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癲癇

一時的な行動の変更によって特徴付けられる握りは頭脳内の異常な電気活動が原因である。 癲癇は 握りの周期的な発生によって表示される神経疾患である; 多数のタイプの癲癇は記述されていた。

およそ3百万人は米国の癲癇を経験し、毎年診断される200,000の箱がある。 癲癇は2の年齢の下で子供か65の年齢にわたる大人で最も一般に始まる。 一般群衆の大体3%年齢75 (癲癇の基礎2010年)によって癲癇を経験する。

癲癇のための慣習的な処置は主に反epileptic薬剤(AEDs)に基づき、頻繁に、癲癇の患者はそれらのために働く養生法を見つけるために重要な臨床実験に耐えなければならない。 何よりも大事なことは、有効性の欠乏によるまたは副作用によるAEDsにすべての患者が、よく答えない。

研究は慣習的な確立によって正しく評価されなく残る癲癇の面のライトを取除いた。 例えば、特別な食餌療法の養生法に、ketogenic 食事療法のような、利点を癲癇の患者に提供し、主流療法に潜在的なアジェバントを表す容量がある。

さらに、 マグネシウムは 有名なanticonvulsive代理店であり、マグネシウムの不足が癲癇と関連付けられることを調査は示す; 静脈内のマグネシウムは効果的に異なったタイプの握りを同様に制御できる(Oladipo 2003年; Sinert 2007年; Oliveira 2011年)。 但し効率的に血頭脳障壁を交差させる、補足のマグネシウムの効力はほとんどのタイプのマグネシウムの無力による中枢神経系を含む条件という点において歴史的に 限られた。 、最近マサチューセッツ工科大学の科学者が補足のマグネシウムの起工の新しい形態を開発することを持っているけれども、 頭脳のマグネシウムのレベルのもっとより慣習的なタイプのマグネシウム(Slutsky 2010年)を上げるマグネシウムL THREONATEと呼ばれる。

癲癇への他の重要な貢献者は酸化 圧力および ミトコンドリアの 機能障害( ラーマン2012年)を含んでいる。 最近の証拠はubiquinol (CoQ10)のようなミトコンドリアのprotectants との補足がおよびpyrroloquinolineの キノン (PQQ)癲癇の これらの下にある病理学の特徴を目標とすることができ、慣習的な反epileptic薬剤(Tawfik 2011年の効果を補足するかもしれないことを示す; Stites 2006年)。

この議定書では、頭脳の不規則な電気活動により握りをいかに引き起こす、そしていかに複数の変数が神経の興奮性に影響を及ぼすか学ぶ。 また複数についてepileptic頭脳の過剰に活動するニューラル・ネットワークを調整する潜在性の小説および十分に利用されていない処置の作戦および科学的調査された自然な混合物読む。

癲癇の背景

癲癇の発作は穏やかな感覚的な中断から凝視の短期間か無意識状態動乱までまで厳格で及ぶ。 握りは呼吸率の反復的な動きか、変更か、意識の洗い流すか、突然の経過か、筋肉の幻覚か、リズミカルな引っ張るか、または筋肉制御(NINDS 2012年)の一般化された損失を含むいろいろな徴候で、明示できる。

癲癇の人々に一般群衆より大幅に高い死亡率がある。 これは癲癇の患者(SUDEP)の突然の 説明されていない死として知られている現象 に帰することができる。 SUDEPは予想外および非外傷性で、epilepticsのおよそ1%に起こる(JehiおよびNajm 2008年)。 時々epileptic電気活動によって誘発される不整脈が原因であるかもしれないが、それに明確な解剖か毒性学の原因がない。 米国では、SUDEPはより若い個人のより大きい発生の癲癇の個人のすべての死の8%から17%を、占めるかもしれない。 SUDEPのための主要な危険率は生命に起こる癲癇を先に含め、不完全に癲癇を制御する表面下向きのベッドにあり、そしてである男性。 実際、男性に女性の比率は1.75:1 (Nouri S等2004年)高い場合もある。 SUDEPの危険を下げるためにepilepticsがすることができる重要な事柄の1つは反epileptic薬剤の取得に加えて改善すること多くの患者のために達成することができる補う病気の制御、食事療法を変え、取得によってである。 あなたの背部の睡眠はまたSUDEP (Nashef等2007年)のあなたの危険を下げるかもしれない。

