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多発性硬化

多発性硬化 (MS)はニューロンを絶縁し、保護するミエリン鞘の破壊によって特徴付けられる自己免疫 および 発火の病気である。 患者が高められた病気の活動の「攻撃経験するとき」、またはエピソードを、神経コミュニケーションの結果として生じる減損は徴候の広いスペクトルとして移動および認知に影響を与える感覚的な処理明示、できる。

科学研究は遺伝および環境要因が病気の開発に貢献することを提案する。 MSのための現在の治療は免疫機能を減らす、および炎症抑制の薬物、また侵略的なプロシージャを含んでいる患者の血の炎症性仲介人を減らすように試みる血しょう交換のような有効な免疫抑制剤。

主流の薬、栄養素によって主として無視され、割引かれて病理学および臨床介在を補足し、MSの患者のための生活環境基準の改善を助けることができる免疫があ変更の利点を提供しなさい。

なお、数々の証拠はビタミンDが事実上すべての自己免疫疾患の ミッシング リンクであるかもしれないことを提案する氏を含んで。 この単一のビタミンに薬剤の薬剤によって できない方法で免疫組織を調整する機能がある。 彼らの血のビタミンDの低水準を持つ個人がMSを開発するためのかなり高められた危険にあることを多数の疫学の研究は明らかにした; 実際、MSの 患者 の90%までビタミンD 太陽試験)が不十分である。

理解の多発性硬化

中枢神経系(頭脳および認知および移動性に人間機能のあらゆる面を、視力およびヒアリングから、制御するために脊髄)の中ではニューロンの広大なネットワークは彼ら自身の中で、そして頭脳末梢神経系と絶えず(および脊髄の外で)、伝達し合っている。 個々のニューロン間のコミュニケーションの効率そして正確さは完全で簡単な毎日の仕事多様な事をし、複雑な哲学か数学考えを理解する私達の機能のための基礎を形作る。

理解の多発性硬化

神経コミュニケーションは一連のワイヤーを通して電流の伝達に類似している。 ニューロンのDrovesは軸索(左で図を見なさい)および次のニューロンにそれを渡すことと呼ばれる長い、円柱 上腹部 に沿う信号の送信によってボディのあらゆるコーナーにメッセージを提供するために協力する。 これはメッセージが行先に達するまで繰り返される。 電線のように、神経の軸索は絶縁材が信号を正確に送信できる高速で要求しことを保障するように。 希突起膠細胞と呼ばれる専門にされた 細胞は ニューロンに髄鞘と呼ばれる絶縁体の軸索を包むことによってこの絶縁材を 提供する。 このミエリン鞘 なしで、神経コミュニケーションはほぼ不可能になり、ニューロンは損傷に敏感になる。

多発性硬化はニューロンの無力を彼ら自身の中で伝達し合う最終的にもたらす病気である。 多発性硬化が特定のニューロンのために選択的でし、頭脳および脊髄を通って任意に進歩できるので各患者の徴候はかなり変わるかもしれない。

病気の最初の段階の間に、徴候は頻繁に有限な時間の間長期間にわたって復帰する前に現れる。

病気の進行の病理学

Demyelination

多発性硬化(MS)は免疫細胞が中枢神経系(CNS)を入れ、ミエリン鞘を破壊する免疫炎症性病気である。 複雑なメカニズムを通って活動化されるようになる免疫細胞、CNSに移住し、ミエリン鞘を攻撃する。 結果として生じるdemyelinationはTのリンパ球、Bのリンパ球および大食細胞、MSの損害(Noseworthy 2000年)に定期的にある免疫細胞の3つの第一次クラスによって遂行されると考えられる。

神経コミュニケーションおよび神経の死のそれに続く欠乏に先行している髄鞘の損失はMSの患者(Dutta 2007年)の不能の第一次原因として受け入れられる。 軸索のAxonal transection、か断絶は激しく、慢性のdemyelination (Trapp 1998年の条件の下に、起こる; Bjartmar 2000年; Lovas 2000年)。

