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アルツハイマー病

アルツハイマー病のホルモン補充療法

下にある要因を調整する潜在的な作戦はアルツハイマー病性ホルモンの年齢関連の枯渇を目標とすることである。 月経閉止期に従がって、女性はエストロゲンおよびプロゲステロンの急速な損失を経験する。 同様に、人はテストステロンの年齢関連の損失、男性ホルモンの不足として知られている条件または生殖腺機能減退症を経験する。 性ホルモンに神経の健康に於いての基本的な役割があるので、ホルモン補充療法(HRT)はアルツハイマー病(Barron 2012年)の陰謀的な治療上の考察である。

Pregnenolone

人間では、ステロイド ホルモンの滝はpregnenolone、コレステロールのホルモン性の派生物から始まる。 続いて、pregnenoloneの新陳代謝の修正はエストロゲン、プロゲステロンおよびテストステロン(ミラー2002年に変えられるdehydroepiandrosterone (DHEA)をもたらす、; Luu-The 2010年)。 老化はpregnenoloneおよび他のステロイド ホルモンの生産の急な低下と関連付けられる。 フランスの研究者はpregnenoloneが直接複数のアセチルコリン解放にキーの頭脳の地域影響を及ぼすことを示した。 それらはまた新しい神経の成長(メーヨー2003年を促進するpregnenoloneの能力を示した; メーヨー 2005年)。

Dehydroepiandrosterone (DHEA)

DHEAはneuroprotective効果および複数の調査をアルツハイマー病の患者に病気(Hillen 2000年なしでそれらよりDHEAの低レベルがあることを示してもらう; Polleri 2002年; Weill-Engerer 2002年)。 動物モデルでは、DHEAはベータ アミロイドをoverexpressed齧歯動物の記憶を改善した(Farr 2004年)。

エストロゲン

エストロゲンは神経機能の重要な調整装置である。 ニューロンをアミロイドによってベータ仲介される毒性から保護するために、また細胞培養(チャン2003年の神経の死を減らすことを報告した; ベイリー 2011年)。 但し、頭脳の保護に於いてのエストロゲン取り替え療法の役割は完全に明確でし、開始(Maki 2012年)で年齢に依存するかもしれない。 1つの調査チームは神経学的な健康が既に妥協されればニューロンがそれでも健康な有利であることができる、アルツハイマー病を悪化させるかもしれないときエストロゲン療法がことを提案した(Brinton 2005年)。 Cache郡の調査はAlzheimerの危険が早い開始が(月経閉止期の近くで)重要な要因(Carroll 2012年であるかもしれないことを提案する短期HRT (Zandi 2002年)と比較された長期HRTと(10年を超過する)減ったことを報告した; Barron 2012年)。

プロゲステロン

エストロゲンのように、プロゲステロンのレベルは正常な老化の間に低下する。 低下のプロゲステロンのレベルは増加された増加されたアミロイドのベータの、NFTs、高められたニューロン死および損なわれた認知とつながる; 関連付けられるかどれがアルツハイマー病(Barron 2012年)と。 従って、科学的な証拠はプロゲステロンがアルツハイマー病(Schumacher 2004年)を含む退化的な脳疾患の防止のために有効かもしれないことを提案する。

テストステロン

月経閉止期の間に起こる女性のホルモンの突然の低下とは違って、テストステロンの損失は(Barron 2012年)およそ30年齢からの2-3%を毎年低下させていてbioavailableレベルが人で漸進的、である。 複数の調査は人のアルツハイマー病の高められた危険に低いテストステロンをつないだ。 16人のオスのAlzheimerの患者および22の健康な制御を含む臨床試験ではテストステロンの取り替え療法の24週はアルツハイマー病(Lu 2006年)とそれらの中の偽薬と比較された改善された生活環境基準と関連付けられた。

Melatonin

内生melatoninのだけでなく、助けは睡眠航跡周期を調整するが、強い酸化防止剤(Bubenik 2011年)である。 年齢の頭脳の低下内のMelatoninの分泌および低レベルは認識減損(Magri 2004年)の高度と関連付けられる。 Melatoninの集中は同じ年齢(Cardinali 2011年)の健康な人々のよりAlzheimerの患者で低い。 動物実験では、melatoninは認識機能を改善し、ベータ アミロイドの酸化傷害そして沈殿を減らした(チェン2006年)。 付加的な調査はmelatoninがアミロイドのベータ毒性からアミロイドのベータ生成を損ない、プラクの沈殿物(Wang 2006a)ことをの形成を遅らせることによって脳細胞を保護することを確認した。 Melatoninはまたtauのもつれおよびアミロイドのベータ毒性(Srinivasan 2006年)を減らすために示されていた。