癲癇の神経生物学

頭脳は一定したコミュニケーションに互いにあるニューロンの十億を含んでいる。 神経細胞シグナリング、か「発射の間呼ばれる、信号を 運ぶために 」神経伝達物質と化学薬品はニューロン(シナプス)の間でスペースに解放される。 神経伝達物質は(刺激)誘発することまたは(禁止)によってニューロンの行為に、落胆させることニューロンの発砲を影響を及ぼす。 ニューロンの発砲は電気的信号によって仲介される; その結果、異常な電気活動により握りをもたらす自由なニューロン発砲を引き起こすことができる。

癲癇の発作は大脳皮質、人間の脳の最も高度な部分 でニューロン間の電気活動で中断によって引き起こされる。 約3分の2を頭脳の固まりで構成して、皮質は言語の考えることに責任がある、認識および生産および理解。 皮質は5つの感覚を処理し、解釈するためにまた責任がある。

神経系に2つの主要な分割がある: 中枢神経系および末梢神経系。 中枢神経系は頭脳および脊髄から成っている。 末梢神経系にまた2部がある: 体性神経系 および( 3部 に更に分けられる自律神経システム: 共鳴した、副交感神経、そして腸)。 自律神経システムはボディの自動か不本意な機能を、心拍数および呼吸のような、特にコントロールする。 握りが頭脳から出たりが、握りに関して自律神経システムと中枢神経系間に複雑な相互作用がある。

ある握りはオーラとして知られている予備段階を 過す。 オーラはより大きい握りは差し迫っていること癲癇の人に警告できる頭脳の短い電気排出である。 癲癇のオーラは無指定の奇妙か独特な感覚までから極度な恐れまたは幸福感の感じ奇妙なライトまたは奇妙な音の経験まで及ぶことができる。 (癲癇のオーラは片頭痛の頭痛のオーラと異なっている。) オーラは実際に意識に影響を与えない小さい焦点握りである。 研究者はまたそれらが学ぶこれらの焦点電気妨害が一般化された発作の機能活動(Fukao等2010年)にいかにについての貢献するか希望のオーラに詳細を起こる脳活動のタイプを識別するようにする技術を開発した。

癲癇および共通の握りの制動機の原因

倍数の癲癇を引き起こすことができる異なった健康上の問題がある。 例えば、温和な打撃およびAlzheimerの缶のような脳腫瘍、か悪性の、頭脳の外傷、自己免疫の不規則性および神経疾患は握り(ヴィンチェンツォ等2011年)をもたらす。 これらは得られる表し、明瞭な原因がある癲癇の形態を。

独特の癲癇は 確認可能な原因無しで癲癇を記述する。 遺伝学はepilepticの近親者が癲癇を開発して5倍同様に本当らしい自身のので、独特の癲癇の役割を多くの場合担うと考えられる(Bhalla等2011年)。

敏感な個人では、握りは低い血糖(hypoglycemia)、脱水の疲労、睡眠、圧力の欠乏を、極度な熱または冷たい含んでいる制動機と言われるある特定の要因の存在によって、不況、および点滅するか、または明滅ライトは沈殿させることができる。 食糧および環境感度は何人かの人々の握りを誘発するかもしれない。

電解物の 不均衡: 電解物は体液で分解されたとき充電がある鉱物、ナトリウムおよびカリウムのようなである。 人間の脳はこれらの鉱物にニューロンが作用し、伝達し合うことができるのにように必要とされる電流を発生させるために頼る。 その結果、これらの電解物のレベルの変化はひどくepilepticsの頭脳および制動機の握りの電気活動に影響を与えることができる。 減少されたナトリウムのレベル(hyponatremia)は郡病院(Halawa 2011年)の363人の患者の横断面調査の握りの高められた頻度と関連付けられた。 多量清涼飲料を消費した54歳の女性の新しい手始めの癲癇の発作は場合のレポートで記述されていた; 彼女の握りは余分な流動消費(Mortelmans等2008年)によるナトリウムのレベルの突然の低下に帰因した。 マグネシウムおよびカルシウム不足はまたepileptics (カスティリャGuerrera等2006年)の握りを誘発するか、または悪化できる。

