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多発性硬化

4つの病気のコースはMSで識別された

  • 最少のよくある病気のコースである進歩論者再発の(PR) MSは完全な回復の有無にかかわらず手始めからの明確で激しい再発の不能の進行を、示す。 MSを持つ人々のおよそ5%は診断でPRMSがあるようである。
  • 二次進歩論者 (SP) MSは不能の進行に先行している最初の再発送達の病気のコースから始める。 通常、二次進歩的な病気は下記によって特徴付けられる: より少ない回復続く攻撃、攻撃の間にそしての間で あくまで作用を 、および進歩的な不能と一緒に伴われて悪化させる。 RRMSの多くの患者はSPMSを最終的に開発する。
  • 第一次進歩論者 (PP) MSは手始めからの、プラトーまたは赦免のないまたは臨時のプラトーおよび一時的でマイナーな改善を用いる不能の進行によって特徴付けられる。 PPMSの人は、定義上では、激しい攻撃を経験しない。 診断されたMSの10%はPPMSである。
  • 再発の送達の (RR) MSは病気の臨床診断の85%表す。 それは完全な回復のまたは回復に残りの欠損のはっきり定義された激しい攻撃によって特徴付けられる。 病気の再発間の期間は病気の進行の欠乏によって特徴付けられる。
そのうちにMSの4つのコースの進行
そのうちにMSの4つのコースの進行

診断

テストはMSのための限定的な診断を与えないし、可変的な徴候および病気のコースは早期診断に挑戦をする。 MSの推定診断は激しい攻撃で見られる臨床徴候に基づいている。 これらの推定は磁気共鳴イメージ投射(MRI)の診断イメージ投射を組み合わせてそれから徴候が時間(D.ミラー2005年)によっていかにの進歩するか、効率的に神経が衝動をいかに行なうか評価するとCNSで見つけられる液体の抗体のテスト測定支えられ、(demylinationが神経の伝導を遅らせるので)評価。

慣習的な療法

MSのための治療は最近の努力が利用できる処置の前進を持って来たが、相当な改善の余地残るまだ発見されることを持ち。 現在、慣習的な治療は作戦に普通激しい攻撃を扱い、病気の進行を遅らせ、徴候を扱うために焦点を合わせる。

激しい病気を扱う慣習的な治療は急に燃え上がる

副腎皮質ホルモン

激しいMSの火炎信号のために免疫組織を抑制し、proinflammatory要因の生産を減らすために、副腎皮質ホルモンは、methylprednisoloneのような大量服用で、一般に管理される。 これらの薬剤は頻繁に短い間規定され、氏の徴候の軽減で有効である場合もある。 しかし副腎皮質ホルモンは伝染、骨粗しょう症、高血圧、激流、高い血糖、気分変動および体重増加の 高められた危険を含む多くの副作用のために、長期療法に使用するべきではない。 また副腎皮質ホルモンは病気の徴候を減らすかもしれないが進行(Virley 2005年)に対する効果をもたらさない。

血しょう交換(plasmapheresis)

Plasmapheresisは全血が血球および血しょうに分かれているプロセス、血の液体の一部分である。 徴候を悪化させるMSの患者で血しょう抗体の異常に高なレベルをおよびproinflammatory要因は含んでいる。 血しょう交換助けはこれらの要因をすぐに取除き、時々静脈内のステロイドに答えていない人々の多発性硬化の再発の厳しい徴候を戦うのを助けるのに使用されている。

病気のコースを変更する慣習的な治療

ベータ インターフェロン (Avonex®、Betaseron®)は病気の、MSの慣習的な治療で使用される多くの薬物のような発火そして遅い進行を行為のメカニズム十分理解されていない減らすが(Yu 1996年; Heine、 2006年) この特定の処置は自殺不況、肝臓障害、インフルエンザそっくりの徴候および注入の場所の反作用(Paty 2001年)のような悪影響と一緒に伴われるかもしれない

Glatiramerのアセテート (Copaxone®)は 間、まだ臨床的に有効なベータ インターフェロンより少数の不利な副作用をもたらすMSの処置である。 Glatiramerに他ではこの外装(Ziemssen 2007年)を攻撃する抗体のためのおとりとして神経およびサーブのまわりで保護ミエリン鞘と同じような化学構造がある。 副作用は洗い流す、急速な心拍、悪心、注入および注入の場所の反作用(Sela 2001年)の後の息切れが含まれるかもしれない。

