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記憶喪失症

目標とされた自然な介在

この議定書で輪郭を描かれる自然な介在は記憶調節のための証拠によって支えられるそれらに限られる。 全面的な頭脳の健康がかなり記憶の獲得、強化およびリコールに影響を与えることができるので読者は付加的な提案のための 年齢関連の認識 低下の議定書を見直すように励まされる。

コリンおよびPhosphatidylserine

コリン および phosphatidylserineは 記憶獲得およびリコールにかかわるニューロンの構造そして機能を支える脂質部品である。 コリンは2つのメカニズムによって記憶の下にある神経プロセスの重要な役割を担う。 最初に、コリンは記憶(多2011年)にかかわる神経シグナリングのために重要である神経伝達物質のアセチルコリンのための前駆物質として役立つ。 その結果、アセチルコリンのレベルを増加する薬剤はアルツハイマー病のための処置の重要な部分である。 2番目に、頭脳のニューロンはphosphatidylcholine、細胞膜で見つけられる脂質のハイ レベルを備えている。 ニューロンのphosphatidylcholineの減少されたレベルが認識低下(Kullenberg 2012年)のメモリ損失そして他の形態に貢献するかもしれないことが考えられる。

メモリ損失の動物モデルでは、コリンの補足は記憶強化(ブレイク2012年)のプロセスの改善によって記憶減損を取り除いた。 人間の試験はまた有望な結果をもたらした。 アルファglycerylphosphorylcholine (別名アルファGPC)との補足、コリンの形態は、記憶および集中を改善するためにあった。 若く、健康な個人、アルファGPCでは薬物誘発の記憶喪失症(Kidd 2005年)を防ぐために示されていた。 アルファGPCの23の臨床試験に行われた。 観察される利点のいくつかは改善された注意、記憶、集中および認知(Brady 2011年)を含んでいる。 この混合物はまたなでること当然の神経学的な損傷のメモリ損失そして他の印を減らすためにあった(Parnetti 2001年; Barbagallo 1994年)。 別の調査はことがより高いコリンの取入口を持つ個人は視覚およびことばによる記憶を測定した、および認識機能(多2011年)の他の手段分ったそれらのような記憶テストで、よりよく行った。

Phosphatidylserine、ニューロン健康のために重要な別の脂質は記憶減損(Kullenberg 2012年)のための最も広く調査された混合物の1つである。 動物実験はphosphatidylserineが薬物誘発の記憶喪失症(Vaisman 2009年を減したことが分った; Claro 2006年)。 さらに、多数の調査はphosphatidylserineとのその補足を、単独で示すまたは他の脂肪とcomplexed、メモリの問題(Richter 2010年の年配の個人の記憶を改善する; Kato-Kataoka 2010年; Vakhapova 2010年)。 具体的には、phosphatidylserineは情報のことばによるリコールを改善し、記憶不平の痴呆(Richter 2010年の印のない年配の個人の認識欠損を改善するかもしれない; Vakhapova 2010年)。 Phosphatidylserineはまた注意欠陥の活動過多の無秩序(Hirayama 2013年)の人々の記憶を改善するかもしれない。 ニューロン健康の維持に加えて、phosphatidylserineはブドウ糖(ニューロンのエネルギー消費を援助する)および頭脳(Kullenberg 2012年)のアセチルコリン両方のレベルの増加によって記憶を改善できるかもしれない。 別の臨床調査はphosphatidylserineがイチョウのbilobaの効果を高めるかもしれないことが頭脳の健康(ケネディ2007年)の利点のために有名な植物分った。

生命延長調査: 栄養複合体は肯定的に認識性能に影響を与えるかもしれない

生命延長Clinical Research、Inc.によって行なわれた2012調査は主観的な記憶不平の年配の主題に中年の40でアルファglycerylphosphorylcholine (アルファGPC)、phosphatidylserine、vinpocetine、ブドウの種のエキス、野生のブルーベリーのエキス、ashwagandhaのエキスおよび認識性能のウリジン5'一リン酸塩を含んでいるサプリメントの毎日投薬の影響を査定した。