カフェイン およびMethylxanthines: Methylxanthinesは、カフェインを含んで、コーヒー、茶およびチョコレートを含む多くの食糧そして飲料で、見つけることができる自然な興奮剤の系列である。 中枢神経系のMethylxanthinesの増加の活動はニューロンの興奮性を高め。 重いコーヒー消費に続く以前十分制御の癲癇の患者の増加する握りの頻度の場合のレポートが、ずっとある。 1つの場合では、日4杯のコーヒーは1ヶ月あたりの2からの1週あたりの複数への握りの頻度の増加と関連付けられ、別のもので、毎日5個から6個のコップにより十分制御の癲癇(Blaszczyk 2007年とepileptic若者の一ヶ月の2つの握りを引き起こした; カウフマン2003年; Bonilha 2004年)。 従って実験モデルはカフェインが握りの境界を下げること、反epileptic薬剤により少ない有効作ることを示す(ChroのśCIのńのska-Krawczyk等2011年)。 完全に利用できる証拠を見直し、ある動物の模型実験を行なった後、調査官の1つグループは「tが彼既存の臨床データ高められた握りの頻度のepileptic患者の結果のそのカフェインの取入口の実験結果を確認すると言った。 epileptic患者がカフェインの彼らの毎日の取入口を「限るべきであることが完了されるかもしれない(Jankiewicz 2007年)。

圧力: 2003調査は情緒的ストレスがepileptics (Haut 2003年)の64%の握りを悪化させたことを明らかにした。 他の調査はこれらの調査結果(Gilboa 2011年を確証した; MaggioおよびSegal 2012年)。 同様に、睡眠の疲労そして欠乏はまた握り(Frucht等2000年、Nakken等2005年)を誘発できる。

反応酸素種: 遊離基は癲癇の役割を担うかもしれない(WaldbumおよびPatel 2010年PieczenikおよびNeustadt 2007年)。 これらの混合物に細胞の蛋白質、DNAおよび握りへの不規則的に導を始動させる可能性としてはニューロンは膜により傷つける機能がある。 多くの要因は頭部外傷およびneurodegenerative病気、また正常な細胞新陳代謝(Halliwell B 2001年)を含む遊離基の生産を、引き起こすことができる。 Mitochondria、アデノシン三リン酸(ATP)の生産が起こる細胞エネルギー中心は、ボディ内の遊離基の根本資料である。 私達が老化すると同時に、これらの重大な細胞器官の効率そして完全性はつまずき始め酸化圧力および細胞悪化を高めることに導く。 癲癇に関して、年齢関連のミトコンドリアの機能障害の関連した結果は細胞コミュニケーションをことができる握りへの細胞膜の損傷、可能性としては損なう一流である。 実際に、実験モデルはミトコンドリアの遊離基を癒やす悪い機能に傾向がある握りがあるために動物は遺伝的に正常な動物(梁2004年)より本当らしいことを示す。 さらに、人間で、ミトコンドリアのゲノムの遺伝性の欠陥により癲癇によって呼ばれるミトコンドリアの癲癇(ラーマン2012年)のサブクラスを引き起こす。

ミトコンドリア エネルギー新陳代謝はある自然な混合物と目標とすることができる; 特に、 補酵素Q10 (CoQ10) および pyrroloquinolineのキノン (PQQ)。 調査は両方の栄養素がミトコンドリアの酸化圧力を鎮め、全面的なミトコンドリアの活力を促進することを示す; PQQはミトコンドリアの生物発生(Sourris 2012年と呼ばれるプロセスによって新しいmitochondriaの成長を刺激する; Stites 2006年)。 うまく設計された動物モデルでは、研究者は最近CoQ10が握りの厳格を減らし、癲癇関連の神経の損傷(Tawfik 2011年)に責任がある酸化圧力の握り誘発の増加を鎮めたことを示した。 ほとんどの重要、CoQ10 phenytoin、慣習的な反epileptic薬剤の効果を増加し、握り(Tawfik 2011年)があったラットに認識機能を倹約した。 すなわち、握り傾向がある動物がphenytoinとCoQ10を与えられたときに、握りは単独で反epileptic薬剤を受け取っている動物でよりより少なく厳しかった。

