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筋萎縮性側索硬化症(ルー・ゲーリック病)

参照

ALS連合(ALSA)。 で利用できる: http://www.alsa.org/about-als/は3/14/2012にアクセスした

Andersen PM、Borasio GD、Dengler Rの等筋萎縮性側索硬化症の管理のEFNSのタスクフォース: 患者および親類の診断および臨床心配のための指針。 Eur J Neurol 2005年; 12:921.

Andersen PM。 筋萎縮性側索硬化症はCuZnのスーパーオキシドのディスムターゼの遺伝子の突然変異と関連付けた。 CurrNeurolNeurosci Rep 2006年; 6:37.

Andreassen OA、Dedeoglu A、等多(ADPリボースの)ポリメラーゼの抑制剤の効果、transgenic ALSのマウスのdesmethylselegiline、trientineおよびlipoic酸。 Exp. Neurol。 2001b; 168(2): 419-424。

Andreassen OA、Dedeoglu Aの等NアセチルLシステインは存続を改善し、家族性の筋萎縮性側索硬化症の動物モデルのモーター性能を維持する。 Neuroreport。 2000;11(11):2491–2493.

Andreassen OA、Jenkins BGはクレアチンの補足によってtransgenic筋萎縮性側索硬化症のマウスの皮層のグルタミン酸塩の集中で、等減少する増加する。 J Neurochem。 2001a; 77(2):383–390.

Atassi N、Ratai EM、等。 pharmacokinetic段階I筋萎縮性側索硬化症の主題のクレアチンの一水化物の適量の拡大の調査。 Amyotrophの側面Scler。 12月2010日; 11(6): 508–513.

Babu GN、Kumar A、等アセチルlカルニチンとの慢性の前処理および±DL α Lipoic酸はラットの頭脳の激しいグルタミン酸塩誘発のNeurotoxicityからミトコンドリア機能の変更によって保護する。 Neurotoxicityの研究2009年; 19(2)。

Baillet A、Chantepedrix V、等。 筋萎縮性側索硬化症およびパーキンソン病に於いての酸化圧力の役割。 Neurochem Res (2010年) 35:1530-1537。

Banack SAの訪問者TA、等。 藍藻は毒素のベータN Methylamino Lアラニンおよび筋萎縮性側索硬化症を得た。 毒素(バーゼル)、2010年; 2(12)。

Beal MF。 Mitochondriaは老化およびneurodegenerationで注目を集める。 アンNeurol。 2005;58:495.

Beal MF。 クレアチンのNeuroprotectiveの効果。 アミノ酸(2011年) 40:1305-1313。

Benkler C、Offen Dの等筋萎縮性側索硬化症の研究の最近の前進: 個人化された臨床応用のための見通し。 EPMAジャーナル(2010年) 1:343-361。

Bigini P、Larini Sの等アセチルlカルニチンはラットの胚のmotoneuronsの第一次文化でneuroprotectiveおよびneurotrophic活動を示す。 神経科学は329 (2002年) 334-338に文字を入れる。

Borasio GD、Voltz R、ミラーRG。 筋萎縮性側索硬化症の一時しのぎの心配。 NeurolClin 2001年; 19:829。

Bozik健康な大人の主題のKNS-760704 (dexpramipexole)の私、Mather JL、Kramer WG、等安全、許容範囲およびpharmacokinetics。 J ClinPharmacol 2011年; 51:1177。

ブランドMDおよびNicholls DG。 細胞のミトコンドリアの機能障害の査定。 Biochem J. 4月2011日15日; 435(2): 297-312。

Caban-Holt A、Mattingly Mの等Neurodegenerativeの記憶無秩序: 環境の毒素の潜在的な役割。 NeurolClin。 2005;23(2):485–521.

Callaghan B、フェルドマンD、等。 筋萎縮性側索硬化症および後成の含意の鉛への暴露の連合、水星およびセレニウムおよび開発。 Neurodegenerative Dis 2011年; 8:1-8。

カメロンA、Rosenfeld J. Nutritionalは筋萎縮性側索硬化症および他のneurodegenerative無秩序の補足出。 CurrOpinClinNutrMetabの心配。 2002;5(6):631–643.

