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アルツハイマー病

付加的なPharmacologic療法

非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)

人口ベースの調査からの証拠はこれらの効果が臨床試験(Sastre 2010年)で再生されなかったが、アルツハイマー病の非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)との処置の有利な効果を提案する。 NSAIDsの影響発火に貢献するcyclooxygenase (コックス)の酵素の禁止によるアルツハイマー病の病理学。

NSAIDsは遅くよりもむしろ高齢者の認識低下を生命(Hayden 2007年の始められた内部の中年なら(年齢65前に)防ぐようである; Sastre 2010年)。 残念ながら、正常な適量のNSAIDsは、重要な悪影響と、関連付けられた。 NSAIDsの長期使用は胃腸、腎臓および心血管の複雑化(Sastres 2010年と関連付けられる; ウィリアム2011年; Ejaz 2004年)。 しかし低線量のアスピリンはAlzheimerの発生の減少で有効であるかもしれないし、81だけmgが取られるとき日副作用は比較的まれである。

薬剤を下げる血圧

心血管の危険率を扱うことが痴呆シンドロームを防ぐか、または扱うであるかもしれない有効な方法ことがAlzheimer (Qiu 2012年)を含んで仮定された。 具体的には、中年の間の高い血圧は遅い生命のAlzheimerの開発と関連付けられるようである。 この効果は頭脳(Shah 2012年)からの高血圧と悪いアミロイドのベータ整理間のリンクによって引き起こされるかもしれない。

高血圧を、アンギオテンシン変換の酵素(エース)の抑制剤を含んで、アンギオテンシンの受容器のブロッカー扱うのに普通使用される薬剤が潜在的なAlzheimerの療法(Qiu 2010年)としておよびカルシウム チャネルのブロッカー、考慮された。 研究はこれらの薬剤が穏やかに認識低下を減らす提案し、ことをAlzheimerの開発および進行(Forette 1998年の危険を減らすかもしれない; Hajjar 2008年; Trenkwalder 2006年)。

Etanercept (Enbrel®)

Etanercept (Enbrel®)、cytokine TNF-αの生物的抑制剤は、ある特定の炎症性条件(例えば、慢性関節リウマチ、プラクの乾癬)の処置のために公認である。 perispinalの注入として作り出され、Alzheimerの患者に管理されたとき、予備の研究のレポートはEnbrel®が数分以内に明白だった認識機能の支えられた改善をもたらすことを提案する(Tobinick 2008a、b; Tobinick 2012年)。 この新しい治療上のアプローチを使用して予備の調査結果が有望だったので、生命延長Foundation®は現在更にアルツハイマー病を緩和するために穏やかの患者のEnbrelのperispinalの注入の効果を調査するように臨床試験を後援している。

Granulocyteのコロニー刺激的な要因(G-CSF)

Granulocyteのコロニー刺激的な要因 (G-CSF)はある特定の白血球の生産を刺激する成長因子である。 それはまた頭脳の新しいニューロンの作成を支え、コリン作動性のneurotransmission (江2010年)を調整する。 G-CSFの低レベルは健康な個人(Laske 2009年)と比較されるAlzheimerの患者で識別された。 G-CSFのだけでなく、救助された妥協された記憶および認識機能の注入がまた、しかしアセチルコリン(Tsai 2007年)のレベルを上げたことが分られるAlzheimerの動物モデル。 南フロリダの大学の調査はAlzheimerの患者(Clinicaltrials.gov)にG-CSFを管理する認識効果を評価するように努める。

頭脳得られたNeurotrophic要因(BDNF)

BDNF (頭脳得られたNeurotrophic要因、頭脳のシグナリング蛋白質の能動態は、新しいニューロンおよびシナプスの成長を促進し、また神経の萎縮を逆転させる。 BDNFのレベルが年齢およびアルツハイマー病と低下するので、BDNFの管理はメモリ損失(李2009年)のための潜在的な療法として提案された。 齧歯動物および霊長目の頭脳にBDNFを注入することはシナプスの損傷、細胞死、認識低下および記憶欠損(Nagahara 2009年)を逆転させた。 齧歯動物の集中的な研究は広告(Schulte-Herbrüggen 2008年)のための脳内のneurotrophinの最初の約束臨床試験をもたらした。

リチウム

リチウムはアルツハイマー病を運転するある基本的なプロセスを禁じられるかもしれない。 1つの調査ではリチウム(Nunes 2007年)を取らないそれらの33%と比較されたアルツハイマー病があると、リチウムを取る双極性障害の年配の患者の5%だけは見つけられた。 リチウムはまたアルツハイマー病(Forlenza 2011年)に独特である脊髄液のphospho tau (NFTsへの前駆物質)のレベルの重要な減少と関連付けられた。

複数のメカニズムは部分的にAlzheimerの危険のリチウムと減少間のリンクを説明できる。 これらは細胞死の阻止、損なわれた細胞部品のリサイクルのためのサポート、最大限に活用されたミトコンドリア機能および高められた統合の神経の成長因子(Forlenza 2012年)を含んでいる。

