生命延長スキン ケアの販売

アルツハイマー病

目標とされた栄養の作戦

栄養の介在はAlzheimerで調査した

Huperzine A

グルタミン酸塩仲介されたexcitotoxicity (Wang 1999年)を防ぐか、または減らすのを助けることができるより植物のHuperziaのserrataから得られて、huperzine AはNMDAの受容器のブロッカーである。 それはまたacetylcholinesterase、認知および記憶のために重大である、アセチルコリンを破壊する酵素を妨げるのを助けることができる。 行為のこのメカニズムはdonepezilおよびgalantamine (日曜日1999年)のようなAlzheimerの複数の薬剤のそれに類似している。 ある調査はhuperzine Aが血頭脳の障壁を突き通し、大きい生物学的利用能を持ち、ある医薬品(Wang 2006bより行為の長い持続期間を持つかもしれないことを示す; Bai 2000年)。 Huperzineのすべての調査が認知(Rafii 2011年)に対する肯定的な効果を示さないが、前の調査の検討はhuperzine Aの300-500 mcgの線量が毎日かなりAlzheimerの患者の標準化された認識テストの成績を改良した明らかにし、ある薬剤の代わり(Wang 2009年)よりわずかに安全ことをだった。

Lipoic酸

この有効な酸化防止剤は発火を減らし、金属をキレート環を作り、動物実験(Milad 2010年のアセチルコリンのレベルを増加するために示されていた; Holmquist 2007年)。 Alzheimerのlipoic酸に少数の小さい人間の調査だけずっとあるが、結果の把握約束。 1つの調査では、Alzheimerを持つ9人の患者か同じような痴呆は600に337日の平均のためのlipoic酸の日刊新聞のmgを、取った。 調査の最初の時点で、認識スコアは絶えず低下していた。 調査の終りまでに、それらは安定した(Hager 2001年)。 第2調査は48か月間43人の患者にこの政体を拡張し、病気は非常にゆっくり進歩した(未処理の患者) (Hager 2007年で見られる典型的な病気の進行率と比較されて)。

アセチルLカルニチン

アセチルLカルニチン(ALC)は動物で正しいアセチルコリンの欠損に示されていたで、健康なmitochondria (バッタワース2000年の支持によってベータ アミロイドからニューロンを保護する酸化防止剤; Dhitavat 2005年; Virmani 2001年)。 研究者のグループはlipoic酸とALCを結合し、見つけられて老化させた動物のミトコンドリアの腐食を逆転できる。 同じ研究グループは穏やかな認識減損および穏やかなアルツハイマー病の場合のALCの21の臨床試験の広範囲の評価を行なった。 彼らは偽薬(エームズ2004年)と比較されたALCのグループの重要な利点を見つけた。

ALCはマウス(、neurofibrillaryもつれの形成および認識機能障害ベータ)の高いホモシステインのレベルの効果をアミロイドの血頭脳の障壁の完全性の例えば、悪化、増加されたレベル(Zhou 2011年)減らすために注意された。 更に、アルツハイマー病の人々間の小さい臨床試験はALCの3,000 mgが1年の期間(Pettegrew 1995年)にわたるより少ない認識悪化で毎日かなり起因したことを示した。 実験室調査はALCがアミロイドの前駆物質蛋白質新陳代謝(Epis 2008年)にことを影響を与えることによってアミロイドのベータneurotoxicityを減らすことができることが分った。

Panaxの朝鮮人参

Ginsenosidesの植物のPanaxの朝鮮人参(P.の朝鮮人参 )のエキスのステロイドそっくりの混合物は記憶利点(Christensen 2009年)を作り出す活動的な化学薬品であると、信じられる。 400 mgが最も大きい利点を作り出し、投薬ことをの後の1-6時間 記憶を後押しした ことが200をテストした調査、認識問題のない健康な患者のP.の朝鮮人参の400および600 mgは分った(ケネディ2001年)。 より高い適量が58人のアルツハイマー病の患者でテストされたときに、改善が12 週停止 (リー2008年)の後の衰退したけれども12週に毎日与えられたP.の朝鮮人参の4.5 gは同じ期間にわたって低下する認識能力39人の制御患者と比べて次第に増加する改善を、作り出した。

