生命延長ばねのクリアランス セール

癲癇

自然なおよび補足療法

多くの自然な混合物はまた頭脳に影響を与え、癲癇に影響を及ぼせるかもしれない; 自然な混合物は多分慣習的な療法にアジェバントとして最も有利である。

ビタミンおよび鉱物

癲癇の患者はまた反epileptic薬剤(AEDs)の長期使用が否定的にビタミンおよび鉱物の状態に影響を与えることができることわかっているべきである。 例えば、反epileptic薬剤(AEDs)を取っている患者に血でビタミンD 低レベルがかなりある(MenonおよびHarinarayan 2010年、ShellhaasおよびJoshi 2010年のパック2004年、Valsamis等2006年、Mintzer S等2006年)。 これはので多くのAEDsの増加またビタミンDを破壊するチトクロームP450として知られているレバー酵素の活動ある。 ビタミンDはカルシウムの吸収のために必要 である; 従って、AEDSを取っている患者は骨粗しょう症を開発する彼らの危険を高める彼らの食事療法のより少ないカルシウムを吸収する。 AEDsを取っている患者はビタミンDおよびカルシウム補足(Fong等2011年)を取る必要がある場合もある。

反epileptic薬剤はまたfolateを含む複数のBのビタミン のレベルを、減らすために示され、ビタミンのB6およびB12 (Sener等2006年Linnebank等2011年)これらのビタミンはボディの制御の新陳代謝のために重大である; これらのビタミンの低水準はまた低い赤血球のレベルをもたらす場合があり疲労およびpallorをもたらす。 AEDsによって引き起こされる低いfolateのレベルの最も深刻な結果の1つは混合のホモシステインのハイ レベル 心臓病(Sener等2006年のための危険率である; Kurul等2007年、Apeland等 2001年)。 ホモシステインの上昇値はepilepticsで見られる心臓病の高められた危険で関係した。 さらに、ある調査は高いホモシステインがAEDの抵抗に貢献するか、またはepileptics (ディアズArrastia 2000年)の握りを高めるかもしれないことを示した。 これらの調査結果に基づいて、何人かの研究者はBのビタミンとの定期的な補足、特に葉酸、L-methylfolateの変形を伴って活動的な形態を ホモシステインのレベル(Morrell MJ 2002年)を減らすために求める。 Folateの不足はまた幼児の握りを、特にもたらす場合がある。 ボディの損なわれたfolateの輸送は典型的な処置(Djukic A 2007年)によく答えない握りの原因である場合もある。 さらに、epilepticsは頻繁にAEDs (Asadi-Pooya 2005年)のずっと使用による葉酸のレベルを、多分減らしている。 epilepticsの医者は別の方法で扱うことができる心循環器疾患の高められた危険を防ぐのを助けるように定期的に監視する患者の葉酸、ビタミンB12およびホモシステインのレベルをべきである。

癲癇のある形態はビタミンB6の不足に直接つながる; ピリドキシン依存した握りとして知られているこれらの動乱はビタミンB6 (Asadi-Pooya 2008年)の大量服用としか扱うことができない。 低いビタミンB6のレベルはまた一般的な癲癇と関連付けられる。 ピリドキシン依存した握りのない患者で、ピリドキシンの低水準はピリドキシンは握り(ゲービー2007年)を扱うことができるかどうか定めるためにより多くの研究がされる必要があるが握りの感受性を高めるかもしれない。 ある種の握りはピリドキシンと扱うことができないピリドキサール5隣酸塩、ビタミンB6 (Tamura 2000年、Jiao等1997年、Wang等2005年)の生物学的に活動的な形態と効果的に管理することができる。

酸化防止剤は、ビタミンE のようなビタミンC および セレニウム さまざまなタイプの癲癇(Tamai等1988年、Zaidi等2004年、Savaskan等2003年、山元町等2002年、Ogunmekan等1979年、1989年および1985年)の握りの頻度を下げる頭脳および他のティッシュのミトコンドリアの酸化圧力を軽減できる。 動物モデルは単独でアルファ トコフェロールが 複数の タイプの握り(Levy等1990年を防げることを示した; Levy等 1992年)。 Epilepticsはまたこれが反epileptic薬剤(Higashi等1980年)を取った結果であるかもしれないけれども本当らしい低いビタミンEのレベルがあるために。

