生命延長血液検査の極度の販売

筋ジストロフィー

目標とされた自然な介在

補酵素Q10。 補酵素Q10 (CoQ10)は強い酸化防止剤で、細胞エネルギー生産の中心的役割を担う。 人間および動物実験からの証拠は筋ジストロフィー(Folkers 1995年のある形態の開発のCoQ10不足を関係させる; Siciliano 2001年; Tedeschi 2000年)。 

動物モデルのCoQ10そしてresveratrolのCoQ10そして組合せを検査した調査はその高線量CoQ10およびCoQ10/resveratrolの組合せ療法を減らし、筋肉損傷を高めた筋肉完全性(Potgieter 2011年)を明らかにした。 副腎皮質ホルモンとの処置を経るDMDの12人の子供で行なわれたパイロット・スタディでは2.5 mg/mLの血清CoQ10のレベルを達成すること十分なCoQ10補足の付加は筋肉強さ(Spurney 2011年)の8.5%増加をもたらした。 なお、idebenoneを管理した12ヶ月臨床試験、見つけられたDMDの13人の子供へのCoQ10の総合的なアナログは、心臓を改善し、呼吸のマーカーは偽薬(Buyse 2011年)と比較した。

累積によってDMDを含むさまざまな形の筋ジストロフィーの27人の患者、DMから成り立つ、2つの付加的な臨床試験は、BMDおよびLGMD、3か月間CoQ10日刊新聞の100 mgが中心変数を改善し、物理的な性能の主観的な手段が偽薬と比較したことを明らかにした。 最初の試験では、機能改善は1.1 – 2.9 µg/mLからのCoQ10の増加する血レベルと処置の後でへの処置前の0.5 – 0.85 µg/mL対応した。 付加的な利益はより高く投薬と何人かの患者のCoQ10の血レベルがかなり増加しなかったので見られるかもしれない。 著者はビタミンQ10と等苦しんでいる、「これらの筋肉dystrophiesに患者」不明確に扱われるべきである完了する(Folkers 1995年)。 生命Extension®は少なくとも3 µg/mLの最適CoQ10レベルを提案する。

Resveratrol。 ブドウのknotweed皮、日本語および赤ワインで見つけられるResveratrolはphytochemicalである筋ジストロフィーの動物モデルの32週間その管理はより少ない筋肉に制御グループと比較された損失をかなり導いた。 筋肉ティッシュの酸化損傷はまたresveratrolの補足(Hori 2011年)とかなり減った。 dystrophinを表現しない実験マウスで行なわれた別の調査はresveratrolの補足が発火を減らした明らかにし、機能的にdystrophin (ゴードン2012年を取り替えることができるutrophinと呼ばれた蛋白質の遺伝のコーディングをことを高めた; ParentProjectMD 2012年)。 resveratrolを提案する付加的な証拠はモデル2013動物から遺伝的にdystrophin不十分なマウスへのresveratrolの経口投与が拡大および線維症から動物の中心を保護し、心臓機能(クーノー2013年)を元通りにしたか得る筋ジストロフィーの重要な介在を表すかもしれない。

クレアチン。 練習、クレアチンの後で強さ、持久力および筋肉回復をまた高める運動選手による補足が筋ジストロフィーの人々に寄与するかもしれないように長く使用される。 クレアチンは助けが筋肉細胞にエネルギーを提供する自然発生するアミノの酸そっくりの混合物である。 証拠は提案するmusculoskeletalおよびneuroprotective効果(Pearlman 2006年をもたらすことを; Radley 2007年; Tarnopolsky 2011年)。 クレアチンはボディによって新陳代謝させるとき、筋肉細胞を書き入れ、蛋白質の統合を促進し、そして蛋白質の故障(Hespel 2001年を減らす; Persky 2001年)。 さらに、それは酸化防止剤として作用し、傷害および損傷(Tarnopolsky 2011年の後で再生に自己更新し、貢献する機能がある筋肉に幹細胞を活動化させる; Relaix 2012年)。 DMDの動物モデルの調査はクレアチンの補足がミトコンドリア機能を(mitochondriaは細胞の「発電所」である)改善し、筋肉健康を高め、そして筋肉細胞の死(Passaquin 2002年)を減らすことを明らかにした。