ビタミンCおよびE

ビタミンCおよびEは酸化防止特性のために有名である。 複数の調査はアルツハイマー病(Gehin 2006年と関連付けられる酸化損傷の減少の結合された潜在性を検査した; Shireen 2008年)。 1つの観測の調査はビタミンC (500のmg /day)との補足ことを示したおよびE (400 IU/day)はアルツハイマー病(Boothby 2005年)の減らされた流行と関連付けられた。 研究者のもう一人のチームはビタミンCおよびEの組合せがアルツハイマー病の減らされた危険と関連付けられたが、どちらも単独で補足相当な保護(Zandi 2004年)相談しなかったことが分った。 但し、偽薬制御臨床試験は単独でビタミンEの大量服用が、2,000までのIU毎日、Alzheimerの患者(Grundman 2000年)の精神悪化を遅らせた、および助けられた減らされたアミロイドのベータ集合(チェン2011年)ことが分った動物モデル、ビタミンCによってで。

Alzheimerの患者のビタミンEの不足は血小板の集合(Ciabattoni 2007年)を高めるようである高められた脂質の過酸化反応(脂質の酸化悪化)と関連付けられる。 ビタミンCおよびEとの組合せ療法は穏やかに適当なアルツハイマー病(Galbusera 2004年)の人々の脂質の過酸化反応を減らすために示されていた。 ビタミンCおよびEの高い取入口は健康な年配者(陸標2006年)のAlzheimerの減らされた発生と関連付けられるかもしれない。

ビタミンEがアルツハイマー病を保護するかもしれない1つの方法はapolipoprotein E4 (apoE4)に関係としなければならない。 研究者は、apoE4表現型の人々で、ニューロンの損なわれた酸化防止防衛システムが酸化損傷(Mas 2006年)を高めるかもしれないことを疑う。 別の理論はビタミンEが多量の誘引可能な一酸化窒素のシンターゼによって与えられる酸化損害を減らせる かもしれないことをAlzheimer (McCann 2005年)の進行につながった親オキシダント提案する。 さらに、最近の調査はビタミンEがアミロイドのベータ誘発の酸化圧力を戦うかもしれないことをアルツハイマー病(Pocernich 2011年)の特徴提案した。 (ノート: 誘引可能な 一酸化窒素のシンターゼは 健康な幹線機能を維持するために必要 であるendothelial 一酸化窒素のシンターゼと混同するべきではない。)

イチョウのbiloba

イチョウのbilobaは 炎症抑制の代理店として役立ち、血液凝固を減らし、neurotransmission (ダイヤモンド2000年を調整するかもしれない酸化防止剤である; ペリー 1999年)。 1つの調査では、 イチョウは 穏やかに適当なAlzheimerの痴呆の患者でテストされた。 結果は矛盾していた。 但し、神経精神病学の徴候のそれらの患者の小群で、120 – 26週に毎日イチョウの240 mgはかなり偽薬(シュナイダー2005年)上の認識性能を改善した。 別の調査はイチョウが頭脳(矢尾2004年)のアミロイドのベータ生産を禁じたことが分った。

イチョウは、他の頭脳支持の栄養素と効果的に結合されたら、互いに作用し合う認識効果を提供するようでcerebrovascular機能(Mashayekh 2011年)を改善する機能に部分的に起因する。 研究はG.のbilobaを、 Bのビタミン phosphatidylserineのような他の栄養素と結合しておよびビタミンEが動物および人間両方(Araujo 2008年に認識利点を提供できることを示した; ケネディ 2007年)。 さらに、調査はイチョウのエキスが酸化防止特性(Arandaアブレウ2011年)から明瞭なメカニズムによってベータ アミロイド誘発の細胞死からの神経の細胞を救助できることが分った。 イチョウはまたアミロイドの原繊維(Longpré 2006年)の形成の禁止によってアルツハイマー病から保護するようである。 最後に、6つの調査の検討は否定的な副作用 (Janssen 2010年)の証拠無しでそのイチョウの利点の認知およびpsychopathological徴候を、見つけた。