Carlesi Cの等筋萎縮性側索硬化症のneurodegenerationへの臨床アプローチのための作戦。 アーチItal Biol。 3月2011日; 149(1): 151-67。

Carmeli C、Knyazeva MGの等グルタチオンの前駆物質のNアセチル システインは精神分裂症の患者のEEGの同時性を調整する: 二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験。 PLos 1 2012年; 7(2)。

Carta A、Calvani M、等アセチルLカルニチンおよびアルツハイマー病: コリン作動性球を越える病理学の考察。 アンN Y Acad Sci。 1993;695:324–326.

Carvalho樹林LB、筋萎縮性側索硬化症の患者のミルク乳しよう蛋白質との栄養の補足のMourao LFの等効果。 Arquivos de神経Psiquiatria 2010年; 68(2).

Cassarino DS、ベネットJP Jr。 neurodegenerative病気に於いてのmitochondriaの役割の評価: neurodegenerationのミトコンドリアの突然変異および酸化病理学、保護核応答および細胞死。 頭脳Resの頭脳ResのRev. 1999年; 29: 1。

Cheah紀元前におよびKiernan MC。 Dexpramipexoleの筋萎縮性側索硬化症の潜在的な処置のためのpramipexoleのRの(+)鏡像体。 IDrugs。 12月2010日; 13(12): 911-20。

Chio A、Calva A、等イタリアの専門のサッカーの選手のALS: 危険はまだあり、サッカー特定であることができる。 筋萎縮性側索硬化症2009年。

Chiò A、Traynor BJ、イタリアALSの人口のSOD1突然変異のLombardo Fの等流行。 神経学2008年; 70:533.

クリーブランドDW。 CharcotからSOD1への: ALSの選択的な運動ニューロンの死のメカニズム。 ニューロン。 1999;24(3):515–520.

ClinicalTrials.gov。 Riluzoleへの付加療法としてTRO19622の安全そして効力対筋萎縮性側索硬化症(ALS)に(MITOTARGET)苦しんでいる患者の処置の偽薬。 更新済05/2010: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00868166。 アクセスされた03/06/2012。

コロンボML。 ビタミンE、トコフェロールおよびtocotrienol見通しの更新。 分子。 3月2010日24日; 15(4): 2103-13。

Cozzolino MおよびCarri MT. ALSのミトコンドリアの機能障害。 神経生物学2011年の進歩。

Crugnola V、Lamperti Cの等筋萎縮性側索硬化症の患者からの筋肉のミトコンドリアの呼吸のチェーン機能障害。 アーチNeurol。 2010;67(7):849-854.

D'Alessandro G、Calcagno E、等筋萎縮性側索硬化症のモーター神経モデルのグルタミン酸塩およびグルタチオンの相互作用は変えられたエネルギー新陳代謝を明らかにする。 病気2011年の神経生物学; 43.

ドーソンMI。 栄養物のビタミンAの重要性。 Curr Pharm Des。 2月2000日; 6(3): 311-25。

De Vos KJの行商人のALは、等家族性のamyotrophic側面によって硬化つながれるSOD1突然変異体axonal mitochondriaの内容を減らすために速いaxonal輸送を混乱させる。 人間の分子遺伝学2007年; 16(22).

Dunlop J、Beal McIlvain H、彼女Y、Howland DS。 筋萎縮性側索硬化症のtransgenicスーパーオキシドのディスムターゼの突然変異体のラット モデルのriluzoleへの損なわれた脊髄のグルタミン酸塩の輸送容量そして減らされた感受性。 J Neurosci 2003年; 23:1688.

Ermilova IP、Ermilov VBの等ALSの突然変異体G93Aの芝地のtransgenicマウスの食餌療法亜鉛による保護。 NeurosciLett。 2005;379(1):42–46.