Remyelination

Remyelinationは軸索を自然に再包まれる、神経の伝導および機能性(スミス1979年)を元通りにすることが髄鞘とdemyelinatedプロセスである。 この現象は高められた病気の活動のエピソードの間に起こるミエリン鞘への損傷を修理する希突起膠細胞の結果である。 但し、病気が年(通常十年)に進歩するように希突起膠細胞は損傷を修理する機能を失い始め徴候はremyelinationの失敗が漸進的により悪いおよびエピソードのより頻繁な原因になる。 MSの病気の進行を遅らせる成長療法に加えて、remyelinationを促進し、あるCNSの損傷を逆転させることを向ける多くの実験室は新しい治療法を開発している。

発火

髄鞘の免疫があ仲介された損失に加えて、MSのもう一つの特性はT細胞(Compston 2002年、Friese 2006年)と呼ばれる白血球のクラスによって引き起こされる発火である。 CNSの損傷の一部はTの助手を1およびTの助手17呼ばれる親炎症性 要因(Goverman 2009年 )を作り出すTの リンパ球の2つのsubpopulationsによって直接遂行される。 最近の調査は化学仲介人、interleukin23 (IL-23)こと識別したおよびgranulocyteの大食細胞のコロニー刺激的な要因(GM-CSF)はこれらのT細胞の自己免疫の特徴に、貢献する。 データはこれらの親炎症性信号の不在が頭脳(ElBehi 2011年)の発火を防いで十分だったことを提案する。 これは炎症性仲介人の生産の妨害で指示された治療上の作戦が氏を扱うために有効であることができることを提案する。

ビタミンDおよび多発性硬化: 万能薬か。

主流の薬は 過剰に活動する 免疫組織の調整でMSの 患者 に於いてのビタミンDの極めて重要な役割を確認しなかった。

ビタミンDがMS (ゴールドバーグ1974年の流行の重要な環境の決定要因であるために最初に仮定されてから30年以上渡った; Craelius 1978年)。 ビタミンDおよびMSの最初の連結に続く三十年の間に証拠は取付け続けた。 MSがビタミンDのより低い血レベルを持つ個人により頻繁に起こることが今知られている。 著名な米国医師会医学総合誌で出版された調査は 、それらが最も低い血レベルと最も高いビタミンDの血レベルとそれらと比較されて本当らしい62%氏を 開発すること だったことが分った。

MSの攻撃はより少し日光への最も高い露出と対応する季節の間に頻繁に起こる; ビタミンDの統合が日光への皮の露出に左右されるので、夏月はまたビタミンD (Tremlett 2008年)の最も高い血レベルを持って来る。 最近の調査はMSの再発のための危険のビタミンDの血レベルの影響の量を示した– 各々の4 ng/mlにつき…血、再発が12%減るMSのための危険の25ヒドロキシ ビタミンDで増やしなさい。 この調査を行なった調査官は「臨床的に 、25ヒドロキシ ビタミンDを上げることが水平になることを[20 ng/ml]再発の危険を」2等分できる結論を出した (シンプソン2010年)。

ビタミンDは免疫組織との複雑で、強力な相互作用によってこれらの病気変更の効果を仲介する。 ミエリン鞘を攻撃する敵の免疫細胞はビタミンDへの露出に静まる。 MSの患者から直接取られる積極的な免疫細胞がビタミンDの活動的な形態--にさらされるとき実際、細胞境界は、ビタミンDに の原動力である異常な自己免疫を 妨害する 機能があることを示す大いにもっとゆっくり再生し。

但し、ビタミンDは免疫細胞を損なう多くによりちょうど阻止をする; それはまた 保護 免疫細胞に過給する。

T reg 細胞は免除をバランスをとっておくのを助ける免疫組織の専門にされた部品 である。 不十分なT reg細胞があれば、免疫組織は氏 のような自己免疫疾患でように過剰に活動するように、なる。 ビタミンDは 過剰に活動する免疫組織 Correale 2009年)に平衡を元通りにする保護T reg細胞の数を高める。

ランダム化された管理された試験では、52週の間に10,000のIUから40,000のIUまで毎日及ぶビタミンDの線量との補足は再発の減少およびMS (Burton 2010年)を持つ患者の積極的な免疫細胞の数の減少で起因した。