Mitoxantrone (Novantrone®) および Fingolimod (Gilenya®)は immunosuppressantsである。 臨床データはこれらの薬剤が不能が進歩するおよび新しい損害が頭脳および脊髄で形作る率をことができる率を遅らせることを示す。 しかしこれらの療法はにより心臓病、白血病を含む厳しい副作用を引き起こしてもいいと同時にので第一線の処置使用されない減らされた白血球は、伝染(Fox 2006年)の高められた率数え。

Natalizのumab (Tysabri®)は 白血球が頭脳および脊髄に入り、氏で病気の進行を引き起こすようにする蛋白質を妨げると考えられる。 、これCNS (Ransohoff 2005年)の可能性としては致命的な伝染の3つの場合との連合が原因健康(接触)プログラム(Warnke 2010年)にTysabriのアウトリーチによって統一される責任で登録される患者のためだけに利用できる論争の的になる薬剤はである。 この薬物は他のタイプの処置からの結果を見ない人々のために予約である。

Dalfampridine (Ampyra®)は 行ないの衝動(中心の腕時計2011年)に神経細胞の能力を高める2010年に承認される薬物である。 この薬剤は神経学的な欠損に直接演説する目指す療法の新しいクラスを表す。

徴候を扱う薬物

  • 筋弛緩剤: 多発性硬化の患者は足の苦痛か制御できない筋肉剛さか痙攣を、特に経験するかもしれない。 筋弛緩剤はのような(Lioresalを) baclofen、tizanidine (Zanaflex)は筋肉spasticityを改善するかもしれない。 但し、足の弱さを高めるかもしれないbaclofen tizanidineにより眠気か乾燥した口を引き起こすかもしれない。
  • 疲労を減らす薬物: アマンタジン(Symmetrel)のような薬剤は疲労を減らすのを助けるかもしれない。
  • 他の薬物: 薬物はまた多発性硬化と関連付けられるかもしれない不況のために所定、苦痛およびぼうこうまたは腸制御問題であるかもしれない。

地平線の薬物

食品医薬品局(FDA)によって承認に細道にあるおよそ20の実験療法がある。  調査官は頭脳および脊髄の損害のCNS、また有望な修理を保護することができるかもしれない成長の処置の方に進歩をしている。  これらの薬剤の多数はMSのための処置として可能性としては貴重ですが、FDAプロセスのすべての段階の横断からの月または年ある。 

  • Laquinimodは proinflammatory要因を減らし、伝染の増加する危険なしで神経の保護を促進する要因を高めるために示されていた。   Laquinimodは悪影響(ニコラス2011年)の少数のレポートだけを用いるほとんどの患者によってよく、容認された。
  • Alemtuzumab (Campath®)は 免疫組織によって破壊のためのそれらを目標とする成長した白血球のためのanantibody細目である。 この薬剤はある特定のタイプのリンパ腫および白血病の処置のために公認である。 1つの調査では、しかし試験深刻な副作用(Holmoy 2011年)が中断された早い原因だった不能の進行および再発率の減少のベータ インターフェロンがより有効であることを示した。
  • フマル酸は 乾癬の処置で使用され、MSで減少白血球の浸潤に脊髄(シリング2006年)に約束を示す物質である。

生活環境基準を改善する療法およびリハビリテーション

1つ以上の薬物ベースの療法に加えて、MSの患者は頻繁に自宅で行う彼らの機能を維持しか、または改善し意図されているリハビリテーション プログラムに、仕事で加わる。  すなわちこれらのプログラムは一般的な適性に焦点を合わせ、移動性と、スピーチそして飲み込むこと、および認識欠損関連しているアドレス問題に向け。 

共通のリハビリテーションの作戦は下記のものを含んでいる:

  • 物理療法: 練習予定された基礎の構成された身体活動による補佐官の移動性そして機能性。
  • 作業療法: 技術は仕事、自己心配および開発および限界の不能を促進するのにレジャー活動を使用することを目指した。
  • 言語聴覚療法: 言語療法士が付いている仕事はMSの患者がスピーチおよび言語難しさを克服するのを助けることができ面倒な飲み込むことと助ける。
  • 認識リハビリテーション: 記憶、高位に考えること、および認識の管理の難しさの援助。 変化の認識リハビリテーションの選択は利用できる。 例えば、チェスをすることは規則的に神経機能およびコミュニケーションを促進する大きい方法である; コンピュータ ベースの「頭脳訓練」のプログラムはまた有用である。 
  • 職業リハビリテーション: キャリアの作成のサポートは計画し、職能およびアプローチを有給の形で雇われて残ることに得る。

多発性硬化の栄養の議定書

概観

MSのための補足の処置を用いるほとんどの患者はために慣習的な薬剤の処置の付随物臨床利点(神道2005年)を提供すると療法の両方のクラスが見つけるためにし。 次のセクションは氏の処理に最も最近の補足のアプローチに関する主細部そして証拠ベースの調査結果の輪郭を描く。