エルンストE。 一般的な草療法の危険利点のプロフィール: イチョウ、オトギリソウ、朝鮮人参、Echinaceaは、ノコギリ パルメットおよびKavaを。 アンのインターンMed。 2002;136(1):42–53.

Exner R、Wessner Bの等グルタチオンの治療上の潜在性。 Wien KlinWochenschr。 2000;112(14):610–616.

Faes Lおよび家族性の筋萎縮性側索硬化症のCallewaert G. Mitochondrial Dysfunction。 バイオエナージェティックスおよびBiomembranes 2011年のジャーナル; 43(6).

筋萎縮性側索硬化症の血の鉛と危険間の牙F、Kwee LC、等連合。 疫学2010年のアメリカ ジャーナル; 171(10).

Ferrante KL、ALSの高線量(3,000のmg /day)の補酵素Q10のShefner Jの等許容。 神経学の65 12月13日、2005 Vol.第11: 1834-1836.

Ferrante RJ、Klein AMの等筋萎縮性側索硬化症のtransgenicマウス モデルのEGb761 (Gingkoのbilobaのエキス)の治療上の効力。 J MolNeurosci。 2001;17(1):89–96.

不完全な酸化的リン酸化のFosslien E. Mitochondrialの薬分子病理学。 アンClinの実験室Sci。 2001;31(1):25–67.

フランツCK、Federici T、ヤンJは、等adeno準のウイルス2が仲介するIGF-1のIntraspinalコード配達家族性のALSのラット モデルでneuroprotectiveである。 Neurobiol Dis。 2009 ;33(3):473-81.

Ganji VおよびKafalの氏。 米国の後葉酸の酸の強化の期間の高いmethylmalonic酸の集中のための人口流行、帰することができる危険および帰することができる危険のパーセント。 栄養物及び新陳代謝2012年、9: 2。

Giess R、Naumann M、唾液腺へのボツリヌス菌の毒素AのWerner Eの等注入は筋萎縮性側索硬化症のsialorrhoeaを改善する。 J NeurolNeurosurgの精神医学2000年; 69:121.

Grabrucker AMの神経疾患のための潜在的な処置として亜鉛イオンのナナカマドMの等頭脳配達: 小型検討。 薬剤DelivLett。 9月2011日; 1(1): 13–23.

Gresham LS、Molgaardカリフォルニア、等筋萎縮性側索硬化症および職業重金属の露出: 場合制御の調査。 Neuroepidemiology。 1986;5(1):29–38.

ハーゲンTM、劉J、等古いラットへの供給のアセチルLカルニチンおよびlipoic酸はかなり新陳代謝機能を間、減少した酸化圧力改善する。 ProcNatlAcadSci米国。 2002年; 99(4): 1870-1875。

Henderson JT、より低い運動ニューロンの退化のJavaheri Mの等NアセチルLシステインによるwobblerのマウスの減少。 J Neurosci。 1996;16(23):7574–7582.

Hensley K、Mhatre M、等。 Neuroinflammationへの酸化圧力の関係: 筋萎縮性側索硬化症のG93A-SOD1マウス モデルから教訓。 酸化防止剤及びレドックス シグナリング2006年; 8(11-12).

Hester私、FouseKD、等神経疾患の処置のための遺伝子の移動のベクトルとしてAAV: ALSのための新しい処置の思考。 現在の遺伝子療法、容積9の第5、2009年、PP 10月。 428- 433(6)。

洪JTのRyuのSR、等実験虚血reperfusionの脳損傷の緑茶のエキスのNeuroprotectiveの効果。 頭脳Res Bull。 2000;53(6):743–749.

Hu M、SkibstedLH。 ferrylmyoglobinの減少の動力学(-) - epigallocatechingallateおよび緑茶のエキス。 J Agricの食糧Chem。 2002;50(10):2998–3003.