クルクミン

クルクミンはウコンのlonga ( ウコン)の 植物から得られる。 多くの調査はベータ アミロイドの阻止を含む多数の細道によってneuroprotective行為を出すのでクルクミンが特にAlzheimerニューロンの既存のアミロイドのベータの、炎症抑制の効果、酸化防止活動、遅らせられた低下、および銅および鉄のキレート化(不良部分)の整理のための有効な療法であるかもしれないことを提案した(王妃2008年; Mishra 2008年; Ringman 2005年; 歩行者 2007年)。

クルクミンは認識機能障害、神経のシナプスの損傷、アミロイドのプラクの沈殿および酸化損傷を減らすためにあった。 によってまた頭脳ニューロン(Cole 2004年のcytokinesのレベルを調整することをあった; Mishra 2008年)。 クルクミンの炎症抑制の効果は核要因kappaBの減少、 cytokineの生産(Aggarwal 2004年)にかかわる多くの遺伝子を調整する核トランスクリプション要因に起因するようである。 鉄および銅のような有毒な金属のキレート環を作り、レベルを減らすクルクミンの能力はまたアミロイドの集合(Baum 2004年)を防ぐのを助けるかもしれない。 重金属との相互作用の禁止によって(例えば、カドミウムおよび鉛)、クルクミンは大脳の規制解除(Mishra 2008年)を減らすかもしれない。 実験室調査はまたクルクミンがNSAIDsの店頭イブプロフェンおよびナプロキセン(ヤン2005年)より動物の頭脳でベータ アミロイドの禁止の蓄積で有効であることを提案する。 臨床試験は1から4グラムまで及ぶ規則的なクルクミンの線量が毎日よく容認され、炎症抑制の効果を出し、そして減らしたことが多分ありそうなAlzheimer (Baum 2008年)が付いている27の主題のアミロイドのベータ集合を分った。

栄養の介在は認識低下および痴呆で調査した

Docosahexaenoic酸

Docosahexaenoic酸(DHA)、魚および魚油で主に見つけられるオメガ3の脂肪酸は認識機能(Swanson 2012年)につながった。 DHAは人間の脳(若者2005年)の総脂肪酸の内容の30%と50%の間で構成する。 アミロイドのベータ分泌(Lukiw 2005年)を減らし、phosphatidylserineのレベル(Akbar 2005年)を増加することを示した。 調査はオメガ3の脂肪酸にneurofibrillaryもつれの形成(Ma 2009年)の初期を禁じ、アミロイドのプラクの開発(Amtul 2010年)を減らす機能があることを示す。 動物モデルは魚油の補足がApoE4遺伝子かもしれないことを明らかにした(Kariv-Inbal 2012年)を運ぶマイナスの効果の一部を戦う。 年齢関連の認識低下と485人の個人を含むランダム化された調査では6か月間DHAの日刊新聞の900 mgは学習および記憶テスト(Yurkoマウロ2010年)のマーク付きの改善で起因した。

Vinpocetine

タマキビの植物から得られるVinpocetineにneuroprotective特性があり、大脳の循環(Szilagyi 2005年を高める; Dézsi 2002年; Pereira 2003年)。 それはまたexcitotoxicity (Sitges 2005年から保護する; Adám-Vizi 2000年)。 Vinpocetineは年齢関連の記憶減損(Altern MedのRev. 2002年)の処置のために東ヨーロッパで薬剤として使用された。 管理された臨床試験では、vinpocetineの10 mgは一日に三回管の老年性の大脳の機能障害(Balestreri 1987年)の主題間の認識機能のいろいろな手段を改善した。

Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)

Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)は老化の細胞の新しいmitochondriaの成長を刺激する重要な栄養素で、ミトコンドリアの保護および修理(Chowanadisai 2010年を促進する; タオ 2007年)。 ミトコンドリアの腐食はAlzheimer (Facecchia 2011年を含む多くの年齢関連の病気に、貢献する; マーティン 2010年)。 実験室調査はPQQがアルツハイマー病(金2010年の開発を禁じるかもしれないことを示す; 劉2005年; Murase 1993年; 山口1993年; チャン 2009年)。 PQQはベータ アミロイドおよびパーキンソン病(金2010年のneurodegenerationに貢献する蛋白質のアルファsynucleinからニューロンを保護する、; チャン 2009年)。