オンライン認識査定用具(コンピュータ化されたNeuropsychologicalテスト)がベースラインからの日30および日60への認識性能の変更を査定するのに使用された; 全体的な印象の改善(CGI-I)のスケールはオーバーオールの臨床的に定められた概略測定を提供した。

29の主題は報告される重要で不利なでき事無しで調査を完了した。 この調査は3つのテストの統計的に重要な改善を見つけた: 作業メモリ、点検時間および管理機能。 CGI-Iのスケールに基づいて、改善は30のそして60日のプロダクト投薬後に注意された。

調査はサンディエゴ、カリフォルニア2012年4月21-25日の実験生物学2012の学際的な科学的な会議で示された。

Bのビタミン

Bのビタミンは、folateを含んで、チアミン、またピリドキシン(ビタミンB6)、およびビタミンB12、記憶喪失症を防ぐことに於いての重要な役割があるかもしれない。 神経系の健康の維持に於いてのビタミンB12の役割はビタミンB12の欠乏が末梢神経系(Tangney 2012年)への損害を与えるかもしれないので、特に確立している。 ビタミンB12と共に、folateの重要性および認識機能のためのビタミンB6はまた明確になった。 これらのビタミンすべては必要頭脳のホモシステインのレベルを減らすためにである; ホモシステインは管の機能障害(Morris 2005年に貢献する; Parletta 2013年)。 ホモシステインのレベルは人々がアルツハイマー病(Seshadri 2002年の高められた危険と老化し、関連付けられると同時に上がりがちである; Tangney 2012年)。

打撃のための危険率として役割に加えて、ホモシステインはアルツハイマー病の人々と健康な個人のニューロンに直接有毒、である。 Bのビタミンが認識低下の記憶喪失症そして他の形態を防ぐのを助けるかもしれない方法の1つはホモシステインのレベルの低下によって行う。 それらはまた必要とされる異なった神経伝達物質の統合で頭脳がきちんと作用することができるのにように助けるかもしれない(Parletta 2013年)。 複数のビタミンのB12関連のマーカーの低水準はまた低い頭脳の容積および減らされた認識機能(Tangney 2011年と関連付けられる; Tangney 2012年)。 調査はまた頭脳の萎縮(Tangney 2012年を遅らせてもいいことを他の調査は報告したが2年間folate、ビタミンB12およびビタミンB6との補足が認識低下を遅らせ、臨床状態(de Jager 2011年)を改善することを報告した、; スミス 2010年)。 チアミンの十分な取入口を保障することはチアミンの欠乏により徴候が記憶喪失症(PubMedの健康2013年)のKorsakoffのシンドロームを引き起こすことができるので、記憶喪失症の防止の重要な考察である。

アセチルLカルニチン

海馬内のニューロンおよび頭脳の他の地域の死は記憶喪失症の開発の役割を担うと考えられる。 アセチルLカルニチンは自然にいろいろneuroprotective効果をもたらすかもしれないボディによって作り出される物質である。 主要な役割の1つは「細胞発電所と」、農産物エネルギーもっと効率的に言われるmitochondriaを、通俗の言葉で助けることである(べたつく物2012年; Malaguarnera 2011年; Barwhal 2009年)。 さらに、それは頭脳(Imperato 1989年内のアセチルコリンのレベルの増加を助けるかもしれない; 白1990年; 江2011年; Schaevitz 2012年)。 アセチルLカルニチンとの補足はアルツハイマー病(江2011年を含む多くの異なった動物モデルのneurodegenerative機能障害を、改善した; Zhou 2011年)、年齢関連の学習および記憶減損(Kobayashi 2010年)、悪い血の流れ/打撃(Barwhal 2009年; べたつく物2012年; チャンR 2012年)および頭部外傷(Scafidi 2010年)。 アセチルLカルニチンはまた認識機能を、肝臓の脳症を用いる人々の記憶を含んで、肝臓障害(Malaguarnera 2011年)によって引き起こされた病気改善した。