ビタミンD

前に述べられるように、主流の薬はMS管理–ビタミンDの重大なミッシング リンクを見落とした。 このホルモンそっくりのビタミンは氏のような自己免疫疾患にかかわる免疫機能の面を含むいろいろ生理学機能を、調整するゲノムと安全に直接相互に作用していることができる。

2つの人間臨床試験はことを少数の再発およびより少ない発火を持ちがちだったビタミンDを使用しているMSを持つ個人示した(2008年はくすぶる; Burton 2010年; Wingerchuk 2005年)。  1一年間のビタミンDの調査では、MS 「攻撃」の再発率はより低くベースライン(Wingerchuk 2005年)と比較された27%だった。 別の大きい線量のビタミンDの試験では、28,000があるMSの患者28週長い調査(Kimball 2007年)の間に少数の活動的な損害があると- 280,000のIUは週間見つけられた。  この病気のビタミンDの重要性の疫学的な、臨床証拠の蓄積に照し合わせて、ビタミンDと食事療法を補うことはこの危険に演説する安価の平均のようである。

オメガ3の脂肪酸

従って人間で総合することができないし、食餌療法の源によって提供されてはならないオメガ3はFAS FAS polyunsaturatedである。 野生動植物の両方食糧はオメガ3のFAS潜在源である。 例えば、亜麻仁で、亜麻仁オイル見つけられる、リノレン酸にできれば、魚および魚油EPAおよびDHAの非常に高いレベルがあり。 

MSに対するオメガ3の効果をFAS見る小さい調査は扱われた患者および健康な制御からの免疫細胞が1日(Gallai 1995年)あたりの魚油の6グラムの処置の3かの数か月後に少数の親炎症性cytokinesをかなり作り出したことが分った。  1つの二重盲目の偽薬によって制御される調査はこれまでにありMSの病気の進行に対するオメガ3の効果をFAS見る。  この調査312で患者は2年間魚油かオリーブ油の偽薬を与えられた。  この試験の結果は制御(怒り1989年)と比較するとオメガ3 FAのグループの減らされた病気の厳格の方に傾向を表わした。 最近の調査はかなり表わされた3か月間1日あたりの魚油の10gがあったMSの患者はマトリックスのmetalloproteinase9 (MMP-9)のレベル、病気の進行に関連した要因を減らしまた赤血球の膜(神道2009年)でオメガ3のより大きい集中がFASあったことを示した。  他の仕事はことをMSの患者、がオメガ3 FAの補足、経験されたかなり減らされた疲労およびより低い再発率(Weinstock-Guttman 2005年)の低脂肪食で示した。  臨床データおよび患者の記述に基づいて、オメガ3はFASよく不利なでき事のレポート無しでおよび金庫容認されるようである。 

リノール酸 及びオメガ6の脂肪酸

リノール酸はガンマ リノレン酸(GLA)に口頭で取られた後、有利なオメガ6 FA変えられる。  但し、この転換は炎症性病気の州(Kidd 2001年の間に時折、特に損なわれる;  Horrobin 1997年)。 GLAは発火を鎮めるために示され、GLAの管理が制御処置(Harbige 2007年)と比較するとかなり臨床結果を改善したことをMSの動物モデルを含む研究は示した。

ある調査は他の人々は処置と制御グループ(Harbige 2007年の違いを見つけなかったが、かなり減らされた再発の率および病気の進行のスコアを示した; 怒り1977年; Paty 1978年)。 これらの試験からのデータを吟見する事は試験の始めに不能の低レベルを持つ患者が調査の期間にわたる不能のより小さい増加をより表わしたことを制御明らかにした。 さらに厳格を減らすと、リノール酸は見つけられ、患者のMSのエピソードの持続期間は病気の厳格(Dworkin 1984年)のまったく水平になる。 

セレニウムおよびビタミンE

MSにグルタチオンの過酸化酵素の異常に低水準を持ちがちでもらう患者強力な内生酸化防止剤(Mai 1990年; van Meeteren 2005年)。

デンマークの研究者はMSを持つ患者がセレニウムの~2,000 mcgを含んでいる酸化防止混合物を与えられた小さい調査ビタミンCの2グラム、および5週間ビタミンEの480 mgを、1日1回行なった。 正常な制御主題により、酸化防止療法の5週後に、この酸化防止酵素によっての高められた5重のおよび報告された副作用のレベルが最低だったグルタチオンの過酸化酵素のレベルがMSを持つ患者で最初により低かったが(Mai 1990年)。 「…酸化圧力は多発性硬化の病因の重要な役割を担う。 この見つけることは、また、提案する食事療法の酸化防止剤の重要性およびMSの患者の療法を」。 (Hadzovic-Dzuvo 2011年)