散発的筋萎縮性側索硬化症の頭脳(2007年)のIlieva EV、アヤラV、等酸化のおよび小胞体の圧力の相互作用、130。

Izumi YおよびKaji R. [ALSの超高線量のmethylcobalaminの臨床試験]。 頭脳の神経。 10月2007日; 59(10): 1141-7。

江F、DeSilva Sの等SOD-1 (G93A) transgenicマウスの朝鮮人参の根の有利な効果。 J NeurolSci 2000年; 180 (1-2): 52-54。

ジンHWのアセチルLカルニチンによるpaclitaxel換起された苦痛な周辺ニューロパシーの平へしSJの等防止: axonal mitochondria、知覚神経繊維の末端のアーバーおよびLangerhansの皮膚の細胞に対する効果。 実験神経学210 (2008年) 229-237。

ジョンソンFOおよびAtchison WD。 筋萎縮性側索硬化症の開発に於いての環境の水銀、鉛および殺虫剤の露出の役割。 NeuroToxicology 30 (2009年) 761-765。

Kanekura K、Suzuki H、等筋萎縮性側索硬化症のERの圧力および開かれた蛋白質の応答。 MolNeurobiolの(2009年の) 39:81 – 89。

突然変異体SOD1の二硫化物の酸化のKarch CM、Prudencio M、Winkler DD、等役割および家族性のALSの病因の集合。 ProcNatlAcadSci米国2009年; 106:7774.

Kauffman P、トムソンJLの等ALSのためのCoQ10の段階IIの試験は段階III.を正当化すると証拠不十分が見つける。 アンNeurol。 2009;66:235–244.

川俣町KおよびALSのManfredi G. Mitochondrial Dysfunctionおよび細胞内カルシウムDysregulation。 老化および開発2011年のメカニズム; 131(7-8).

金D、Nguyen MD、等SIRT1deacetylaseはアルツハイマー病および筋萎縮性側索硬化症のためのモデルのneurodegenerationから保護する。 EMBOは(2007年) 26、3169-3179を日誌に記す。

金YHの公園KHの等CUのTranscriptional活発化、薬草から得られるginsenosideRb2 Panaxの朝鮮人参によるAP2場所を通したZnスーパーオキシドのディスムターゼの遺伝子。 J Biol Chem。 10月1996日4日; 271(40): 24539-43。

Kira Y、西川Mの等Lカルニチンはneuromuscular退化の手始めを抑制し、家族性の筋萎縮性側索硬化症のマウスの寿命を増加する。 頭脳の研究2006年; 1070.

Klopstock T、Elstner M、等neurodegenerationのマウス モデルのクレアチンおよび老化。 アミノ酸(2011年) 40:1297-1303。

Kobayashi MS、ハンD、包装業者L. Antioxidantsおよび草のエキスはグルタミン酸塩誘発の細胞毒性からHT-4神経の細胞を保護する。 自由なRadic Res。 2000;32(2):115–124.

Kokkalis ZT、アセチルLカルニチンのSoucacosPNの等終りに側Neurorrhaphyのモデルに遠位供給の神経の傷害の後のAxonal発生に対する効果。 再建的なMicrosurgery 2009年のジャーナル; 25(8).

Kolacek M、Muchova J、等自然なポリフェノールの効果、糖尿病性のラットのスーパーオキシドのディスムターゼそして一酸化窒素のシンターゼのPycnogenol®。 プラハの医学報告2010年; 111 (4).

Kong Jの運動ニューロンのXu Z. Massiveののミトコンドリアの退化は突然変異体SOD1を表現しているマウスの筋萎縮性側索硬化症の手始めを誘発する。 J Neurosci 1998年; 18:3241.

Kuhnlein P、グディニャHJ、等筋萎縮性側索硬化症のbulbar徴候の診断および処置。 性質の臨床練習2008年; 4(7).

KwiatkowskiによりTJの等染色体16のFUS/TLSの遺伝子の突然変異家族性の筋萎縮性側索硬化症を引き起こす。 科学。 2月2009日27日; 323(5918): 1205-8。

Lagier-Tourenne CおよびクリーブランドDW。 ALSの再考: TDP-43についてのFUS。 細胞136、2009年3月20日。

Leishear K、Lucci F、等周辺神経機能および神経学的な印のビタミンB12およびホモシステインのレベルおよび6年の変更。 Gerentology 2011年のジャーナル。

Lepore AC、Haenggeli Cの等adeno準のウイルスIGF-1のIntraparenchymalの脊髄配達はALSのSOD1G93Aモデルで保護である。 頭脳の研究2007年; 1185.