マグネシウムの 助けはニューロン間の関係を維持する。 動物モデルのEEGの活動そして限界の握りの厳格を抑制することを示しマグネシウムの不足は人間(Oladipo 2007年の握りと関連付けられる; Nuytten等1991年、Borges等 1978年)。 ボディの中では、イオンのマグネシウムは慣習的なAEDs (Touyz 1991年)のカルシウム チャネルのブロッカー クラスと同じようなイオン カルシウムのexcitatory影響を相殺している自然なカルシウム チャネルのブロッカーとしてある意味では機能する。 さらに、マグネシウムのレベルは独特の癲癇(Gupta 1994年)の患者の握りの後ではっきりと低下する。 実際、静脈内か筋肉内のマグネシウムは頻繁に女性に安全に子癇、握り(Bhattacharjee 2011年)によって特徴付けられる妊娠準の無秩序を防ぐために管理される。

マグネシウムL THREONATEとして知られているマグネシウムの最近開発された形態は 癲癇および他の神経疾患で特に有効かもしれない。 マグネシウムのこの形態は血頭脳の障壁を突き通すことでよりよい ようで、 脳細胞(Slutsky等2010年、Abumaria等2011年)にこうしてもっと効率的に渡される。 実際、動物モデルで、マグネシウムL THREONATEは慣習的なマグネシウムと事実上増加と比較された印象的な15%によって脊髄液のマグネシウムのレベルを後押ししなかった。 さらに、口頭マグネシウムL THREONATEは全く中枢神経系(Abumaria 2011年)に影響を与えることを示す学習および記憶を調整できた。

チアミン、マンガンおよびビオチンは頻繁にepilepticsで同様に低い(ゲービー2007年)。

Melatoninは 頭脳の睡眠航跡周期の調整の頭脳の重要な役割を担う、特に。 それはまた神経のレベルでglutaminergic (excitatory) GABAergicの(抑制的な)シグナリング(Banach等2011年)に増加することの信号を送り、減少によって静まる効果を出す。 Melatoninは広く利用されてように睡眠の援助時差ぼけを扱うために、; melatoninを取る副作用は穏やかであり、米国の最も一般的な補足の1時である。 動物モデルはmelatoninが癲癇の発作(リマ等2011年、肋骨Latufo等2002年の)ことを減少で有効である場合もあることを示した。 Melatoninはまた癲癇の人間で有利で、反epileptic薬剤(AED'S)に(Banach等2011年)よく答えない年少の癲癇の場合の処置で特に有効である。 広まった使用および最低の副作用のmelatoninが原因で癲癇(Fauteck等1999年)の制御を改善する潜在性を持っている。

Polyunsaturated脂肪酸(PUFAs)は、中枢神経系の健康の維持の重要な役割を担うオメガ3の脂肪酸のような、タイプの必要な脂肪である。 動物実験はPUFAsが、オメガ3およびオメガ6のある脂肪酸を含んで、神経の興奮性(Blondeau等2002年、タハ等2010年)を調整できるかもしれないことを提案した。 これはketogenic食事療法の子供に頻繁に増加されたPUFAのレベルはketogenic食事療法が握り(Xu等2008年防ぐ方法の1つであることを提案する、脳脊髄液でPUFAsのハイ レベルがあるという事実、Auvin 2011年によって更に支えられる)を。 大人の臨床試験はまちまちな結果をもたらした。 1つのそのような調査では、57人のepileptic患者は1 g EPAおよび0.7 g DHAを毎日与えられた。 発作の機能活動は最初の6週にわたって効果が一時的だったが、減った。 研究者はより大きい線量およびより大きい観測のグループ(ユンAW等2005年)との綿密な研究を、求めた。 但し、ランダム化された管理された試験は魚油が握りの頻度を減らしたことが分らなかった; 、調査が見つけたが、そのPUFAsは偽薬(Bromfeld等2008年)を受け取っていなかったことを主題がいつ知っていたか意味するオープン ラベルのフォーマットで管理されたとき握りを減らした。 健康後援された試験の進行中の国民の協会はepileptics (ClinicalTrials.gov)の心臓健康に対する魚油の効果を検査している。