アスパルテーム フェニルアラニン、アスパルテームの代謝物質は、高い濃度でneurotoxicである場合もある。 従ってこれが管理された臨床調査で観察されなかったけれどもアスパルテームの非常に大量服用が握りを誘発するかもしれないことは、もっともらしい。 アスパルテームは彼らの握りを誘発したことを逸話的に報告した人々の調査では、握りはアスパルテームの露出(ナナカマド1995年)の管理された条件の下で作り出されなかった。 しかし呼ばれた小さいMALの握りが主題のアスパルテームの非常に高い口頭線量の後で頭脳の電気活動の変更を示した握り、しかしどれもの特定の種類を持つ子供の別の調査持っていた実際の握り(Camfield PR等1992年)を。 この調査では、管理された線量は70のkg (154のlbs)の人間のための40のmg/kg、または約2,800 mgだった。 見通しのために、食事療法のソーダの缶は普通アスパルテームの約180 mgを含んでいる; 従って、調査の子供に管理されたアスパルテームの線量は大人のための食事療法のソーダの15の缶にと同等だった。 それに対して、2002で出版された集中的な検討は癲癇(Butchko等2002年)にアスパルテームをつなぐ決定的な科学的な証拠がなかったことが分った。

同様に、食品添加物の グルタミン酸ナトリウムにより(MSG) 握りを引き起こすために主張された。 但し、一般に握りの病理学の食糧で見つけられるMSGの量を関係させる証拠は専ら、実際のところ逸話的けれども主にある。 グルタミン酸ナトリウムは全く動物モデルの握りを引き起こすことができるが必要な線量は人間に育つのためのMSGの数千のグラムと同等-単独で食餌療法の平均によって達成可能である線量全くありそうにないである。 それにもかかわらず、あるより古いレポートはMSGが敏感な子供(Shovic 1997年)の握りの境界を下げるかもしれないことを提案する。

直接必ずしも大人の人間間の握りを誘発することのこれらの食餌療法のexcitotoxinsを関係させる同業者審査された証拠が欠けているのに、何人かの革新的な医者は彼らの握りの患者が注意深くMSGを含んでいる食糧を避けるように助言されたら実質的な物に、けれども逸話的、寄与する注意した。 従って、それは握りの患者、特に子供のために慎重です、アスパルテームおよびMSGの摂取を避けるかもしれない。

環境の毒素 多くの環境の毒素は、ある殺虫剤および重金属を含んで、握りを誘発するために知られている。 例えば、水銀および鉛は握り(Landrigan 1990年、Brenner 1980年、Istoc-Bobis 1987年)と関連付けられる。 重金属の健康の影響のより多くの情報に関しては、重金属の 毒性の議定書を参照しなさい。 また、有機リン酸エステルとして知られている殺虫剤は脳活動を高め、握り(Sanborn 2002年、シンプソン2002年)をもたらすことができる。 その他の情報は新陳代謝の解毒の議定書 で利用できる

診断および標準的な治療

癲癇は通常忍耐強い歴史、精密身体検査および研究室試験を含む臨床調査結果の組合せに基づいて、診断される。 オフィスの訪問の間に、患者は普通オリエンテーション、反射、運動制御、神経機能、調整および知覚の評価を含んでいる標準的な神経学的な検査を経る。 医者が頻繁に可能ように発作の機能活動の後で人を同様にすぐに検査することは有用である。

癲癇を検出する共通の診断試験は 頭脳 の電気活動を監察する脳波図(EEG)である。 但し、握り間で正常である正常なEEGは癲癇の診断を除外しない。 時々他の頭脳イメージ投射調査が、磁気共鳴イメージ投射(MRI)およびコンピュータ断層撮影(CT)のスキャンを含んで、頭脳のvasculature (動脈瘤)の腫瘍または奇形のような握りの物理的な原因を、識別するのに使用されている。

癲癇のための標準的な慣習的な処置は頻繁に長年にわたり取られる必要がある場合もある反epileptic薬剤(AEDs)に頼る。 反epileptic薬剤は行為のメカニズムによって分かれる(下記に記載されている薬剤の多数に行為の多数のメカニズムがある):

  • ナトリウム チャネルのブロッカーcarbamazepine [Tegretol®、Carbatrol®]; lamotrigine [Lamictal®]; phenytoin [Dilantin®]);
  • カルシウム現在の抑制剤valproic酸 [Depakene®、Depakote®]);
  • ガンマ アミノ酪酸の増強物vigabatrin [Sabril®]; ベンゾジアゼピン、barbituates);
  • グルタミン酸塩のブロッカー (topiramate [Topamax®はまた]、ナトリウム チャネルを目標とする);
  • 炭素のアンヒドラーゼの抑制剤acetazolamide [Diamox®]); そして
  • 未知のメカニズム(との それらlevetiracetam [Keppra®])