林のCL、ブリストルのLA、ジンLの等neurodegenerative病気で処理する異常なRNA: 不在EAAT2のための原因、筋萎縮性側索硬化症のグルタミン酸塩の運送者。 ニューロン1998年; 20:589.

Lindberg MJ、Tibell LのOliveberg M.のCu/Znのスーパーオキシドのディスムターゼの突然変異体の共通分母は筋萎縮性側索硬化症と関連付けた: apoの州の減らされた安定性。 ProcNatlAcadSci米国2002年; 99:16607.

Lipp A、Trottenberg T、Schink T、等。 熱狂の処置のためのボツリヌス菌の毒素Aのランダム化された試験。 神経学2003年; 61:1279.

劉J、リローC、選択的な募集からの背骨のmitochondriaへの家族性のALSつながれたSOD1突然変異体のJonsson PAの等毒性。 ニューロン2004年; 43:5.

劉J。 年齢準のミトコンドリアおよび認識機能障害の改善のミトコンドリアの栄養α Lipoic酸の効果そしてメカニズム: 概観。 Biomedicalおよび生命科学2008年; 33(1).

LoのココヤシD、Marchese S、Pesco MCの等ALSの非侵襲的な肯定的圧力換気: 許容および存続の予言者。 神経学2006年; 67:761.

Lunn JS、Hefferan MPの等幹細胞: 成長因子配達と共の筋萎縮性側索硬化症のための広範囲の処置。 成長因子、2009年6月; 27(3): 133–140.

マッケンジーIR、Bigio EHはSOD1突然変異の筋萎縮性側索硬化症と、等病理学TDP-43散発的筋萎縮性側索硬化症を区別する。 神経学2007年の史料; 61(5).

Mancuso M、Orsucci D、等NeuromuscularおよびNeurodegenerativeの無秩序の補酵素Q10。 現在の薬剤ターゲット2010年、11、111-121。

Mandel SA、Multimodal機能の緑茶のカテキンとの多数のNeurodegenerativeの病気の病因学を目標とするAmit T、等。 栄養物2008年のジャーナル。

Mandel SA、老化およびNeurodegenerativeの病気の緑茶のポリフェノールの広スペクトルのNeuroprotectiveの行為のプロフィールを理解するAmit T、等。 アルツハイマー病2011年のジャーナル; 25(2).

Mandl J、等。ビタミンC: 生理学および薬理学の更新。 Br J Pharmacol。 8月2009日; 157(7): 1097-110。 Epub 6月2009日5.日。

Mano Y、高柳町T、等[筋萎縮性側索硬化症および水銀予備のレポート]。 RinshoShinkeigaku。 1990;30(11):1275–1277.

マーティンLJ。 ALSのミトコンドリアのpathobiology。 J Bioenerg Biomembr。 2011;43(6):569-79.

マルチネーゼHRの等筋萎縮性側索硬化症の患者の幹細胞の移植。 方法論的なアプローチ、安全および可能性。 細胞の移植。 2月2012日13日。 [印刷物に先んじるEpub]

マルチネーゼHRの等筋萎縮性側索硬化症の患者の正面運動皮質への茎細胞の移植。 Cytotherapy。 2009;11(1):26-34.

松本Y、等Nizofenoneのneuroprotective薬剤は、グルタミン酸塩解放および乳酸塩の蓄積を抑制する。 Eur J Pharmacol。 9月1994日1日; 262 (1-2): 157-61。

Matthews RT、ヤンLの等補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。 ProcNatlAcadSci米国。 1998年; 95(15): 8892-8897。

Mazzini L、Balzarini C、等練習の性能に対するクレアチンの補足の効果および筋萎縮性側索硬化症の筋肉強さ: 予備の結果。 J Neurol Sci。 2001;191(1–2):139–144.