生命延長はオメガ3の比率へのオメガ6が4から最適の健康のための1の下で保たれるべきであることを提案する。 テストおよびオメガ3の比率へのあなたのオメガ6を最大限に活用することのより多くの情報は「資格を与えられる生命延長雑誌の記事で最大限に活用するオメガ3のあなたの状態」を見つけることができる。

赤いブドウおよび日本語から(Polygonumのcuspidatum) knotweed得られたResveratrolは、植物のBacopaの monnieriは 両方握り関連のneurotoxicityの管理で有望ようである。 Resveratrolおよびbacopa得られた混合物は実験設定で広く調査され、神経の損傷(Jyoti 2007年に対して守るために一貫して示されていた; Hosamani 2009年; Kanthasamy 2011年; チョン 2011年)。 癲癇という点において、resveratrolが防ぐかもしれない多数のメカニズムは動物のモデルresveratrolによって防がれる化学薬品誘発の握り(ウー2009年)で握り(Shetty 2011年)、全く、提案され; しかしepileptic人間の調査はまだ行われることを持っている。 同様に、bacopaは多数が握りの頻度および後握りの脳細胞の損傷(Pandey 2010年に関して明確な利点を明らかにしたずっと複数の動物の模型実験の主題である、; Mathew 2010年; Krishnakumar 2009年)。 それにもかかわらず、bacopaはまたまだepileptic人間の人口で制御された方法で調査されることを持っている。

Phytocannabinoids (pCBs)、密接にマリファナで癲癇の処置で混合物である化学薬品にボディ 類似している作り出す自然に呼ばれたendocannabinoidsを、示した大きい潜在性を見つけた。 Phytocannabinoidsはニューロンがcannabinoidsによって不良部分に直接答える受容器を備えているので中央および末梢神経系に影響を与えることができる。 pCBsの大きな影響の1つはシナプスのまわりで電気活動の調整によって神経の興奮性を減らすことである; その結果、これらの化学薬品は時々癲癇(ウォーレス等2003年、KatonaおよびFreund 2008年)を含む神経疾患のための潜在的な「遮断器」と、言われる。 従って、研究者は癲癇を扱うための新しいメカニズムを開発することを試みるように頭脳に対するtetrahydrocannabinol (ずっとTHC)の効果をおよび他のphytocannabinoids調査している(ホフマンおよびFrazier 2011年、Hill等2012年)。 1つの小さい臨床試験はphytocannabinoid、cannabidiolが、既にAEDs (Cunha等1980年)を取っていたepilepticsの握りを減らしたことが分った。 疫学に主として基づいていた別の調査はマリファナの使用間の連合を見つけ、握り(Ng等1990年)の危険を減らした。 さらに患者がマリファナの使用助けが癲癇(Gross等2004年)を楽にする癲癇の感じのために主観的に扱ったことが、報告された。 より多くの研究は必要握りの処置のための自然で、総合的なcannabinoidsの効力そして安全を定めるためにである。 人間の握りの頻度に対するcannabinoidsの効果を検査する調査の広範囲の評価はCochraneの癲癇のグループ現在遂行されている(光沢およびVickrey 2011年)。 マリファナはある特定の状態の健康上の問題のための所定の処置としてを除いて違法である; 生命延長は癲癇のための処置として違法薬物を消費することを推薦しない。 但し、これらのphytocannabinoidsの利点はマリファナ得られた混合物がすぐに癲癇および他の神経疾患のための療法の受け入れられた形態になるかもしれないことを提案する。