補酵素Q10およびPyrroloquinolineのキノン

補酵素Q10 (CoQ10)、エネルギーの細胞生産にかかわる自然発生するビタミンそっくりの物質はあるneuroprotective特性(Massaad 2011年があるかもしれない; Ishrat 2006年)。 関連の混合物、pyrroloquinolineのキノン(PQQ)は、neuroprotective効果を同様にもたらすかもしれない(チャン2002年; Ohwada 2008年; Scanlon 1997年)。 両方の物質が認識機能を改善し、記憶喪失症(Hassanshahi 2012年をもたらす細胞死を防ぐかもしれないことがニューロン細胞培養の調査および記憶喪失症の動物モデルは分った; チャン2002年; Hassanshahi 2013年; Massaad 2011年; Ishrat 2006年; Scanlon 1997年; チャンL 2012年; Ohwada 2008年)。 記憶喪失症の1つの潜在的な原因は酸素(虚血として知られている損傷の形態)のそれらを奪い取ることによって頭脳の海馬そして他の部分を損なう打撃である。 CoQ10はischemic損傷からなでること当然の記憶喪失症を防ぐのを助けることができることを提案する頭脳の海馬そして他の部分を保護する(Hassanshahi 2012年; Hassanshahi 2013年)。 動物モデルでは、CoQ10およびPQQは外傷性の脳損傷によるおよび薬物(チャンL 2012年を記憶喪失症引き起こす記憶喪失症の行動効果を減らした; Ohwada 2008年; Ishrat 2006年)。

オメガ3の脂肪酸

オメガ3の脂肪酸はdocosahexaenoic酸(DHA)およびeicosapentaenoic酸(EPA)を含んでいる脂肪のクラスである。 動物モデルでは、これらの脂肪は逆の虚血誘発の記憶喪失症に示され、処置が停止した後でさえも改善は維持された(Fernandes 2008年)。 オメガ3の脂肪酸で豊富な食糧を(脂肪質の魚のような)食べることまたは魚油の補足を取ることによるこれらの脂肪の増加する取入口は、記憶喪失症から頭脳の保護を助けるかもしれない。 記憶喪失症の動物モデルの調査はオメガ3の脂肪酸との長期処置が低酸素のレベル、薬物および鉛中毒(Fernandes 2008年によって引き起こされる記憶喪失症から頭脳を保護できることを提案する; Ajami 2012年; Yadav 2012年; Sharma 2012年)。 さらに、人間で作業メモリ(Narendran 2012年)を改善するために、EPAおよびDHAの補足は示されていた。

マグネシウム

マグネシウムのレベルは流動で高く血のより脳脊髄液と、呼ばれる頭脳および脊柱を囲む。 これはマグネシウムの演劇を中枢神経系(Slutsky 2010年)に於いての重要な役割提案する。 動物モデルでは、マグネシウムが不十分な食事療法は脳損傷の後で記憶欠損を増加し、激しい脳損傷に続いているマグネシウムの管理はかなり組織の損傷を減らし、行動の結果を改善した。 さらに、調査は外傷性の脳損傷を経、より少ないマグネシウムとの食事療法を受け取っている動物はより高い死亡率およびより悪く神経学的な結果(Hoane 2008年)があったことを示した。 証拠はまた穏やかに適当なアルツハイマー病の人々が頻繁に彼らの血(Barbagallo 2011年)のマグネシウムの集中を減少したあることがことを提案する。

マグネシウムの補足はまた記憶を改善し、それがメモリ損失(劉2012年を扱うか、または防ぐための有効な療法であることができることを提案する記憶喪失症の多くの動物モデルのメモリ損失を減らす; Slutsky 2010年; Sarreshtehdari 2012年; Uysal 2013年)。 規則的なマグネシウムの補足が頭脳に近づくことを許されることは困難であるが科学者は頭脳に得られるよりよく より効果があるかもしれないマグネシウムL THREONATEと呼ばれるマグネシウムの変更された形態を開発した(Slutsky 2010年)。