PQQの1日あたりの20 mgとの補足は中年および高齢者(Nakano 2009年)のグループのより高い認識機能のテストの改善で起因した。 これらの効果はかなり主題がまた300にCoQ10の1日あたりのmgを取ったときに増幅された

Phosphatidylserine

Phosphatidylserine (PS)は細胞膜の自然発生する部品である。 穏やかな認識減損の78人の高齢者の日本で行なわれた調査では6か月間PSの補足はメモリ機能(Kato-Kataoka 2010年)の重要な改善で起因した。 別の調査では、年齢関連の記憶低下の18の年配の主題は100にPSのmgを毎日12週間3回取った。 6のそして12週のテストはベースライン測定(Schreiber 2000年)と比較された認識利益を示した。 研究者のグループは記憶不平(Richter 2010年)の8人の年配の患者のオメガ3のphosphatidylserine含んでいる脂肪酸(PSオメガ3)の安全そして効力を調査した。 彼らはPSオメガ3がメモリ機能に対する好ましい効果をもたらしたことが分った。 研究者は今phosphatidylserineの補足がdocosahexaenoic酸(DHA)と共に(Shyh-Hwa 2012年)最上に働くことが分っている。

Glycerophosphocholine Glycerophosphocholine (GPC)は神経伝達物質のアセチルコリンへ脳細胞の膜および前駆物質の構造部品である。 アルツハイマー病では、GPCの集中はneurodegeneration (ウォルター2004年)の間に細胞膜の故障によるCSFで増加する。 GPCの補足および他の栄養物質はアセチルLカルニチン、docosahexaenoic酸、α lipoic酸を好み、phosphatidylserineはマウス(Suchy 2009年)の認識機能を改善する。 Alzheimerのタイプの痴呆の261人の患者の臨床試験はアセチルコリンの前駆物質(モレノ2003年)との認識徴候で改善を示した。 より大きい試験はまた打撃から回復している患者が5か月(Barbagallo 1994年)間アルファGPCの1,000 - 1,200 mgを与えられたときに重要な認識改善を明らかにした。

生命延長調査: 栄養複合体は肯定的に認識性能に影響を与えるかもしれない

生命延長Clinical Research、Inc.によって行なわれた2012調査は主観的な記憶不平の年配の主題に中年の40でアルファglyceryl phosphorylのコリン(A-GPC)、phosphatidylserine、vinpocetine、ブドウの種のエキス、野生のブルーベリーのエキス、ashwagandhaのエキスおよび認識性能のウリジン5'一リン酸塩を含んでいるサプリメントの毎日投薬の影響を査定した。

オンライン認識査定用具(コンピュータ化されたNeuropsychologicalテスト)がベースラインからの日30および日60への認識性能の変更を査定するのに使用された; 全体的な印象の改善(CGI-I)のスケールはオーバーオールの臨床的に定められた概略測定を提供した。

29の主題は報告される重要で不利なでき事無しで調査を完了した。 予備の結果は3つのテストの統計的に重要な改善を明らかにした: 作業メモリ(N-back)、点検時間および管理機能。 CGI-Iのスケールに基づいて、改善は30日そして60日のプロダクト投薬後に注意された。

調査はサンディエゴ、カリフォルニア2012年4月21-25日の実験生物学2012の学際的な科学的な会議で示された。

認知のための付加的な栄養サポート

コーヒーおよびカフェイン

複数の検討はコーヒー消費がAlzheimerおよびパーキンソン病(バット2011年)の減らされた危険と関連付けられることを明らかにされて調査する。 マウスへの長期カフェインの管理はベータおよびガンマsecretaseの抑制によって頭脳のアミロイドのベータ沈殿を減らすことができる。 動物モデルはgranulocyteのコロニー刺激的な要因(G-CSF)の血レベルを増加するためにカフェインが別のコーヒー 部品と相乗作用を与えた ようであることを示した。 作業メモリ(Cao 2011年)を高めるためにcaffeinatedコーヒーのより高いG-CSFのレベルそして長期管理は両方示されていた。