Miana-Mena FJ、筋萎縮性側索硬化症J Neurol (2011年) 258:762-769の動物モデルの全身の酸化圧力を監視しているGonzalezMingot C、等。

ミラーRG、等筋萎縮性側索硬化症(ALS) /motorニューロン病気(MND)のためのRiluzole。 CochraneのデータベースSystのRev. 1月2007日24日; (1): CD001447.

Mitchell J.の筋萎縮性側索硬化症: 毒素および環境。 Amyotroph側面Scler他の運動ニューロンDisord。 2000;1(4):235–250.

ムーアE、Mander A、等認識減損およびビタミンB12: 検討。 国際的なPsycogeriatrics 2012年。

Morozova N、Weisskopf MG、等食事療法およびAmytorophicの側面の硬化。 疫学2008年; 19(2).

Morselli LLの等成長ホルモンの分泌は筋萎縮性側索硬化症で損なわれる。 ClinEndocrinol (Oxf)。 9月2006日; 65(3): 385-8。

紛砕機Uのアルファlipoic酸とのKrieglstein J. Prolongedの前処理は低酸素、グルタミン酸塩の、または鉄誘発の傷害から培養されたニューロンを保護する。 J Cerebの血の流れMetab。 1995;15(4):624–630.

Mustfa N、Walsh E、ブライアントV、等。 ALSの患者および彼らの介護者に対する非侵襲的な換気の効果。 神経学2006年; 66:1211.

長野I、Shiote Mの等筋萎縮性側索硬化症の患者のintrathecalIGF-1管理の有利な効果。 神経学的な研究2005年; 27(7).

マツ(Pinusmaritima)からのprocyanidinが豊富なエキスの包装業者L、Rimbach G、等酸化防止活動そして生物的特性は、pycnogenol吠える。 RadicBiol自由なMed。 1999;27(5–6):704–724.

Palma A、de Carvalho Mの等筋萎縮性側索硬化症の血しょうの生化学的な性格描写: アミノ酸および蛋白質の構成。 Amyotoph側面Scler他の運動ニューロンDisord。 2005;6(2):104–110.

PastulaDM、ムーアDHの等筋萎縮性側索硬化症/運動ニューロンの病気のためのクレアチン。 Cochraneの共同2010年。

Persky AM、Brazeau GA。 サプリメントのクレアチンの一水化物の臨床薬理学。 PharmacolのRev. 2001年; 53(2): 161-176。

Phukan J. Arimoclomolの筋萎縮性側索硬化症の潜在的な処置のための熱衝撃蛋白質のcoinducer。 IDrugs。 2010;13(7):482-96.

両側のある視覚損失の患者のビタミンB12の不足の検出のPott JW、Wassink-Ruiter JS、等Methylmalonicの酸およびホモシステインの査定。 アクタOpthamologica 2012年。

Radad K、Moldzio R、等GinsenosidesおよびCNSターゲット。 CNSの神経科学および治療法2011年; 17.

Rooney J。 水星、Epigenetics、遺伝学および筋萎縮性側索硬化症のそれ以上の思考。 Neurodegenerative Dis 2011年; 8:523-524。

ロスE、Wilkins H、等。 非変化させた乳しよう蛋白質の補足(Immunocal®)はミトコンドリアの酸化圧力からニューロンを保護し、ALSの突然変異体SOD1のマウス モデルの病気の手始めを遅らせる。 http://www.immunotec.com/IRL/Public/en/CAN/Research_KeystoneConf_ALS_2011.pdf。 2011.

Rothstein JDの等ベータ ラクタムの抗生物質はグルタミン酸塩の運送者の表現を高めることによってneuroprotectionを提供する。 性質。 1月2005日6日; 433(7021): 73-7。

Rothstein JD、Kuncl RW。 慢性のグルタミン酸塩仲介された運動ニューロンの毒性のモデルのNeuroprotectiveの作戦。 J Neurochem。 1995b; 65(2): 643-51。

Rothstein JD、Tsai G、Kuncl RWの等筋萎縮性側索硬化症の異常なexcitatoryアミノ酸の新陳代謝。 アンNeurol 1990年; 28:18.