ビタミンDとMS間のリンクの調査の範囲を渡る強い調査結果にもかかわらず、主流の薬および連邦政府はただちょうど最近連邦政府によって資金を供給された試験を始める必要性を実現し始めてしまった。 大規模、ランダム化された、制御された臨床試験はMSのビタミンDの効果を査定するために今募集している; 調査は2014年に完全であると期待される(ClinicalTrials.gov [NCT01285401])。

生命Extension®のメンバーはビタミンDがMSのための前線の処置として今後数年間現れれば驚くべきではない。 但し、MSの患者にビタミンDを推薦し始める待っている主流の医者の代りにすべての個人が25-hydroxyvitamin Dの彼らの レベルを監視し、50 – 80 ng/mLの血レベルを維持することを 生命Extension®は提案する。 これは低いビタミンDのレベルがまた多数のための出現の危険率タイプ1の糖尿病、心臓病および慢性関節リウマチ(Munger 2004年のような他の病気、であるのである; Holick 2005年; Merlino 2004年; Ponsonby 2002年; Ponsonby 2005年)。 この血レベルを達成するために必要な補足の量は1人から別のものに変わるが、多くの個人はビタミンDの5,000 - 8,000のIU の補足がこれらの レベルに達するように毎日要求するようである。

健康に於いてのビタミンDの役割についてのより多くの情報は生命Extension®のメンバーのビタミンDのレベルについての強制的な生命延長雑誌の記事の資格を与えられた「衝撃的な調査結果で利用できる

MSのための危険率

遺伝学および家系歴

調査は成長氏のための貢献の要因として遺伝学のための限定的な役割を確立した。 最も強制的なデータは無関係な採用された兄弟に0-2%病気の危険がある間、一卵性双生児は25%の病気の危険(Dyment 2004年)を示すことを明らかにする。 複数の調査は免疫機能(Ebers 1996年の多くの面と関連している感受性の遺伝子を識別した; Sawcer 1996年; チャン2005年; グレゴリー2007年; Ramagopalan 2007年)。 これらの遺伝リンクが一卵性双生児間の25%の病気の危険のようなMSの人口集り、調査結果およびMSの地理的配分の理解で有用な間、MSの75%まで非遺伝か環境要因に帰することができなければならないことを提案しなさい。

伝染

伝染は氏のためのより広く疑われた非遺伝の危険率の1つである。 データは、遺伝的に走りがちな個人で、病原菌への露出がMS (Orbach 2010年)に導くかもしれないことを提案する。 自己免疫の応答(Fujinami 1983年に導く自己抗原に分子的に類似している外国の抗原ことをのその提示1つの共通理論、分子まねは、提案する; Zabriskie 1986年)。 すなわち、自己免疫疾患の開発にかかわったウイルスはこれらの神経に抗体のためのターゲットをまたする神経で見つけられた蛋白質に多分非常に同じような蛋白質を表示できる。 調査官は複数のウイルスの介入をを含む厳密に調べた: 単純ヘルペス ウイルス(HSV)、風疹、はしか、耳下腺炎およびEpstein Barrのウイルス(EBV) (Ascherio 2007年)。 現在、病原菌の介入のための強力な証拠はEBVを関係させる。 MSがある事実上すべての患者はEBVに感染する。 (Ascherio 2007年)。 更に、EBVへの抗体のレベルは病気(Lünemann 2006年)を開発する危険に強く関連する。

ビタミンD

ビタミンDが免疫組織の反応で担う規定する役割を考えると人口ベースの調査が一貫して健康な制御主題と比較されるMSを持つ患者の血のビタミンDの低レベルを見つけても、それは不思議ではない。

看護婦の健康の調査(1980年から2000年まで続かれる92,000人以上の女性)および看護婦の健康の調査II (1991年から2001年まで続かれる95,000人以上の女性)からのデータは氏を開発する危険に対して、ビタミンDのための保護効果の概念を支える。 MSの発生は最少を消費したそれらと比べてほとんどのビタミンDを消費した女性により低く33%だった。 さらに消費された補足からのビタミンDの少なくとも400の国際単位(IU)の日刊新聞にMS (Munger 2004年)の驚かす41%のより低い発生があったこと、それら。