N acetylcysteine (NAC)

ボディの強力な酸化防止グルタチオンの供給を増加するための有効な作戦は口頭補足のN acetylcysteine (NAC)、グルタチオン(Kidd 2001年に前駆物質として役立つ有効な酸化防止剤を取っている; Arfsten 2004年)。 MSという点においてNACの潜在的な利点は何人かの研究者(Kidd 2001年によって注意された; Singh 1998年)。

齧歯動物MSモデルでは、NACはCNSの傷害の臨床徴候そして病理学の証拠を減少にでき発火(Gilgun-Sherki 2005年)を減少させる。

Lipoic酸

Lipoic酸(LA)は酸化防止特性とのサプリメントで、氏でとりわけ調査された。 免疫細胞によって主に発生する反応酸素種(ROS)はdemyelinationおよび神経の損傷(Ortiz 2009年の仲介人として関係する; ミラー、 2009年)。 血頭脳の障壁、LAを交差させるために知られていて氏の病因の役割を担うと考えられる細胞間付着の分子1 (ICAM-1)の活動を減らす。 考えられていてICAM-1および他の付着の分子がある特定の親炎症性免疫細胞が、Tリンパ球のような、CNSを書き入れるようにするために責任があると発火および組織の損傷(Biernacki 2004年の誘導またはexacerbationのための道を開く; Cournu-Rebeix 2003年; Dedrick 2003年)。 

動物MSモデルでは、LAはTのリンパ球(Marracci 2002年によってdemyelinationの重要な減少およびCNSの浸潤を作り出した; Morini 2004年; Schreibelt 2006年)。  他の研究者はこれらの調査で追った。  試験臨床試験ではLA (2400までのmg /day)または偽薬のさまざまな線量を受け取るために、MSを持つ三十七人の患者は任意に割り当てられた。 2週後で、患者はICAM-1のレベルおよび高線量のLAの許容範囲のために査定された。 患者によってよく容認に加えて、LAの処置は減らされたICAM-1レベルと関連付けられ、CNS (Yadav 2005年)にT細胞移動を減らした。

補酵素Q10

補酵素Q10 (CoQ10)は氏の処理の潜在的な実用性の健康なミトコンドリア機能およびエネルギー生産の必須の部分の酸化防止剤である。  CoQ10の減らされたレベルは心臓病、癌およびneurodegenerative病気(Bonakdar 2005年を含む多くの病気の州と、関連付けられる; Siemieniuk 2005年)。 CoQ10はMS (Syburra 1999年)を持つ患者で低かった。 CoQ10の複数の臨床試験はパーキンソン病、ハンティントンの病気、アルツハイマー病、Friedreichの失調症および筋萎縮性側索硬化症(Spindler 2009年)のようなneurodegenerative病気で、行われた。 CoQ10はボディのビタミンEの酸化防止容量を再生するまたことができる強力な脂質溶ける酸化防止剤である。  臨床証拠に基づいて、CoQ10は氏の管理の潜在的な実用性の金庫よく容認されるようで。 

ビタミンB12

データはMSを持つ患者に脳脊髄液、血血清、または両方でビタミンB12の異常に低水準があることを提案する(レイノルズ1992年)。 実際、臨床ビタミンB12の不足およびMSは時折正しい診断を困難する非常に同じような特徴を、共有する(ミラー2005年)。 特に、ビタミンB12は髄鞘の生成の重要な役割を担い、こうして、長年に渡って、統合的な医者は氏がある患者のためにB12注入を規定した。  

データはビタミンB12の補足がある患者が彼らの徴候(Kidd 2001年)の臨床改善を経験したことを提案する。 例えば、イギリスで、研究者は氏を持つ138人の患者に対するビタミンB12 (1つのmg/weekの注入)の6か月の効果を調査した。 研究者はMSを持つ患者の臨床経過がビタミンB12の処置(ウェード2002年)をことを始めた後改良したことを結論を出した。

Gingkoのbiloba

Gingkoのbilobaのエキスは主にフラボノイドおよびterpenoidsで構成され、神経作用に影響を及ぼし、認識性能を改善できる特性があるために報告された。 認識機能に対するGingkoのbilobaの効果の管理された試験が矛盾した調査結果を発生させる間、最近の調査はMS (Birks 2007年を持つ患者のための有望な結果を見つけた; Birks 2009年; Lovera 2007年)。  1つの調査では、患者は12週間1日あたりのGingkoのbilobaのエキスまたは偽薬の120mgを二度受け取った。 表わされたGingkoのbilobaを取っているそれらの患者は注意の手段を改善し、記憶の少数の難しさを報告した。 