Chlorogenic酸、コーヒーで現在の酸化防止ポリフェノールはタイプ2の糖尿病の血圧、全身の発火、危険、および血小板の集合(Cao 2011年を減らすために示されていた; Montagnana 2012年)。 1つの調査では、損なわれた短期または作業メモリのマウスがchlorogenic酸を与えられたときに、認識減損はかなり逆転した(Kwon 2010年)。 ポリフェノール供給はコーヒー豆が焙焼方法自体どの位と焼けるか変わり。 すべての焙焼はあるあポリフェノール、最も重要なchlorogenic酸であることを破壊する。 但し、コーヒー豆にポリフェノールの内容を戻す特許を取られた焙焼プロセスがあり通常処理されたコーヒー(Zapp 2010年)と比較される大幅に高められたポリフェノールの内容を可能にする。 chlorogenic酸のもう一つの優秀な源は緑の コーヒー エキス( Jaiswal 2010年)である。

緑茶

カテキンとして知られている緑茶のフラボノイドは金属キレート環を作る(結合の)特性、また酸化防止および炎症抑制の効果(Mandel 2006年)を所有するために示されていた。 動物実験は緑茶、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)の主要なフラボノイドが、他の茶カテキンと共に、頭脳(Rezai-Zadeh 2005年)でベータ アミロイドのレベルを減らすことができる示しアミロイドのベータ誘発の認識機能障害およびneurotoxicity (Haque 2008年をことを抑制する; 金2009年; Rezai-Zadeh 2008年)。 調査は緑茶のカテキンがまた神経シグナリングおよび新陳代謝の変調器、細胞の存続および死の遺伝子およびミトコンドリア機能として機能することを提案する。 最近、人口によって基づく調査は緑および紅茶両方のカテキンの取入口がアルツハイマー病および痴呆(Mandel 2011年)の発生を減らすかもしれないことを定めた。

Resveratrol

Resveratrol –日本人のknotweed、赤ワインおよびブドウで見つけられるポリフェノール海馬のアミロイドのベータ レベル、neurotoxicity、細胞死および退化を減らすために–は示されていたり、また減損(金2007年)を学ぶことを防ぐ。 複数の調査は痴呆およびアルツハイマー病(Vingtdeux 2008年)のより低い発生と赤ワインのその適当な消費を、特に、関連付けられる示す。 赤ワインまた含んでいる多くのフェノール酸化防止混合物、研究は提案する、アルツハイマー病の病理学の進歩を妨害しなさい(Ho 2009年)。 それはまたことstilbenoids – resveratrolの派生物–より低いアミロイドのAlzheimerのモデル(リチャード2011年)のベータ ペプチッド集合観察された。 Resveratrolは温和なペプチッドをそのまま同様に残している間選択式にアミロイドのペプチッドの有害な群生を中和するために示されていた(Ladiwala 2010年)。

ブドウの種のエキス

ブドウの種のエキスはproanthocyanidins (Shi 2003年)と呼ばれる有効な酸化防止剤を含んでいる。 実験室の実験では、動物ニューロンはベータ アミロイドに露出される前のブドウの種のエキスと扱われた。 容易に遊離基を集め、続いて死んだ未処理ニューロンとは違って、ブドウの種のエキスと扱われた細胞はかなり保護された(李2004年)。 別の動物実験では、ブドウの種のポリフェノールを管理することは頭脳のアミロイドのベータ集合を減らし、Alzheimerの病気そっくりの認識減損(Wang 2008年)を遅らせた。

マグネシウム

マグネシウムは記憶処理に必要であるNMDAタイプのグルタミン酸塩の受容器の作用にかかわる、(Bardgett 2005年)。 調査は血清のマグネシウムのレベルの不均衡により認識減損(Corsonello 2001年を引き起こすことが分った; Barbagallo 2011年)。 最近、科学者は特に作り出されたマグネシウムの混合物がマグネシウムのマグネシウムL THREONATE MgT)の倍力頭脳のレベルをマグネシウムの他の形態よりもっと効率的に呼んだことを発見した。 マグネシウムのこれらのより高い頭脳のレベルは適切な神経および認識機能のために必要である、改善したり、また長期学習および記憶を高めたシナプス シグナリングを。 動物のMgTのテストは記憶、特に長期記憶(Slutsky 2010年)で相当な改善を示した。

Bのビタミン

Bのビタミン(例えば、folate、ビタミンB12およびビタミンB6)の低水準と共に高いホモシステインのレベルは、アルツハイマー病および穏やかな認識減損(Quadri 2005年と、関連付けられた; Ravaglia 2005年; Tucker 2005年)。