Rothstein JD、ヴァンKammen M、Levey AIの等筋萎縮性側索硬化症のglialグルタミン酸塩の運送者GLT-1の選択的な損失。 アンNeurol 1995年; 38:73.

Rothstein JD。 筋萎縮性側索硬化症の根本的な生物学のための現在の仮説。 アンNeurol。 1月2009日; 65Suppl1: S3-9.

Rowland L.の筋萎縮性側索硬化症: 理論および療法。 J Neorol Sci。 1994;31(169):126–127.

Rowland LP、Shneider NA。 筋萎縮性側索硬化症。 NイギリスJ Med。 2001;344(22):1688–1700.

Sacca F、等。 筋萎縮性側索硬化症の成長ホルモンのランダム化された管理された臨床試験: 臨床、neuroimaging、およびホルモン性の結果。 J Neurol。 1月2012日; 259(1): 132-8。 Epub 6月2011日25日。

Sakowski SAのSchuylerの広告、等筋萎縮性側索硬化症の処置のためのインシュリンそっくりの成長の要因私。 筋萎縮性側索硬化症2009年; 10(2).

Sanmartin Cの等セレニウムおよび臨床試験: 多数の病気のための新しい治療上の証拠。 Curr Med Chem。 2011;18(30):4635-50.

Schroeder EK、Keley NAはMitochondriaで、等緑茶のEpigallocatechinの3没食子酸塩集まり、ニューロンのミトコンドリアの酸化圧力の誘因物に対してAntiapoptoticの選択的な効果を表示する。 酸化防止剤及びレドックス シグナリング。 2009年3月、11(3): 469-480.

運動ニューロンの病気のショウPJ、Forrest V、Inceのページ、等CSFおよび血しょうアミノ酸のレベル: 患者のサブセットのCSFのグルタミン酸塩の高度。 Neurodegeneration 1995年; 4:209.

Shi C、肇Lの等水素のSH-SY5Yの細胞の過酸化物誘発の細胞死に対するEGb761の適量の効果。 相互ChemBiol 2009年; 180(3):389-97.

Shi P、Gal Jの等筋萎縮性側索硬化症のミトコンドリアの機能障害。 BiochimicaとBiophysicaActa 1802 (2010年) 45-51。

Sohmiya M、田中M、等。 酸化させた補酵素Q-10の増加は散発的ALSの患者の血しょうで行われる。 J Neurol Sci。 2005;228(1):49–53.

Sorenson EJ、WindbankAJは、等Subcutaneous IGF-1 2年ALSの試験で有利ではない。 神経学2008年; 71(22).

ボツリヌス菌の毒素の有効性の石カリフォルニア、O'Leary N. Systematicの検討か筋萎縮性側索硬化症の患者のsialorrheaのための放射線療法。 Jの苦痛の徴候は2009年を管理する; 37:246.

Suh JH、Moreau RのSHヒース ハーゲンTM。 食餌療法の補足はとの(R) -アルファlipoic酸鉄の年齢関連の蓄積およびラットの大脳皮質の酸化防止剤の枯渇を逆転させる。 酸化還元反応Rep.2005; 10:52-60。

SuhによりJH、Shenvi SVの等Nrf2のtranscriptional活動の低下lipoic酸とリバーシブルであるグルタチオンの統合の年齢関連の損失を引き起こす。 PNAS、2004a; 101(10).

Suh JH、朱BZ、DeSzoeke Eの等Dihydrolipoicの酸は遷移金属イオンのレドックスの活動を下げるが、酵素の活動的な場所からそれらを取除かない。 酸化還元反応Rep.2004b; 9:57-61。

日曜日AY、Wang Qの等Neurodegenerativeの病気のための治療上の代理店としてResveratrol。 MolNeurobiol (2010年) 41:375-383。

歌われたJJ、金HJの等ホモシステインはCU、Znスーパーオキシドのディスムターゼの突然変異体モーター神経の細胞の酸化細胞毒性を引き起こす。 Neuroreport。 2002;13(4):377–381.