薬剤の選択はAEDおよび副作用の臨床診断、また特徴に基づいている。 薬剤の選択はまた治療にあたる医師、また臨床文脈の個人の好みそして経験によって決まる(例えば、緊急治療室に、静脈内の管理は典型的なアプローチである)。 時々癲癇のタイプはまた薬剤の選択を導くことができる。 例えば、薬物のvalproic酸は頻繁に他のAEDs (Marson等2007年)より一般化された癲癇の処理で有効である。 一方では、ethosuximide、別のAEDは、不在の握りのために時々より有効である。 外来患者の設定では、多くの選択は利用できる。

最適の処置の結果は1つのAED、別名単独療法の握りの完全な停止である。 一般に、大人の患者のほぼ50%および小児科の患者の66%試みる最初の薬剤と自由に握りになる(KwanおよびBrodie 2001年、PrunettiおよびPerucca 2011年)。 最初のAEDが耐え難い副作用を失敗するか、または引き起こせば、もう1つは選ぶことができる; 多くの医者は行為の別のメカニズムが付いているAEDを選択する。 最初のAEDが耐え難い副作用のために失敗すれば、AEDsの第2試験は患者のおよそ50%で巧妙である; 但し、患者に最初の薬剤が有効ではなかった、第2 AEDは時間の有効な15%以下である(KwanおよびBrodie 2000年)。

単独療法の巧妙な握り制御を達成することができないとき他のAEDsは処置養生法に加えられる。 Polypharmacy (癲癇のための多数のAEDsの使用)は行為(Ochoa JG等2005年)のさまざまな知られていたメカニズムの組合せに基づいている。 各薬物は適量で握りが根絶されるか、または副作用が耐え難くなるまで上向きに滴定されるべきである。 扱いにくい握りのある特定の個人は4 AEDs多数と付随して扱うことができる。

ほとんどのAEDsは患者のために耐え難い場合もあるある副作用をもたらす。 その結果、AED療法が癲癇の処置の支柱の1つであるが、他の選択は少数またはより穏やかな副作用を重要な救助に与えるかもしれない。 ほとんどの例では特に患者が新陳代謝を変える他の医薬品か多数のAEDsを取っているとき各AEDの血レベルを定めるために、注意深い血の監視は行われなければならない。

外科介在

癲癇のための外科は非常に非常に専門にされた操作で、反epileptic薬剤(AEDs)によく答えない患者のために普通予約である。 それは神経外科医、epileptologists (癲癇を専門にしている神経学者)、および主要な学術の中心で他の医者のベテランのチームによってだけ行われるべきである。 癲癇のための巧妙な外科は「焦点損害を見つけることに依存している見ることができる」、放射能イメージ投射スキャンで異常。 焦点損害の共通の例は固まりが含まれている; より少なく共通の焦点損害は傷か線維症を含んでいる。 最もよい外科結果は側頭葉癲癇の診断が、十分周囲を囲まれた焦点損害、またはイメージ投射異常に一致させるために実際のところ焦点である異常なEEGデータがある個人に起こる。

このような場合、握りなしになる患者と定義される成功率は80%から90%まで、及ぶ。 EEGおよびイメージ投射の一致の損害を持っていない個人のために、成功率は約50%に下る(まだ好ましい考慮される)。 握りの減少(Alarcon G等2006年)の結果として改善された生活環境基準と比較される複雑化は少数および些細である。 但し、外科はepilepticsに重要な救助を提供できる唯一のプロシージャではない。

他の神経学的なプロシージャ

迷走神経の神経の刺激頭脳に出入して情報を中継で送る迷走神経は握りで器械である神経学的な区域への多くの関係を備えている。 迷走神経の神経の刺激(VNS)は米国の食品医薬品局(FDA)が承認する癲癇のための電気処置の唯一の形態である。 迷走神経の神経の刺激は古い大人および青年の部分的タイプの握りのためのadjunctive処置として7月1997日のFDAによってだれが反epileptic薬剤(AEDs)によく答えなかったかより12承認された。 迷走神経の神経の刺激では、pocketwatchのサイズの小さい電気装置は、左の上部の箱区域の接続ワイヤーと共に皮の下で、植え付けられる。 小さい鉛は首の左側の迷走神経に付す。 注入は約2時間を取る。 注入の後で電気刺激を自動的に提供するために、刺激物装置は1日24時間プログラムされる(通常数分ごとに) (Karceski 2011年)。