  • ビタミンB12。 痴呆のアルツハイマー病または別のタイプを持つ患者のビタミンB12の調査の評価のレベルでは、研究者はより低いB12レベルがより大きい認識悪化(Engelborghs 2004年)につながったことが分った。 痴呆なしの人々75の人口ベースの縦方向調査はまたはより古いビタミンB12またはfolateの低水準とのそれらに三年の期間(Wang 2001年)にわたるアルツハイマー病を開発する危険が二度あったことが分った。
  • ビタミンB6。 調査は年齢60が制御主題(Mizrahi 2003年)と比較されたビタミンB6のかなりより低い量を消費した後ことがAlzheimerの患者分った。 さらに、低いビタミンB6のレベルはアルツハイマー病(Mulder 2005年)の患者の頭脳の損害の高い数と関連付けられた。
  • Folate。 FolateはDNAの統合(Hinterberger 2012年)のために必要である。 アルツハイマー病の30の主題を含む調査では、脳脊髄液のfolateのレベルは遅手始めのアルツハイマー病(Serot 2001年)の患者でかなりより低かった。 人々の別の縦方向の分析はホモシステインのハイ レベルかfolateの低水準とのそれらが認識機能を損なったことが70から79年を分った老化させた。 認識減損へのリンクは低いfolateのレベル、主要研究者のために最も強かったfolateが認識低下(Kado 2005年)の危険を減らすかもしれないことを提案するために。
  • ナイアシン。 1993年と2002年の間に行なわれる6,000人以上の調査分られることがアルツハイマー病から保護される食餌療法のナイアシン(ビタミンB3)のハイ レベル。 著者は65番の年またはより古い老化した最初に健康な人々の食餌療法の習慣を研究した。 調査が進歩したと同時に、何人かの関係者は健康に残ったアルツハイマー病および開発した。 ナイアシンの最も高い取入口が付いている主題に認識低下(Morris 2004年)の危険の70%の減少があった。

ビタミンD

頭脳のビタミンDの受容器の広範な分布は神経学的な機能(Eyles 2005年)のビタミンDの重要性のための証拠であるかもしれない。 調査は血頭脳の障壁を渡ってベータ アミロイドの整理がビタミンDの十分なレベルによって促進されることを示す。 動物テストはアルツハイマー病(Ito 2011年)に対して潜在的な予防の効果を指す1.3ビタミンDの補足のアミロイドのベータ除去の倍により大きい率を示した。 7年間続かれたほぼ500人の女性の間でビタミンDの取入口のための最も高いquintileのそれらに(1/5th)最も低いquintileで それらと 比較されたアルツハイマー病を開発する危険の75%以上減少があった(Annweiler 2012年)。

補酵素Q10

補酵素Q10 (CoQ10)はミトコンドリア機能(Galpern 2007年の損失を含む複数のneurodegenerative無秩序の結果を改善するためにあった; Manacuso 2010年)。

調査はCoQ10のレベルがアルツハイマー病(Dhanasekaran 2005年)で変わる、および補足は統合されたアプローチの一部としてアルツハイマー病(Kidd 2005年)のミトコンドリア機能を改善するために提案されたことを示した。

1つの動物実験では、CoQ10は別の実験でCoQ10はベータ アミロイドの生産過剰を減らしたが、ベータ アミロイドと(Moreira 2005年)扱われたラットのミトコンドリアの不足を妨害した(ヤン2008年)。 補酵素Q10はまた実験室調査(Ono 2005年)のアミロイドのプラクを不安定にするために示されていた。

複数の臨床試験はAlzheimerの患者の総合的なCoQ10アナログの効果を評価し、よい結果を示した。 例えばCoQ10アナログがある標準化された認識査定(Gutzmann 2002年)の準のより大きい改善だったことを、試験の比較のtacrine、Alzheimerの203人の患者間のCoQ10アナログへの薬剤のacetylcholinesteraseの抑制剤は、示した。 別の試験は偽薬と比較されたCoQ10アナログを受け取っているAlzheimerの患者の認識査定の線量依存した改善を明らかにした。 この試験はまた安全であるためにCoQ10アナログを示し、よく容認した(Gutzmann 1998年)。 同様に、Alzheimerの102人の患者で行なわれた試験でCoQ10アナログは記憶、偽薬(Senin 1992年)と比較された注意および行動を改善した。