生活様式の修正

握りの中断。 オーラが発作性疾患のすべての個人に起こらないが、何人かの人々は彼らの知覚の変更に(、聴覚、嗅覚、感覚的な、視覚かまたは味覚かどうか時々既視感のけん怠感、眩暈、または感覚を含む)こと信号握りの手始め気づいていて。 逸話的なレポートは何人かの人々別のものことをとオーラ誘発の認識を取り替えることによって彼らの握りプロセスを中断することを学んだことを示す。 これらの個人では、オーラは握りの手始めの知られていた信号である。 例えば、オーラが臭いまたは不愉快な臭気なら、これらの個人は頻繁にすぐに何か他のものを(一般に、オーラより楽しい臭いとの何か)かぐことによって握りを中断できる。

何人かの人々は中断の技術にステップを更に踏める。 心像に単に依存によって(例えば、気持が良く、肯定的な臭いを覚えている)、それらは握りを阻止してもいい。 ある人々は怒りが効果的に握りを中断できることが分る; それらはそれらで叫ぶことによって握りを阻止できる。 パターンが始まる場合のそれらで叫ぶか、またはそれらに速い振動を与えるために観察可能な手始めパターンとの握りをサポート人を入隊してもらう他の個人。 首尾よくオーラを「中断しなさい」技術は患者から患者に変わり、握り(オオカミ1994年)を停止するために特定の時間に行われなければならない。 但し、オーラの中断の使用は握り(Elsas等2011年)の減らすか、または除去を助けられるかもしれない。

安眠を得る圧力減少は定期的に握りの防止の非常に重要な部品である。 何人かの科学者はレムの睡眠の1つの主要な機能がepileptogenic影響(Jaseja H 2004年)への頭脳の感受性を減らすことであることを仮定する。 黙想のような圧力の減少および弛緩の技術はまた握り(Swinehart 2008年)の減少を援助するかもしれない。

運動はまたepilepticsのために特に有利かもしれない圧力を取り除く重要な方法である場合もある。 社会的な統合を改善するためにだけでなく、練習は圧力を減らすことができ、生活環境基準を改善するために、規則的な運動は直接握りの頻度(Arida等2010年)を減らすのを助けるかもしれない。 運動は助ける情緒的ストレスに「避ける他の制動機(Arida等2009年)によって持って来られる握りを」ニューロンを減感するかもしれない。

Biofeedback、別の弛緩の技術はまた、有用である場合もある。 自律神経システム(か不本意な神経系overarousalの状態に)あるとき、発作の機能活動の可能性は増加できる。 Biofeedbackは患者が彼らのボディがある特定の状態にいかに答えるか識別するのを助けるのに生物的監視の形態の表示を、EEGのような、使用する技術である。 観察によってEEGの読書で変わる部分的に彼らの頭脳の電気活動を制御する方法を、患者は学べる、握りを持っている彼らの危険を減らす機能を開発できる。 ずっとbiofeedbackを含むほとんどの臨床試験が小さいが(Tozzo CA等1988年; アンドリュースDJ等1992年; Ramaratnam S等 2001年)、多数の広範囲の評価はbiofeedbackがepilepticsに重要な救助を提供できることが分られて反epileptic薬剤(AEDs)との成功を(タン等2009年)持っていなかった特にそれら調査する。 平均して、人々のほぼ癲癇のためのEEGのbiofeedbackを試みる75%少数の握りを経験する。 ずっと遅い皮層潜在性のフィードバックおよびガルバニック皮応答のような他の生物的応答を使用してBiofeedbackは、また有望である(Nagai 2011年)。

他の行動の介在は握りの頻度を同様に減らすかもしれない。 ヨガは 生活環境基準を改善でき、少数の握り(Lundgren等2008年、Khan等2010年)の刺鍼術の 結果は また握りの防止で有用かもしれない。 出版された試験の完全な検討は刺鍼術が有利であることが多くおよびよりうまく設計された調査がされる必要があることを分った(Cheuk 2008年)。 他の弛緩の技術の利点の調査および 認識行動療法は また可能な利点(Ramaratnam 2004年)を見つけた。