最近の調査では、サンフランシスコ カリフォルニア大学の研究者は制御(Gelfand 2011年)と比べてMSを持つアフリカ系アメリカ人の低い25-hydroxyvitamin Dの血レベルを発見した。 また完了されるUCSFの多発性硬化の中心のアソシアト ディレクターである年長の著者「それは比較的明確で低いビタミンDのレベルが多発性硬化を開発するための危険率」。であることをようである

ホルモン

調査はMSが人より女性で共通であること、そして病気のコースが女性の月経(Pozzilli 1999年)の間にステロイド ホルモンの変動によって影響されることを示した。 それはまた広くこと重要な減少再発の妊娠した経験になるMSの患者報告され、子供に安全に耐えるMSがある女性を可能にする(ヒューズ2004年)。 多発性硬化の動物モデルは妊娠のホルモン、エストリオルが、病気を改善、免疫の転位(Sicotte 2002年、ヒューズ2004年)をもたらすことができることを示した。 他人はMSに3か月の以内の彼女達の病気の反動を後配達(ElEtr 2005年)経験しがちでもらう妊婦ノートを調査する。

これらの調査結果はホルモンがMSのコースを調整できるこの理論がステロイド ホルモンが、エストロゲンのような、テストステロン、プロゲステロン、dehydroepiandrosterone (DHEA)、免疫組織(Soldan 2003年、Bebo 1998年を調整できることを示す研究によって更に支えられることを提案し、; Dalal 1997年)。

MSの病気プロセスへのホルモンの特定の関係はまた役割を担う個々のホルモン間の比率と複雑、である。 例えば、磁気共鳴イメージ投射(MRI)によってMSの損害の存在を検査した人間の調査の間に、高いestradiolの患者はおよび低いプロゲステロンのレベルはそのより多くの損害が両方のホルモンの低水準があった人あった。 更に、プロゲステロンの比率への高いエストロゲンを持つ患者は低い比率(Bansil 1999年)があった患者より「能動態のかなり大きい数が」、燃え上がらせた損害あった。 これらの調査はそれ維持が若々しいホルモンの バランス の徴候を楽にするかもしれないことを提案する。

イタリアからの調査は異常なホルモン レベルが氏の開発の役割を担うかもしれないというそれ以上の証拠を提供した。 調査官は病気なしでMSを持つ35人の女性そして25人と36人のホルモン レベルを測定した。 低いテストステロンのレベルを持つ女性は磁気共鳴イメージ投射(MRI)を使用して定められるようにより多くの脳組織の損傷が、あると見つけられた。 MSを持つ女性は条件がなかった女性と比較された彼女達の月例周期中のテストステロンの低レベルがあった。 テストステロンのレベルはMSを持つ人と変化しない人の間で変わらなかった。 但し脳組織の損傷(Tomassini 2005年)のすばらしい程度があると、女性のホルモンのestradiolのハイ レベルがあったMSを持つ人は見つけられた。

最大限に活用し、バランスをとるホルモン レベルについてのより多くの情報は生命延長の男性のホルモンの復帰の議定書 および女性の ホルモンの復帰の議定書 で見つける ことができる。

有機溶剤

90年代半ばでは、支払能力がある露出と自己免疫疾患間の関係を調査しているスウェーデンの研究者は13の調査を評価した。 有機溶剤はトルエン、後者がマニキュアの除去剤に一般にあるシンナーおよびアセトンのような化学薬品を含んでいる。 それらの調査の10は有機溶剤の露出と氏間の重要な関係を示した。 分析すべては溶媒への露出が人のMS (Landtblom 1996年)を開発する相対的な危険を高めることを提案した。 別の調査では科学者は16年の期間をカバーするノルウェーの57,000人以上の労働者の職業カルテを分析した。 彼らは労働者は、有機溶剤--に定期的にさらされるペインターのような事務的に露出されなかった人よりMSを開発する危険が二度あったことを結論を出した。 これらの結果は有機溶剤がMS (Riise 2002年)のための可能な危険率であること仮説と互換性があった。