クレアチンの一水化物(0.1 g/kg/日)が4か月間DMDの男の子に管理された臨床試験は無脂肪の固まりの増加を見つけ、ステロイドの使用法(Radley 2007年)とは関係なく起こった握力を渡す。 別のものはDMDの患者を見ることを調査し、3か月間クレアチンの3 g/dayの補足がほとんど疲労(Pearlman 2006年)に主題のためにかかった時間を倍増したことをBMDは報告した。 補足は子供および大人両方でよく容認され、利点はまた副腎皮質ホルモン(Tarnopolsky 2011年)との処置を経ている患者に伸びた。 別の臨床試験では、筋ジストロフィーの子供そして大人は8週間5そして10 g/dayの線量のクレアチンを、それぞれ、与えられた。 処置はよく容認され、研究者は筋肉強さおよび日常の活動の適度な改善を報告した。  利点は調査されたDMD、BMD、FHMDおよびLGMD (ウォルター2000年)を含んでいたすべてのタイプの筋ジストロフィーで明白だった。 DMDの子供の筋肉生理学を監察するために技術的に進められた方法を用いた調査は8週間クレアチンの5 gの毎日の補足が高められた細胞エネルギー新陳代謝をもたらしたことが分った; 効果は(Banerjee 2010年) 7年齢以下の主題でもっと発音された。

オメガ3の脂肪酸。 オメガ3の脂肪酸は細胞膜の必要な部品である。 筋ジストロフィーの動物モデルでは、骨格筋の退化は動物で与えた死までの生れからのオメガ3の脂肪酸で富んだ食事療法を防がれた。 動物は脂肪酸により大きい筋肉細胞があり、もっと効率的に傷つけられた筋肉を修理できたオメガ3を与えた。 実際、骨格および心筋の構造の保存は動物の長寿を改善したほど顕著だった。 この調査は筋肉損傷が始まった前にオメガ3の補足が引き離すことで始められたときにだけ利点を見つけた、; それは補足が成年期で始められたときに有用ようではない。 結果は食餌療法の介在によってもっぱら得ることができることを明らかにするこの見つけることは細胞膜の必要な部品に人間(Fiaccavento 2010年)の筋ジストロフィーを改善するために影響を与えることがまた作戦を提供するかもしれないという考えを支える。

ビタミンD。 ビタミンDおよびカルシウムは筋肉のために必要および骨成長および機能である。 ビタミンDの補足は次の理由で、筋ジストロフィーの厳しい形態を持つ患者のために特に重要、DMDのようなである: 1) 患者の骨密度は頻繁に減らされた移動性の結果として減る、2)骨粗しょう症は副腎皮質ホルモンの処置の悪影響の結果としてこれらの患者でより頻繁であり、3)日光への減らされた露出はビタミンDのレベル(Beytía 2012年)を減らす。 DMDの33人の男の子を含んでいた前向き研究は関係者(ビアンキ2011年)の約3分の2でことを国際的に推薦された日当と等しい調節された食餌療法カルシウム取入口と結合された2年間のcalcidiol (25ヒドロキシ ビタミンD)の処置ビタミンDの不足および高められた骨の固まり訂正されて示した。

タウリン。 有機化合物のタウリンはボディ中配られ、酸化防止剤として作用し、細胞成長および機能(樹林2011年)のために必要である骨格筋で特に豊富である。 実際、練習(宮崎2013年)のためのタウリンの不足の表示不完全で、異常な筋肉開発そして減らされた容量に傾向があるマウス遺伝的に。 さらに、動物実検からの証拠はタウリンの補足が筋肉性能を改善し、損傷から電気刺激(グッドマン2009年)の間に保護することを示す。

少数の動物実験はタウリンが筋ジストロフィーの相談するかもしれないことを利点提案する。 1つの動物モデルでは、筋ジストロフィーのマウスはglucocorticoid (prednisolone)または単独でまたは4 – 8週間組合せのタウリンを与えられた。 処置が両方とも筋肉健康の機能手段を改善する間、機能改善を共働作用して機能した増加するために、両方の混合物との結合された処置は達成されたものがを越えるだけどちらかと(Cozzoli 2011年)。 筋ジストロフィーの別のマウス モデルはタウリンの補足が4 – 8週(Deルカ2003年)にわたる余分な練習のマイナスの効果に逆らったことが分った。

筋強直性ジストロフィーの9人の患者の小さい人間の試験では、タウリンの管理はmyotoniaの重要な改善をもたらし、筋肉細胞の膜の機能を改善した。 研究者はタウリンの処置(Durelli 1983年)の重要な副作用を観察しなかった。

グルタミン。 筋ジストロフィーの動物モデルでは総骨格筋に減らすと、Lグルタミンとの補足はグルタミンが酸化圧力(Mok 2008年)に対して保護であるかもしれないことを示すグルタチオンを酸化させるの比率を見つけられた。 DMDの男の子の調査では、10日間0.5 g/kg/日のグルタミンを口頭で受け取っている13人の男の子は無指定のアミノ酸の組合せを受け取った13人の男の子の制御グループと比較された。 全体的にみて、グルタミンの補足は蛋白質の低下(Mok 2006年)の阻止と関連付けられた。 研究者のもう一人のグループは健康な制御と比べてDMDの6人の子供のグルタミンの統合の率を分析した。 彼らは従ってグルタミンの統合がDMDの子供でかなり減り、完了されたグルタミンが「DMDの「条件付きで必要な」アミノ酸」であるかもしれないことが分った(Hankard 1999年)。