だけでなく、迷走神経の神経の刺激は握りの厳格そして頻度を減らすことができるが始まった後また握りを中断できる。 迷走神経の神経の刺激療法のメカニズムがまだ明白でないが、研究者はそれがそれが握りに導く電気活動を防ぐのを助ける頭脳の抑制的な信号を高められると考える。 迷走神経の神経の刺激は安全、有効であるために確認されている。 50%彼らの握りの頻度が減ったあるまたは多くに「応答機」として分類される患者。 受け取る患者の50のそして80%間の長期使用によって、迷走神経の神経の刺激の処置は握りのタイプによって応答機に、似合う。 (Qiabi等2011年、De Herdt等2007年、Shawhan等2009年、Milby等2008年、エリオット等2009年)。 扱いにくい癲癇のための迷走神経の神経の刺激に続いている患者の43%のAEDの使用の減少は報告され生活環境基準の主観的な改善は84% (McLachlan RS等2003年)で行われた。

深い頭脳の刺激 (DBS)はepilepticsに重要な利点を提供するかもしれないもう一つの新しい療法である。 この処置は頭脳のthalamus、小脳および他の深い地域のような頭脳の特定の地域に穏やかな電流を、送るのに使用することができる最小限に侵略的な外科を使用して頭脳で電極の配置を含む。 この技術はパーキンソン病の患者の震えを減らす方法として80年代に最初に開発され、運動障害のような他の運動障害を、扱うためのサポートを得てしまった。 これらの他の神経学的な問題に対するその効果は深い頭脳の刺激を使用して興味に癲癇(Pereira等2012年、Lega等2010年、Wakerley等2011年)を扱う拍車をかけた。

深い頭脳の刺激の早い臨床調査は一時的、穏やかで悪影響がそれが一般に安全であることが、分った。 何人かの患者は一時的な眼振(制御できない目動き)、聴覚の幻覚および昏睡(Lega等2010年)のような副作用を経験した。 但し、深い頭脳の刺激の利点の1つは副作用が現われ、全体のプロシージャがリバーシブルなら転換することができることである。 深い頭脳の刺激の多数臨床試験からの早い結果は配置(Janszky等2011年)によってそれが患者の重要な部分の握りを減らすことができることが分った。

Transcranial磁気刺激は 頭脳の電気活動を変えるのに電磁石の流れを使用する非侵襲的な技術である。 この療法はepilepticsで神経の興奮性の減少によって握りを減らすための大きい約束を示した。 最も早い調査のいくつかはtranscranial磁気刺激が握り(陳等1997年)を引き起こす電気活動のタイプからの保護の長い期間を引き起こすことができることが分った。 ケース スタディはこの技術が患者(日曜日等2011年)の60%上の握りの頻度を減らすことができることが分った。 transcranial磁気刺激と関連付けられる最も深刻な副作用は握りの小さい危険がこの処置(Bae等2007年)の間にあるけれども、頭痛である。 但し、この危険は低く、この技術は安全であると考慮される; さらに、transcranial磁気刺激の技術がEEGsと進み、結合されると同時に、この療法はより目標とされ、より安全な方法(Rotenberg 2010年)で使用することができる。

新しく、出現の薬剤の作戦

製薬産業はまた副作用を最小にしている間制御の癲癇に付加的な選択を提供するために新しい反epileptic薬剤を作り続ける。 levetiracetamとして知られている1つの新しい反epileptic薬剤(AED)は 単独療法のために最近承認されてしまった。 特定のメカニズムが明白でないけれども、levitiracetamは従来のAEDsと別の方法でシナプスの導電率の禁止によって働く従って他の薬物(分離ウィリアムソン2011年)によく答えなかった癲癇の処置のために有効かもしれない。 他の新しいAEDsは平均が既に既存の薬剤の養生法に加えることができるadjunctive処置のためだけに公認である。 adjunctive療法のために公認の最も新しいAEDsの3つはeslicarabzepineの アセテート、lacosamide および retigabine である