N acetylcysteine

N acetylcysteine (NAC)はグルタチオンへ前駆物質、ボディ(フォルマン2009年の遊離基の強力な清掃動物である; Arakawa 2007年)。 グルタチオンの不足はいくつかのneurodegenerative病気(Pocernich 2000年)と関連付けられた。 1つの調査はNACがかなりグルタチオンのレベルを増加した示し、知られていた自由な根本的産出の代理店(Pocernich 2000年)と扱われた齧歯動物の酸化圧力をことを減らした。 別の調査はグルタチオン不十分なマウスがベータ アミロイドからの神経の損傷により傷つきやすかったことを示した(ひび2006年)。 NACが酸化損傷および認識低下(Tchantchou 2005年)を軽減したことが分られるAlzheimerの動物モデル。

Ashwagandha

Ashwagandhaまたは Withaniaのsomniferaは 年齢関連の無秩序(Ven Murthy 2010年)の広い範囲を扱うのにインドで使用される植物である。 アルツハイマー病の動物モデルを使用して2012調査はashwagandhaがアミロイドのペプチッドの蓄積を逆転させた分り、行動の欠損(Sehgal 2012年)をことが改善した。 実験室調査はashwagandhaがneurites (神経細胞からのすなわち、投射)を再生し、ひどく傷つけられたニューロン(Kuboyama 2005年)のシナプスを再建できることを示した。 neuroprotective利点に加えてAlzheimerの薬剤のdonepezil、acetylcholinesteraseの抑制剤(Choudhary 2004年)の行為をまねるために、ashwagandhaは示されていた。

ブルーベリーのエキス

2005年に、科学者は老化することことをによってブルーベリーで現在のポリフェノールが引き起こされた認識およびモーター欠損を逆転させたことに注意した(Lau 2005年)。 ブルーベリーのエキスはneurogenesisを刺激し、海馬、主にアルツハイマー病(Casadesus 2004年)によって影響される頭脳の地域の神経の可塑性(適応性)を高める。 研究者が彼らの酸化防止機能のための果物と野菜を分析した1つの調査では、ブルーベリーは遊離基(ウー2004b)を中和する容量のために最も高く記録する上に出て来た。

ルテオリン

ルテオリン、で見つけられたフラボノイド果物と野菜(例えば、ピーマン、にんじんおよびセロリ)は早い研究のアルツハイマー病に対して、保護効果を表わした。 ルテオリンがアルツハイマー病のマウスに管理されたときに、ベータ アミロイドのレベルに重要な減少があった。 これらのマウスはまたグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3のアミロイドのベータおよびneurofibrillaryもつれ(Rezai-Zadeh 2009年)の開発で関係した酵素の活動の減少を表わした。

複数の栄養素の組合せ

複数の栄養素の不足はアルツハイマー病(Kristensen 1993年の人々で観察された; Jiménez-Jiménez 1997年)。 最近、科学者はビタミンB、C、DおよびEのための、また最も一般に魚で見つけられたオメガ3オイルのためのbiomarkersのより高い血清のレベルを持つ個人が– EPAおよびDHA –頭脳の収縮か減らされた認識機能(弓術家2011年)を表わしてまずなかったことが分った。

メモリ機能の改善が統計的に重要ではなかったが、多数の栄養素の公式が認知のすべての手段を改善したことが分られる早段階Alzheimerを持つ14人の個人の人間の調査。 公式は葉酸でビタミンB12の400 mcgを、6 mcg、ビタミンEの30のIU、NのS-adenosylmethionine (同じ)の400 mg、600 mg -acetylcysteine、およびアセチルlカルニチンの500 mg構成した。 認識改善は12ヶ月の調査(Chan 2008年)中続いた。 認識またはメモリの問題無しの200人の健康な中年の個人の調査では、2か月間multivitaminを与えられた人は認識機能テストでより高く記録したり、延長認識挑戦の間により少ない疲労、達成されたより大きい正確さを、および偽薬だけグループ(Haskell 2010年)と比較された数学処理でより速く証明されて示した。