生命延長血液検査の極度の販売

ニューロパシー(糖尿病性)

原因および危険率

糖尿病性のニューロパシーは神経(フェルドマン2012bに血を提供する小さい血管への神経細胞、また損傷に対する高い血糖の直接的な効果を組み合わせて引き起こされる; Edwards 2008年)。 予想通り、糖尿病性のニューロパシーのための主要な危険率は血ブドウ糖のレベル(フェルドマン2012bの悪い制御である; Edwards 2008年; Booya 2005年; Forrest 1997年)。 悪い血ブドウ糖制御は血ブドウ糖のレベルが高い、損傷の神経および血管に両方とどまるようにする。 その結果、絶食血ブドウ糖およびヘモグロビンA1C (HbA1Cのような悪い血ブドウ糖制御の多くのマーカー、; 長期血ブドウ糖のマーカーは)上がる水平になる(Fiçicioğlu 1994年; Dyck 1999年)。 この概念を支えて2つの調査からのデータで、糖尿病制御および複雑化の試験(DCCT)および糖尿病の介在および複雑化(EDIC)の疫学であって下さい。 DCCTは5年(Genuth 2006年)後に糖尿病性のニューロパシーの劇的な60%の減少に導かれたより堅いglycemic制御を達成するとそれが変更の処置養生法見つけた。

prediabetesによって引き起こされる糖尿病性ではない人々で、高い血ブドウ糖のレベル神経の損傷に貢献するかもしれない。 Prediabetesはタイプ2の糖尿病へ前駆物質、時々損なわれたブドウ糖の許容かインシュリン抵抗性呼ばれる。 prediabetesを持つ人々に高い、しかし高くない十分に糖尿病として修飾するためにある血糖レベルが。 別の方法で説明されていないニューロパシーがある人々は本当らしいprediabetesがあるために。 さらに、食事療法および生活様式の変更が付いている血ブドウ糖を下げるニューロパシーおよびprediabetesを用いる人々は彼らのニューロパシーの徴候(Callaghan 2012a)の改善を経験できる。 生命延長は70-85のmg/dLの最適の絶食血ブドウ糖の範囲を推薦する。

糖尿病性のニューロパシーのための他の危険率はすべてが変更可能ではないけれども、識別された。 高さは糖尿病性のニューロパシー(Edwards 2008年のための危険率である; Forrest 1997年)、より長い周辺神経が糖尿病から傷つくためにより傷つきやすいことを提案する。 もう一つの危険率は糖尿病性のニューロパシーの発生が年齢と増加するので、年齢である。 同様に、より長いのに誰か糖尿病、より本当らしいのが彼あったまたは彼女は糖尿病性のニューロパシーを開発するべきである。 男性の性はまた糖尿病性のニューロパシー(Edwards 2008年のための危険率である; Booya 2005年)。 さらに、男性は病気(Aaberg 2008年)の間に糖尿病性のニューロパシーを女性より先に開発する。

糖尿病性のニューロパシーのための他の危険率の多数は特に全面的な心血管の健康に関係するので、予防可能である。 糖尿病のこの複雑化のための他の危険率の多数が心循環器疾患のための危険率でも管問題が糖尿病性のニューロパシーで担う役割、それが原因で不思議ではない。 トリグリセリドの高い血しょうレベル、高い体格指数(BMI; 重量の相関的な高さの測定)、高血圧、糖尿病性のretinopathy、煙ること、および余分なアルコールすべて使用は糖尿病性のニューロパシー(Booya 2005年の高められた危険と関連付けられる; Edwards 2008年; フェルドマン2012b; Forrest 1997年; Dyck 1999年; Wiggin 2009年; Nie 2012年)。 臨床的に他の危険率にもかかわらず心循環器疾患を診断して糖尿病性のニューロパシーの危険を、倍増する。 ここに見直される内容に加えて糖尿病性のニューロパシーを用いる個人は最適の心血管の健康の促進を助けるように多数の証拠ベースの 作戦を含んでいるのでアテローム性動脈硬化および心循環器疾患で生命延長議定書を読むように励まされる。