Eslicarbazepineのアセテートは既に確立されたAEDのcarbemazapineに同じようなメカニズムを使用して働くが、より少ないneurotoxicity (Benes等1999年、Ambrのóのsio等2000年) Eslicarbazepineがもたらし、同じようなAEDのoxcarbazepineより少数の報告された副作用をまた1日あたりに一度取ることができるある。 その結果、eslicarbazepineのアセテートは他の薬物(Fattore 2011年)との彼らの癲癇の十分な制御がない患者のために付加的なAEDとして使用されている。 もう一つの最近開発されたAEDはlacosamideである(PrunettiおよびPerucca 2011年)。 この薬剤は頭脳機能(ダンカンGE等2005年)の他の面に影響を与えないで頭脳の電気発作の機能活動を減らすために示されていた。 Lacosamideは他のAEDsよりニューロンの別の部品で動作する、従って新しいメカニズムはそれが他のAEDs (Errington等2008年のクリア行政区等2009年)によく答えなかった患者でより有効であるようにするかもしれない。 同様に、新しい薬物のretigabineにまた他のAEDsより別のメカニズムがあり、従ってそれはまだ損なわれた有効性(Bialer 2007年)の心配のより少しの頻繁な握りがあっているepilepticsの処置養生法に加えることができる。

ともに、これらの新しい薬物、また他の新しい薬剤はstiripentol Diacomit®)を好み、 rufinamide (Banzel®)に、癲癇の前に扱いにくい場合を扱うか、または副作用を減らす潜在性がある。 何人かの研究者はまたdiureticsが、フロセミドおよびbumetanide のような また 頭脳(Maa等2011年)ことをの水そしてイオンのレベルに影響を与えることによって握りを減らせるかもしれないことに注意した。 癲癇に対するdiureticsの効果の最近の臨床調査がずっとないが、癲癇のティッシュおよび動物モデルのこれらの薬物の効果を検査する調査は有望であり、diureticsがかなり何人かの患者(Ahmad等1976年)の握りの頻度を減らせたことが1976で出版された1つの小さい臨床調査は分った。

ホルモン

ホルモンの不均衡は癲癇の役割を担うかもしれない。 女性のepilepticsに頻繁に時々catamenial癲癇と呼ばれる月経の間に一定時点で状態のexacerbationが ある。 女性の握りは頻繁に低いプロゲステロン(ElKhayat等2008年)の期間の間に増加する。 研究はエストロゲンが神経の興奮性を 高める プロゲステロンがエストロゲンと プロゲステロン 間の不均衡は握りの頻度を高めることができることを提案する神経の活動を減らすことが分り、(Finocchiおよびフェラーリ2011年)。 より低いプロゲステロンのレベルはまた女性のより頻繁な握りと関連付けられ、perimenopauseの間の上げられたエストロゲンのレベルはまた癲癇(Murialdo等2009年を悪化させるようである; Erel 2011年)。

プロゲステロンの復帰療法は癲癇の可能な処置として調査され、ずっと最初の結果は有望である(スティーヴンスおよびHarden 2011年)。 癲癇に対するホルモンの効果はまだエストロゲンは親epilepticおよび反epileptic特性があることができることをある調査がレベル(Veliskova等2010年)によって提案したようによりよく明瞭になる必要がある。 女性は彼らの癲癇を性のホルモン レベルによって影響されてもらうことができる唯一の患者ではない; テストステロンおよび代謝物質はまた反握りの効果(Frye等2009年、Reddy 2010年)をもたらす。 実際に、posttraumatic握りの人の場合のレポートで、テストステロン療法により彼の握りは減り、ほぼ消えた(タン2001年)。 これらの調査結果はそれ維持が最適のテストステロンのレベル人の発作性疾患を改善するかもしれないことを提案する。 自由なテストステロンはテストステロンの活動のよい表示器である; 最適のレベルは20 – 25 pg/mLである。

ホルモンのテストおよびホルモンの取り替えについてのより多くの情報に関しては、男性 および 女性の ホルモンの 復帰療法の議定書を参照しなさい。

食餌療法管理: Ketogenic食事療法および他

食事療法が癲癇に影響を与えることができる考えは気づいたヒポクラテスによって最初に絶食は動乱を防ぐことができることに仮定された、(KelleyおよびHartman 2011年)。 現在癲癇に使用することができる4つの食餌療法の処置がある: ketogenic、中型のチェーン トリグリセリド、変更されたAtkinsおよび低glycemic索引は食事療法する。