有機溶剤および他の環境の毒素から彼ら自身を保護することに興味を起こさせられるそれらの個人は生命延長の新陳代謝の解毒の 議定書を読む べきである。

食糧感受性

ある特定の食糧への感受性はまた氏の開発またはexacerbationの役割を担うかもしれない。 への抗体はムギで蛋白質であるグルテン、であるMS (ロドリゴ2011年を持つ患者で共通見つけた; Shor 2009年)。 MSはまた飴の消費およびミルクがまた高い区域で最も流行する(Kidd 2001年)。 抗体間の可能なリンクを探検するこの関係の鉛の科学者は牛のようなミルク蛋白質に作り出し、それらの抗体の機能はMSのエピソードを誘発する神経のまわりで保護に交差反応するおおう。 実際に、この免疫学の交差反応はMS (Guggenmos 2004年がある齧歯動物に実験室で示された; Stefferl 2000年)。 より詳しい調査はMSの患者で、これらの抗体のハイ レベルが中枢神経系(Klawiter 2010年)の内で作り出されることを明らかにした。 付加的な調査はまだこの交差反応が氏の開発そして進行にいかに遊ぶか理解するために必要とされる。

食糧感受性の除外を助けるためには生命Extension®は食糧安全なアレルギー テストおよびCeliac病気の抗体スクリーンのような血液検査を提案する。 このタイプのテストを得る方法のより多くの情報のための呼出し800-226-2370。 食物アレルギーについてのその他の情報「何が資格を与えられる生命延長雑誌の記事で利用できる実際に作っている病気にか。

煙ること

3,000以上のMSの例および450,000の制御を評価する最近出版された文献検討は煙って成長がおよそ50% (Handel 2011年)によってMSの危険性を高める新たな統一意見を支える。 MSの流行の世界的な変化のための記述だけを、こうして煙らすことが、また遺伝標識と煙ること間の相互作用調査されたことはまずなく。 1つのそのような調査はMSのための2つの知られていた遺伝標識を持っている喫煙者は彼らの禁煙同等(Hedstrom 2011年)よりMSを開発するための2時間が危険あったことを報告した。 別の調査はまたMSと診断される寛解する喫煙者は3.5時間が再活性化の危険および彼らの禁煙同等(Hernan 2005年より彼らの病気の進行あるが、ことを確認した; Riise 2003年)。

徴候及び診断

MSはすべての年齢の人々に影響を与えることができる; 但し病気の手始めの平均年齢は20のそして40年(Kidd 2001年)の間にである。 疲労、肢のしびれは、視野、筋肉弱さ、バランスの損失を損ない、ぼうこうの機能障害は頻繁な徴候である。

多発性硬化の徴候は影響を受けた神経線維(Kidd 2001年)の位置によって、広く変わる。

  • 移動性に影響を与える徴候はMSの間に早く現われがちで、目的を落とす弱さ、剛さ引張るぎこちなさ、足および傾向を含むかもしれない。
  • 共通の感覚的な徴候は重さのしびれ、感覚、うず、および電気感覚を含んでいる。
  • 視覚徴候はまた影響を与える公有地氏があるすべての人々の以上3分の1である。 古典的な視覚妨害は、汚されるか、または霧深い視野および眼球の苦痛のような通常病気の間に、早く現われた。
  • MSはまたバランスが感知されるところである、中耳のvestibular器具を供給する神経によって干渉できる。 これは目まい、悪心、および嘔吐で起因できる。
  • 病気の後期では、性尿器地域の介入はぼうこう、性の、および腸機能(Hartung 2004年)の損失で起因するかもしれない。
  • MSの40%に患者は記憶、推論、空間的な認識およびことばによる流暢(Rao 1991年)の変更に苦しむ。
  • MSの徴候は頻繁に体温の増加によって誘発されるか、または悪化する。

MSは途方もなく可変的で、予測不可能な病気である。 異なった患者は病気の進行の異なった徴候、率、および処置への応答を経験する。