イチョウBiloba

イチョウのbilobaは最も広く研究された薬草の1つである。 それはフラボンのグリコシドおよびいろいろな医療補助(Blecharz-Klin 2009年)があるテルペンのラクトン呼ばれる2つのタイプの混合物を含んでいる。 重要なのは、イチョウのbilobaはいろいろな方法で頭脳の健康を改善できるかもしれない: エネルギー利用を改善すること、ニューロン死を防ぐこと、およびneurotransmission (Blecharz-Klin 2009年を調整することによって; Tobinaga 2012年; Walesiuk 2009年; AbdelWahab 2012年)。 人間の試験は有望な結果をもたらした: この植物は健康な中年のボランティアの記憶を改善し、年配者(Amieva 2013年の認識低下を遅らせた; Kaschel 2011年; Wesnes 2000年)。 別の調査はイチョウのbilobaにより、14日の管理後に、改善された作業メモリ(Silberstein 2011年)で起因した特定の脳活動の変更引き起こしたことを報告した。

Ashwagandha

Ashwagandha、別名インドの朝鮮人参はAyurvedicの薬で、何世紀にもわたって使用されてしまった(Sandhu 2010年)。 調査はそれが傷つけられたニューロン、Alzheimerおよびパーキンソン病および他のneurodegenerative条件(Singh 2011年によって傷ついた特にそれらの成長、修理および再生促進するかもしれないことを提案する; Konar 2011年)。

Huperzine A

Huperzine Aは植物のHuperziaの中国のserrataから得られる 混合物である。 記憶喪失症の能力からのリバーシブルへの主に茎のそして選択式に処理に於いてのその役割はacetylcholinesteraseを禁じる。 acetylcholinesteraseの阻止は記憶のために重要である神経伝達物質のアセチルコリンの高度をもたらす、; あるアルツハイマー病の薬物はまたこのメカニズム(Ye 1999年によって働く; Malkova 2011年; Rafii 2011年)。 複数の動物モデルでは、huperzine Aは記憶および認識機能(Wang 2010年を改善した; Shi 2012年)。 、8-24週間経口投与の後で、huperzine Aの300-500 mcgが毎日アルツハイマー病の患者の精神状態を改良した示され、よく容認されたことがまた(Wang 2009年)。 それはまた血管疾患(Xu 2012年)による認識不足の人々に寄与するかもしれない。 さらに海馬(Ma 2013年)内のニューロンの成長を促進するために、huperzine Aは動物モデルで示されていた。

Vinpocetine

Vinpocetineのタマキビの植物の派生物は、神経学的な問題の下にあることによる記憶喪失症の処理に有用かもしれない。 neuroprotective効果をもたらすことに加えて、vinpocetineは頭脳の海馬そして記憶(Deshmukh 2009年を制御する他の部分のニューロンの機能の改善によって記憶を高められるかもしれない; Ratra 2011年)。 動物および細胞培養の調査はvinpocetineが記憶を改善し、いろいろ異なったタイプの損傷(Deshmukh 2009年からニューロンを保護できることを示した; Ratra 2011年; Solanki 2011年; Nyakas 2009年; Groó 1987年)。

ブルーベリー

ブルーベリーはまた頭脳への血の流れを高め、神経機能(スペンサー2010年)を最大限に活用するかもしれないフラボノイドと呼ばれる混合物のクラスで特に豊富である。 多くの動物実験はブルーベリーと食事療法を補うことが記憶(ヨセフ2003年を高めたことが分った; Andres-Lacueva 2005年; Goyarzu 2004年; Casadesus 2004年; Coultrap 2008年; ラミレス 2005年)。 ブルーベリーの補足の効果は記憶(ウィリアムス2008年)に複雑にかかわる海馬の生化学的なシグナリング細道のいくつかを調整するかもしれない。 年配者の小さい調査はまた12週間ブルーベリー ジュースの日常消費が記憶(Krikorian 2010年)を改善したことが分った。