癲癇のための最も広く利用された食餌療法の処置はketogenic 食事療法である。 ketogenic脂肪(80%)の高い取入口および蛋白質および炭水化物の低い取入口から成っている; それは20年代(Francois LL等2003年に開発された; Stafstrom CE等 2003年)。 ketogenic食事療法は有能であることができるように注意するように食べるものについて患者が非常に要求する(Sheth等2002年; Mady MA等 2003年)。

ketogenic食事療法は注意深く長い鎖の脂肪酸の形の脂肪が、主に、食事療法のカロリーの主要な源を提供するように設計されている。 通常患者は炭水化物および蛋白質と比較される重量脂肪質3から4倍をその消費する必要がある; これは脂肪からカロリーの90%上のこの食事療法とのそれを、来る意味する。 この高脂肪の食事療法はエネルギーのために燃やすことができるケトンとして知られている化学薬品を発生させるそれはボディの新陳代謝により変える。 この食事療法はまた体重のあらゆるkgに十分な蛋白質の取入口を保障するために蛋白質の1gをおよそ提供するように設計されている。 ketogenic食事療法は短い絶食の期間から普通これが必要でし、頻繁に臨床医の好み(Kosoff等2009年)に基づいているけれども、始まる。

ketogenic食事療法が握りを防ぐ方法はまだ調査中である。 勝つ理論の1つは食事療法によって 作り出される ケトンが頭脳に入れることである。 そこにから、ケトンはニューロン活動を減らし、反応酸素種のレベルを減らし、そして頭脳に少数の握り(大枝2007年、Kosoff等2009年)に終ってエネルギーを、もっと効率的に使用させる化学薬品のレベルを増加できる。

ketogenic食事療法は一貫して癲癇のための有効な処置であると証明された。 検討はketogenic食事療法を経ている子供の50%に90%上のの握りの頻度の減少を経験する30%上のおよび自由に完全に握りになっていて15%以上彼らの握りの頻度で減少50%以上、持ちなさいことが分った(LefevreおよびAronson 2000年)。 これらの数は3か月間ketogenic食事療法を維持する子供のためにより大きい: 子供の半分に握りを90%減らしてもらえばもっとそして30%に自由な握りは完全になる(Henderson等2006年)。 ketogenic食事療法の利点はまた臨床試験の最も厳密であるランダム化された制御試験によって確認された。 (ニール等2008年)。

ketogenic食事療法は子供のために伝統的に推薦されたが、また青年および大人で大きい成功と使用されるかもしれない。 より古い患者に対するketogenic食事療法の効果を検査する臨床調査は食事療法がこの人口の握りの頻度の重要な減少を同様に作り出すことができることを示した(Mady等2003年、Mosek等2009年、Klein等2010年)。 ketogenic食事療法を試みている青年および大人のための主要な障害の1つは食事療法がとても制限するので、忍耐強い承諾である。 その結果、多数の同じような食事療法はまたかなり有効性を減らさないでketogenic食事療法の後ろの概念を利用することを試みるように設計されていた。 中型のチェーン トリグリセリドの食事療法はより短い脂肪質の分子が、媒体鎖のトリグリセリドのような、より多くのケトンを作り出し、食事療法のより多くの蛋白質そして炭水化物をこうして可能にするという考えに基づいている。 他によってはAtkinsの変更された食事療法を含む計画が、食事療法し、より多くの柔軟性を割り当てるために低glycemic索引の処置はまた、開発された。 Atkinsの変更された食事療法は炭水化物の10-30 gを毎日可能にし、蛋白質またはカロリー摂取量の制限がない。 低Glycemic索引の処置はそれらにglycemic索引がのより少しにより50ある限り炭水化物(1日あたりの40-60 g)の多量を可能にする。 両方の変更されたketogenic食事療法はまた癲癇(Payne等2011年)の処置の有利証明した。

癲癇のためのketogenic食事療法によりそして関連新陳代謝の処置はある副作用および栄養の不足を引き起こすことができる。 共通の副作用は下痢、便秘、悪心、嘔吐および増加の酸の還流のような胃腸問題、である。

この食事療法はまた血のコレステロールそして他の脂質のレベルを上げることができる。 ketogenic食事療法を経ている患者はまたビタミンDの不足の高められた危険高めた、また腎臓結石、セレニウムの不足を持つかもしれ、傷つけを減らされた骨の強さに導く。 その結果、ビタミンの補足および注意深い監視はketogenic食事療法の間に必要かもしれない。 (Kang HC等。 2004型の、Groesbeck等2006年、Bergqvist等2007年、McNally等2009年、Bank等 2008年)