緑茶– Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は神経質な、免疫組織に対する有利な効果をもたらすために報告された緑茶の多くの有効成分の1つである。 MSの動物実験では臨床印の厳格を防ぐと、ECGCは減少した発火および保護の神経細胞(Aktas 2004年)によって見つけられた。 動物の研究に従って、緑茶にかなりバランスを免疫組織への提供し、自己免疫(Wong 2011年)を抑制することに重大である規定するT細胞を高める機能がある。  

クルクミン

クルクミンは ウコンの動的機器、普及したインドのスパイスである。  実験室調査はクルクミンが有効な炎症抑制の効果(Abe 1999年)をもたらすことを示した。  動物実験を遂行している研究グループは病気の厳格の重要な減少および激しい攻撃(Natarajan 2002年)の持続期間の減少のクルクミンの処置結果刺激的な調査結果を示した。  フォローアップでは、実験室の研究者はクルクミンのだけでなく、抑制された病気の厳格を見つけたが、またinterleukin17 (IL-17)のレベルの減少とMS (Xie 2009年)の進行で直接関係してしまったcytokine関連付けられた。

粋な食事療法

ローイSwank先生は最初に飽和させた動物性脂肪の高められた消費と1950年にMSの発生間の関係を提案した(粋な1950年)。 彼はMSを持つ208人の患者を50年代初頭に登録した調査を、すべて経験し少なくとも2つの激しい再発を、続いた34年(粋な1990年)にわたる進歩に行なった。  この調査では、患者は成っている粋な食事療法と名づけられた今を維持した: 飽和させた動物性脂肪の15g/day、植物油の10-15g/day、肝油の5g/day、および1つのmultivitamin (次詳細)よりより少し。  この調査からの長期フォローアップの結果は養生法に続かなかった患者と比較されたとき粋な食事療法に付着している患者が不能の減らされたMSの病気の活動そして進行を経験したことを示す。  これらの結果が有望な間、この試験は適切な制御グループおよび非盲目にされた設計の欠乏のために批判される。  それにもかかわらず、粋な食事療法は氏の処理へ最も普及した補足のアプローチの1つに残る。 

粋な低脂肪食: 詳しい指針

  • 飽和脂肪は1日あたりの15グラムよりより少しに残るべきである
  • 不飽和脂肪は1日あたりのおよそ20-50グラムべきである
  • 赤身は最初の年の間に消費されるべきではない
  • 最初の年後、最大3つのoz。 1週あたりの赤身の
  • 乳製品は1%の乳脂肪またはより少しがなければならない
  • 飽和脂肪を含んでいる処理された食糧は食べられるべきではない
  • オメガ3の源、複数のビタミンおよびミネラル補足は毎日推薦される
  • ムギ、グルテンまたは乳製品の量はアレルギーか反作用を引き起こす食糧でなければ、限られていない。 

ホルモン療法

、ホルモン療法エストロゲンを使用して妊娠した間女性が頻繁に病気のための処置としてMSの徴候の改善を調査された経験するので。 人間の調査では、MSを持つnonpregnant女性のエストリオルの処置(8mg/day)は減らされた損害数と関連付けられ、処置が終わったときに損害の容積は処置(Sicotte 2002年)の前に観察されたレベルに、これらの価値戻り。  エストリオルがあった患者はまた認識機能を高めた。 免疫の調査に関して、エストリオルは減らされた親炎症性と関連付けられ、高められた炎症抑制のcytokineの生産およびこれらの変更は損害(Soldan 2003年)の減らされた形成によく関連した。

他の調査はMRIデータが損害の形成(Sicotte 2007年)の変更を示さなかったがオスMSの患者がテストステロンによって表わされた改善された認識性能および減らされた頭脳の萎縮の10mgと扱ったことを示した。  別の同じような調査では、男性のテストステロンの処置は炎症性cytokinesの減らされた生産と関連付けられ、neuroprotective要因(金2008年)の生産を高めた。

その関係が療法の手段としていかに開発されるかもしれないか現在MSが付いているホルモンの役割についての研究者間に討論があり。  ある調査は新しい治療上のアプローチ(ElEtr 2011年)としてホルモンの取り替えのために論争する。 より多くの情報は男性のホルモンの復帰療法および女性のホルモンの復帰 療法の生命延長の 議定書 で見つけることができる