選択的なエストロゲンの受容器の変調器(SERMs)

選択的なエストロゲンの受容器の変調器はティッシュのタイプ(マクダネル2002年)によってエストロゲン シグナリングを高めるか、または減らしなさい薬剤である。 現在、最も調査されて臨床的に関連したSERMs tamoxifenおよびraloxifeneであり。 Tamoxifenは胸のティッシュのエストロゲンの行為の有効な反対者(ブロッカー)として確認されるベストである。 但しベータ アミロイドおよびグルタミン酸塩の毒性(オーニール2004年)から培養されたニューロンを保護するために、tamoxifenの低い集中は注意された。 postmenopausal女性では、120のmg /dayの線量のraloxifeneは、認識減損の減らされた危険およびアルツハイマー病(Yaffe 2005年)の開発と、つながった。

ワクチン

ワクチンはAlzheimerの患者の頭脳からベータ清算のアミロイドを希望して免疫学的に開発されている(Upadhyaya 2010年)。 最初の研究はこのアプローチが(Holmes 2008年)働くことができるが、多くの障害はまだアルツハイマー病(St.ジョージHyslop 2008年)のための臨床的に有能なワクチンの開発を妨害するという機械論的な可能性を提案する。 例えば、ある調査はそれベータ アミロイドを単に除去することが十分ではないかもしれないしそれアミロイドのベータ ワクチン接種と共のAlzheimerの病理学の他の面を目標とすることは(Arandaアブレウ2011年)よりよい成功の可能性があるかもしれないことを提案する。

抗生物質

アルツハイマー病が感染性の生物によって原因行うことができること前述のように、理論は科学界内の牽引を得ている。 抗生物質がアルツハイマー病(Miklossy 2011年)のための実行可能な処置を表すかもしれないことがこれらの調査結果に基づいて、提案された。

早い臨床試験は抗生の処置の後でAlzheimerの患者のマーク付きの改善に注意した。 1つのそのような試験では、ありそうなアルツハイマー病の100つの主題は3か月間抗生物質のドキシサイクリンそしてrifampinと扱われ、1年間続かれた。 6か月で治療後、抗生物質を受け取った主題は偽薬を受け取った人よりかなりより少なく認識低下、および効果をだった12か月にさらにもっと顕著表示した。 抗生の受け手はまた3か月により少ない行動の機能障害を示した。 研究者は「ドキシサイクリンおよびrifampinとの療法は緩和するべき穏やかの患者に於いての治療上の役割があるかもしれないことを結論を出した[アルツハイマー病] (Loeb 2004年)。 別のより小さい試験はAlzheimerの患者を認識機能(Tsai 1999年)の標準化された査定の抗生のD cycloserineによって表示されたかなり改良されたスコアの100 mgの日刊新聞と扱われて見つけた。

より長いフォローアップの期間のより大きい試験が必要なより完全にろばアルツハイマー病の抗生物質の治療上の価値であるが、証拠は痴呆のコモン・コーズが伝染の結果であるかもしれ安価な抗菌薬剤との早い処置がこの破壊的な条件(Miklossy 2011年)の管理の前進を表すかもしれないこと取付け続ける。

Piracetam

Piracetamは患者数の広範囲で調査され、神経疾患のいろいろなモデルの小さい利点を示した。 頭脳機能に対するpiracetamの観察可能な効果のための多数のメカニズムは行為のモードの精密な記述がまだ明瞭になることを持っているけれども、提案された。 予備調査はpiracetamが多数の神経伝達物質の受容器のシグナリングを調整するかもしれない提案し神経の膜の流動率(Malyka 2010年をことを改善する; 紛砕機 1997年)。

より古い主題のpiracetamの効力を査定した広範囲の評価は薬剤が認識機能障害に相当な利点を提供するかもしれないことを提案する。 評論家は「… この分析の結果が認識減損をより古い主題の多様なグループのpiracetamの全体的な効力に有力な証拠に」与えることを結論を出した(Waegemans 2002年)。 さらに、levetiracetamと呼ばれたpiracetamのアナログは動物のAlzheimerのモデル(サンチェス2012年)で逆のシナプスおよび認識欠損に示されていた。

付加的な出現療法

次の混合物は約束を保持するが、アルツハイマー病の潜在的な治療上の価値が解読することができる前により多くの研究は必要である:

  • Rapamycin (CAI 2012年) –またプロセスを高めることによって、ベータ アミロイドを含む細胞残骸の取り外しを、改善する免疫抑制剤はautophagy呼んだ。
  • Secretaseの抑制剤(予備の人間の試験使用される) (Fleisher 2008年)でだけ。 これらの薬剤はアミロイドのベータ片にアミロイドの前駆物質蛋白質を裂く酵素を目標とする。 理論では、secretaseの活動を妨げることはベータ アミロイドの蓄積を遅らせる。