 2005年; Winkler 1999年; 頭部 2006年) そして、特に300から600 mgに毎日及ぶ線量にそれが糖尿病性のニューロパシーの徴候を取り除けたことが特に苦しむ分った。

ビタミンB12。 ビタミンB12は神経系の機能のために重大であり、それの欠乏により重要な周辺ニューロパシー(頭部2006年)を引き起こすことができる。 さらに、糖尿病性のニューロパシーを用いる人々に頻繁に低いビタミンB12のレベル(Fahmy 2010年)の前で高い場合もある血の容器有害な混合のホモシステインのハイ レベルがある。 研究者はまた糖尿病性のニューロパシーの処理のビタミンB12の補足の潜在的な利点を検査した; 神経ティッシュのための類縁があるmethylcobalaminとして知られているビタミンB12の形態はこの点で広く調査された(Mizukami 2011年)。 糖尿病性のニューロパシーの動物モデルの調査はmethylcobalaminがプロテイン キナーゼCシグナリング細道を調整するか、または神経が存続し、再生するのを助ける化学信号をことを活動化させることによる糖尿病性のニューロパシーによって、多分与えられる損害を軽減するかもしれないことが分った(Mizukami 2011年; 岡田2010年; Jian Bo 2010年)。

臨床調査はまた有望な結果をもたらした。 L-methylfolate (葉酸の形態)のmethylcobalaminの2 mgの組合せ、3 mg、およびピリドキサール5'の35 mgニューロパシーの徴候を改善し、より低い先端(Jacobs 2011年の小さい神経の健康の維持を助けると-隣酸塩(ビタミンB6の形態)は多数臨床試験で見つけられた; 歩行者2010年; Fonseca 2013年)。 この3つの栄養素の組合せはまた糖尿病性のニューロパシー(ウェード2012年)を用いる人々の入院および医療のコストの削減を助けるようにあった。 単独でずっとmethylcobalaminを見る調査はまた有望である。 振動にしびれ、反射、感受性、針で刺した穴の刺激、足取りおよび苦痛(Talaei 2009年を改善すると口頭methylcobalamin (毎日1500のmcg)および注入されたmethylcobalaminは両方(2000年のmcgの日刊新聞)見つけられた; ドミンガス 2012年)。 1つの調査はmethylcobalminがnortriptylineより有効だった糖尿病性のneuropathic苦痛(Talaei 2009年)を扱うためにことが、一般的な抗鬱剤分った。

FolateおよびビタミンB6。 methylcobalaminと同じように、ビタミンB6はfolateは神経(Fonseca 2013年)を供給する血管の機能の改善を助けるかもしれないが、神経機能のために重要である。 前に論議されるように、folateの派生物およびビタミンB6は、methylcobalaminと共に、臨床試験および示されていたプラスの結果(Jacobs 2011年でテストされた; 歩行者2010年; Fonseca 2013年)。

ビタミンCおよびE

研究は糖尿病患者にビタミンCの低水準があることが分った; そしてこれは病気の自体の、ないビタミンC (Sinclair 1994年)の減らされた食餌療法取入口の結果ようである。 ビタミンCの重要性を指すもう一つの証拠は糖尿病性のニューロパシーを用いる人々にボディによって既に使用されてしまったビタミンCの「減らされた」ビタミンCの上昇値があることである。 これは糖尿病性のニューロパシーがボディのビタミンCの店に余分緊張を置くことを提案する。 ビタミンEの減らされたレベルはまた糖尿病性のニューロパシーを用いる人々および糖尿病(Ziegler 2004年)を持つ動物で見られる。 単独でビタミンEの補足は周辺ニューロパシー(Martinello 1998年)の印を改良するためにあり、またタイプ2の糖尿病(Tutuncu 1998年)を持つ人々の神経の伝導を改善するかもしれない。 さらに、ビタミンCおよびEとの処置は糖尿病性のニューロパシー(Sharma 2009年)および1つの臨床試験(Farvid 2011年)の両方の動物モデルで有利であるために確認されている。

鉱物

1つの調査は糖尿病患者にこれらの栄養素の不足が糖尿病性のニューロパシー(Gul Kazi 2008年)と関連付けられるかもしれないことを提案する毛および血で亜鉛、クロムおよびマンガンの低レベルがあることが分った。 さらに、糖尿病は二次マグネシウムの不足を引き起こすタイプ1の糖尿病患者の25-30%およびマグネシウムの不足(Rondon 2010年)を持っているタイプ2の糖尿病患者の13.5-47.7%のよくある病気である。 口頭マグネシウムの糖尿病、管理または糖尿病性のニューロパシー(Hosseini 2010年から神経を保護するために助けられるマグネシウム解放の混合のラット モデルでは; Rondon 2010年)。 臨床試験はまた5年間毎日口頭マグネシウムの補足の500 mgが人間(De Leeuw 2004年)の糖尿病性のニューロパシーの進行を遅らせたことが分った。 亜鉛はまた糖尿病性のニューロパシーのための処置として約束を示した。 臨床調査は亜鉛補足の助けがglycemic制御を改善する分り、また糖尿病性のニューロパシー(Jayawardena 2012年の厳格をことが減らす; Gupta 1998年; Hayee 2005年)。 最後に、臨床調査は微量栄養との補足、亜鉛そしてマグネシウムを含んで、Bのグループからのビタミンの有無にかかわらずビタミンCおよびEとともに、なぜなら4か月が糖尿病性のニューロパシー(Farvid 2011年)の印を改良したことが分った。 