Lカルニチン。  Lカルニチンは 脂肪質の新陳代謝のために重要なアミノ酸そっくりの混合物である。 それはDMDの筋肉細胞の膜の流動率(Le Borgne 2012年)を元通りにするようである忍耐強い筋肉細胞とのlaboratoryexperimentsに基づいて有望で新しく潜在的な療法として、展開している。 これは反応酸素種および筋肉損傷(Malik 2012年)の増加をもたらす膜の流動率および透磁率で変化を引き起こすとdystrophinの不足により知られているので重要である。

Melatonin。 Melatoninは最も頻繁に睡眠航跡周期と関連付けられるホルモンである。 のはまた自由な酸素基によって与えられる損害から細胞を保護する強力な酸化防止剤である。 筋ジストロフィーの動物モデルでは、melatoninの管理は減らされたグルタチオンへの酸化させ、血しょうクレアチンのキナーゼの活動下がった、グルタチオン(強力な内生酸化防止剤)の総計を損傷(Hibaoui 2011年)から細胞を保護するために働くすべての行為下げられるの比率増加した。 MelatoninはまたDMDの男の子の血しょうクレアチンのキナーゼ レベルを減らし、発火(Chahbouni 2010年)の彼らのマーカーを減らした。 なお、DMDで普通高められる赤血球の酸化圧力のレベルはmelatoninの処置(Chahbouni 2011年)の3かの数か月後に下がった。

緑茶。 緑茶は 複数の方法で健康に寄与する強力なphytochemicalsを含んでいる; 主要で活動的な要素の1つはポリフェノールのepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)である。 筋ジストロフィーの動物モデルでは、緑茶のエキスとの補足の1週はおよそ35%筋肉悪化を減らした(足筋肉で)。 同じ研究者は後で緑茶のエキスが補足の1週の疲労への筋肉力そして抵抗を非常に改善したことが分った。 但し、これらの効果は緑茶が退化(Dorchies 2006年)を押し進ませるために防ぐ、妨害しないかもしれないことを提案する補足の5週後に見られなかった。 マウス(週8週間4回)にsubcutaneously EGCGを管理した調査は悪影響なしで筋肉損傷の手始めの遅れを、見つけた。 利点は常態に戻って血清のクレアチンのキナーゼ活動レベルの減少、ダイヤフラムおよびある特定の足筋肉の筋繊維の相関的な傷つけられたティッシュによって占められた区域の増加、および筋肉収縮(Nakae 2008年)に対する肯定的な効果を含んでいた。 筋ジストロフィーの別の動物モデルは彼らの食事療法があった21日古いオスの鼠が緑茶のエキスと持っていた3週(呼出し2008年)にわたる彼らの総連続した間隔の128%の増加を補ったことを示した。

ビタミンEおよびセレニウム。 ビタミンEおよびセレニウムは損傷から細胞を保護する酸化防止剤である。 複数の動物種では、セレニウムの不足により筋ジストロフィーに類似している無秩序を引き起こす; 補足はこれらの無秩序を防ぐ。 受け取ったDMDの男の子では処置なしで1年の観察期間に先行している1年間セレニウムそしてビタミンEは処置を受け取らなかった第2年に筋肉強さのわずかにより急速な悪化報告された。 見つけるこれはセレニウムおよびビタミンEとの処置が悪化(Gamstorp 1986年)のわずかな遅れを提供したことを提案するかもしれない。 別の調査は新しいselenoprotein、生来のタイプの筋ジストロフィー(Moghadaszadeh 2001年)にかかわったselenocysteineと呼ばれる特別なアミノ酸の残余を含んでいるタイプの蛋白質を識別した。 見つけるこれは補足から観察される可変的な有効性が別の根本的な病気によって引き起こす実際に説明されるかもしれない考えを支える(Moghadaszadeh 2001年; Rederstorff 2006年)。

N acetylcysteine。 N acetylcysteine (NAC)は酸化防止剤で、減少筋肉損傷および増加筋肉力に筋ジストロフィーの動物モデルで示されていた。 動物の飲料水に加えられたNACは酸化圧力によって引き起こされたdystrophin準蛋白質のdysregulationを逆転させ、表現NFκB、発火にかかわった要因および筋肉損傷を減らすと見つけられた。 著者は完了し、「私達のデータは示しNACがそのままなmdxのマウス[DMDの動物モデル]の進行中の筋肉退化と損傷に対してかなりの保護を提供できることを伸ばされた収縮に起因する。 これらの調査結果の論理展開はDMDにより有効な治療上のアプローチを提供するために平行損傷の細道のブロッカーとNAC、か他の酸化防止剤を、結合することである…」。 励ましてが人間(Malik 2012年の潜在的な実用性をテストするために、臨床試験は必要である; Whitehead 2008年)。