Suzuki MおよびSvendsenCN。 筋萎縮性側索硬化症のための成長因子および幹細胞療法の結合。 神経科学2008年の傾向; 31(4).

Trophos.comの治療上のパイプラインは3/16/2012 http://www.easybib.com/reference/guide/apa/websiteにアクセスした

TrumbullのKAおよびBeckman JS。 筋萎縮性側索硬化症に於いての運動ニューロンへの亜鉛不十分なスーパーオキシドのディスムターゼの毒性に於いての銅のための役割。 Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 7月2009日; 11(7): 1627-39。

VadakkadathMeethal SおよびAtwoodのCS。 eの体質不良: 筋萎縮性側索硬化症のための新しい説明。 Neurobiolの老化。 3月2012日; 33(3): 569-81。

バンスによりCの等FUSの蛋白質を処理するRNAの突然変異家族性の筋萎縮性側索硬化症のタイプ6.科学を引き起こす。 2月2009日27日; 323(5918): 1208-11。

ジョンソンDAの等アストロサイトのNrf2活発化、Vargasの氏は家族性の筋萎縮性側索硬化症のマウス モデルのNeurodegenerationから保護する。 神経科学、2008年12月10日のジャーナル; 28(50):13574 –13581.

Vielhaber S、クレアチンの補足のKaufmann Jの等代謝物質に対する効果はALSの運動皮質で水平になる。 Exp. Neurol。 2001;172(2):377–382.

Virmani A、Gaetani F、等。 乱用の薬剤、塩酸メタンフェタミンによって換起されたNeurotoxicityに対するLカルニチンの保護役割はミトコンドリアの機能障害と関連していることができる。 Ann. N.Y. Acad。 Sci。 965: 225–232 (2002).

WangによってJ、チャンYは、等突然変異体hSOD1 G93A軸受けのSIRT1表現の規則によるresveratrolの保護効果筋萎縮性側索硬化症のニューロンそっくりの細胞培養モデルが自動車に乗る。 神経科学は503 (2011年) 250 – 255に文字を入れる。

ウイルソン広告、雄鹿Aの等アセチルlカルニチンは神経の再生およびターゲット器官のreinnervation –形態学上の調査--を増加する。 プラスチック、再建的でおよび審美的な外科2010年のジャーナル; 63(7).

Woodall CJおよびグラハムのディディミアム。 そのままの交配による運動ニューロンの病気/筋萎縮性側索硬化症のenteroviral順序の神経の局在化のための証拠。 組織化学2004年のヨーロッパ ジャーナル; 48(2).

ウーのSN。 大き導電率Ca2+-はK+チャネルを活動化させた: 生理学的な役割および薬理学。 Curr Med Chem。 2003;10(8):649–661.

Yamada T、Hashida Kはグルタチオンの枯渇から、等α Lipoic酸の(LAの)鏡像体SH-SY5Yの細胞を保護する。 神経化学インターナショナル2011年; 59(7).

Yamashita M、Nonaka T、等メチレン ブルーおよびdimebonは細胞モデルFEBSの手紙のTDP-43、2009年の集合を禁じる; 583(14).

ヤニェスM、Galan L、等筋萎縮性側索硬化症の患者からのCSFはラット モーター頭脳の皮層ニューロンのグルタミン酸塩の独立した死を作り出す: resveratrolしかしないriluzoleによる保護。 頭脳の研究2011年; 1423.

Yoon DH、Kwon OY、等酸化圧力に対するresveratrolの防食電位および当て木の病気のlymphoblastの細胞のapoptosis。 生化学的な、生物物理学の研究コミュニケーション414 (2011年) 49-52。

Yu J、Jia Yの等Epigallocatechin 3没食子酸塩は運動ニューロンを保護し、グルタミン酸塩のレベルを調整する。 FEBSは584 (2010年) 2921-2925に文字を入れる。