オメガ3の脂肪酸

オメガ3の脂肪酸は血管疾患に対する効果のために歴史的にオメガ3の脂肪酸の食事療法が高く心臓病のより危険度が低いのと関連付けられるように、調査された。 糖尿病性のニューロパシーという点においてオメガ3の脂肪酸の利点の臨床試験からのデータがとりわけ欠けている間、糖尿病性のニューロパシーの複数の動物モデルはこれらの重要な脂肪(De Caterina 2007年)のための潜在的な役割を提案した。 1つの理論は糖尿病性のニューロパシーが影響を受けた神経の膜のオメガ3の脂肪酸の低レベルと関連付けられることである。 糖尿病性のニューロパシーの動物モデルの2つの調査はオメガ3の脂肪酸との補足が糖尿病性のニューロパシー(Gerbi 1999年の印を改良したことが分った; Coste 2003年)。

クルクミン

クルクミン、植物のウコンのlongaで見つけられる 黄色い顔料はウコン(Sharma 2006年)の主要コンポーネントである。 クルクミンは炎症抑制の特性(Joshi 2013年)を所有している。 証拠はクルクミンが一酸化窒素および炎症性仲介人TNF-α (Sharma 2006年)を抑制することと呼ばれる遊離基の減少したレベルによって苦痛の感覚を調整するかもしれないことを提案する。 その結果、それは糖尿病性のニューロパシーによって傷つく神経からの苦痛シグナリングと干渉する、また神経(Lakshmanan 2011年)への酸化損傷を防ぐかもしれない。

糖尿病性のニューロパシーのクルクミンの使用のための主要な証拠はpreclinical調査から生じる。 糖尿病性のニューロパシーの動物モデルでは中央および末梢神経系(Acar 2012年からの神経の酸化損傷を減らすために、クルクミンはあった; Lakshmanan 2011年)。 クルクミンの管理はまた糖尿病性のニューロパシー(Cao 2010年の動物モデルの細胞死を減らした; Lakshmanan 2011年)。 付加的な調査はクルクミンがこの病気(Sharma 2007年の動物モデルの苦痛に発火および感受性を減らしたことが分った; Sharma 2006年; Kulkarni 2010年; Attia 2012年; 李 2013年)。

ビタミンD

ビタミンDの不足は周辺神経(Shehab 2012年)の糖尿病性のニューロパシーの開発のための独立した危険率であるために報告され補足はニューロパシーを用いる何人かの糖尿病患者のために有用かもしれない。 ビタミンDの不足はタイプ1およびタイプ2の糖尿病両方を持つ人々にあり、ニューロパシーおよび減らされた苦痛の境界(鐘2012年)の重要な徴候がある糖尿病患者に共通である。 糖尿病を持つ大人を登録した調査は調節が肥満または糖尿病の持続期間および制御(Soderstrom 2012年)のような複数の変数のために、なされた後でさえも30 ng/mLの下でレベルと定義されるビタミンDの不十分がより悪い自己報告された糖尿病性のニューロパシーの徴候と関連付けられることを、この連合主張した報告し。 2枚のペーパーは糖尿病性のニューロパシーおよびビタミンDの不足の人々のビタミンDの補足の効果で出版された。 タイプ2の糖尿病を持つ51人の患者の1つの調査は減ったビタミンDの補足がほぼ50%によって苦痛のレベルを報告した分り、ビタミンDが糖尿病性のニューロパシー(リー2008年)によって引き起こされた苦痛の患者で「鎮痛剤」として使用できることを提案したことが。 第2はビタミンDの不足および麻酔の鎮痛薬の使用を要求するには彼の徴候を制御する十分に厳しい糖尿病性のニューロパシーを用いる患者の場合のレポートである。 ビタミンDを取るそれを提案するビタミンDの補足からのこの個々の得られた重要な痛みの軽減は糖尿病性のニューロパシーの徴候(鐘2012年)からの相当な救助を提供するかもしれない。 生命延長はほとんどの人々が50 – 80 ng/mLの25-hydroxyvitamin Dのレベルを維持するように努力することを提案する。

Resveratrolおよびブドウの種のエキス

ブドウ、knotweed赤ワインおよび日本語で見つけられるResveratrolは自然なphytochemicalである。 糖尿病の動物モデルでは、resveratrolは発火を禁じる、また酸化圧力およびDNAの損傷(Kumar 2007年を減らす機能の結果としてニューロパシーから保護するために示されていた; Kumar 2010年)。 別のpreclinical調査では感受性を減らすと、インシュリン(Sharma 2007年)と結合されたときresveratrolは苦しむために見つけられた。

ブドウの種によって呼ばれたproanthocyanidinsから得られた混合物は糖尿病の動物モデルで、運動神経の伝導の速度を改善し、苦痛の感覚を調整するために示されていた; それらはまた神経を囲む髄鞘として知られていた保護外装の損失を減らした。 さらに、それらは提案する年齢の生産を減らした、また糖尿病性のニューロパシー(Cui 2008年)の一部として起こる神経への酸化損傷を減らしたことを。