生命延長ばねのクリアランス セール

筋萎縮性側索硬化症(ルー・ゲーリック病)

栄養の介在

十分な栄養物はALSの患者のために重大である。 病気が進歩すると同時に、患者は次第に容易にかみ砕くか、または飲み込む機能を失う。 同時に、腹部および骨盤筋肉は不況に終って、頻繁に弱まる。 患者は頻繁に能力を失い、食べることを望み栄養不良に共通の問題をする。 積極的な栄養の介在がALSの患者間で優先すること認識は目指す熱烈な研究活動に拍車をかけ食餌療法の補足(カメロン2002年)の潜在的な治療上の価値を明瞭にする。

ビタミンおよび鉱物

ビタミンB12 (methylcobalamin)。 methylcobalamin (ビタミンB12の形態)の超高度の(4週間毎日25mg)筋肉内の線量が無駄になる遅い筋肉に(Izumi 2007年)示されていた一方、ビタミンB12の低水準は多くの異なった動物モデルの神経の損傷と関連付けられた。 ビタミンB12の低水準と関連付けられる主要な問題の1つはニューロン(Ganji 2012年)に有毒であるmethylmalonic酸(MUTTAHIDA MAJLIS-E-AMAL)の上昇値である。 ビタミンB12の低水準はまたALS (Leishear 2011年)によって悪化させることができる不完全に作用の周辺神経によって関連付けられる。 ビタミンB12はまたMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALおよびホモシステインのレベルの、酸化損傷(Pott 2012年)と関連付けられる両方減少によって眼の神経への損傷を防ぐことができる。 ビタミンB12の低水準はまた他のモデル(ムーア2012年)の神経の退化と関連付けられた。

亜鉛。 銅/亜鉛スーパーオキシドのディスムターゼの遺伝子への突然変異はALSの場合の2-3%に責任がある。 これらの突然変異は亜鉛(Ermilova 2005年)のための減らされた類縁を持っている芝地の酵素で起因する。 実際、SOD1からの亜鉛の損失は運動ニューロン(Trumbull 2009年)に非常に有毒になるSOD1の残りの銅で起因する。 頭脳内の亜鉛レベルを変えることはALS (Grabrucker 2011年)を含む多くの異なった神経系病気を、扱うための方法として調査である。 但し、Linus Paulingの協会で行なわれた調査は亜鉛の大きい線量が貧血症をもたらす場合がある銅の吸収を禁じることが分った。 調査では、研究者は亜鉛を受け取る動物ALSモデルに銅の小さい線量を加え、銅が亜鉛(Ermilova 2005年)の大量服用と関連付けられた早い死を防いだことが分った。 要約すると、主題の食事療法へわずか銅を加えることは銅の少量と結合される亜鉛補足の適当な量がALSのニューロン死を防ぐのを助けるかもしれないことを提案するこの致命的な貧血症を防いだ。

草の補足

朝鮮人参。 ALSの動物モデルではかなりALSの徴候(江2000年)の手始めを遅らせるために、朝鮮人参は示されていた。 ginsenosideと電話されるまた朝鮮人参の植物からのエキスはSOD1 (金1996年)の表現を高めるためにあった。 朝鮮人参およびエキスはまたapoptosisおよび膜の損傷のALS (Radad 2011年)の進行を遅らせるのをそれ以上の助力から運動ニューロンを保護できるかもしれない。

イチョウのbiloba。 イチョウのbilobaに酸化防止特性(エルンスト2002年)がある。 さらに、健康なミトコンドリア機能(Fosslien 2001年)を促進することを示した。 生体外の調査の間に、グルタミン酸塩誘発のexcitotoxicity (Kobayashi 2000年)から保護することを見つけた。 イチョウのbilobaはまたALS (Ferrante 2001年)のマウス モデルの減量を減らした。 イチョウのbilobaのエキスは酸化圧力(Shi 2009年)による死からニューロンを保護するために示されていた。

追加的支援

補酵素Q10 (CoQ10)は 酸化防止剤として機能し、適切なミトコンドリア機能(Mancuso 2010年)のために必要にである。 人間の調査はALSの患者に酸化させたCoQ10 (ユビキノン)のより高いパーセントがあることが、研究者が病気(Sohmiya 2005年)によって酸化圧力に引き起こした責任にした条件分った。 ubiquinolの補足は、CoQ10の減らされた(非酸化させた)形態調査がこの仮説をテストしなかったけれどもこの問題を改善するかもしれない。 次を含む複数の動物実験は、ALSのCoQ10処置の利点を支えた:

  • 家族性のALSの動物モデルでは、補酵素Q10の管理はかなり寿命を伸ばし、経口投与はかなり試験動物(Matthews 1998年)の頭脳そしてmitochondriaのCoQ10集中を高めた。

マウスのこれらの約束の調査の結果として、研究者はずっとALSの人間のCoQ10の利点をテストしている。 1つの段階IIの調査はALS (Kauffman 2009年)の患者のCoQ10補足の相当な利点を見つけなかった。 但し、より多くの研究はまだCoQ10がミトコンドリア機能に於いての重要な役割および制御の酸化圧力- ALSの2つの主要部分--をすると同時にされる必要がある。 さらにCoQ10の大量服用が一般に安全であることが、注意された(Ferrante 2005年)。

アセチルLカルニチンは ミトコンドリア機能(Carta 1993年を改善するために示されていた; Virmani 2002年; ジン 2008年)。 アセチルLカルニチンはニューロン(ウイルソン2010年の成長そして修理を高めるようである; Kokkalis 2009年) グルタミン酸塩のハイ レベルからの保護ニューロン間lipoic酸(Babu 2009年)と結合された場合。 アセチルLカルニチンはまたexcitotoxicity、ALS (Bigini 2002年)の病気の推定のメカニズムの1からニューロン細胞培養を保護する。 アセチルLカルニチンはまたALS (Kira 2006年)の動物モデルのneuromuscular退化および増加の寿命を減らすためにあった。 1つの動物実験では、アセチルLカルニチンの効果はlipoic酸(ハーゲン2002年)と共に管理されたとき高められた。

Lipoic酸。 Lipoic酸は酸化防止特性があるために、またグルタチオン(Suh 2004aの細胞内のレベルを増加するために示されていた; Yamada 2011年)。 それはまた試験管と動物モデル(Suh 2004bおよび2005年)の金属のキレート環を作る。 その結果、lipoic酸の補足はALS (劉2008年)をもたらす変更の一部からニューロンを保護するかもしれない。 グルタミン酸塩誘発のexcitotoxicity (紛砕機1995年)から細胞を保護するためになお、lipoic酸は示されていた。 1つの調査では、lipoic酸の管理はALS (Andreassen 2001b)のマウス モデルの存続を改善した。

蛋白質およびアミノ酸。 十分な蛋白質の取入口は筋萎縮性側索硬化症の患者のために必要である。 蛋白質の補足はそれにより病気の進行を遅らせるALSの患者の栄養の状態の改善を助けるかもしれない。 2010調査は乳しよう蛋白質の補足を取るALSの患者が制御グループ(Carvalho樹林2010年)と比べて栄養および機能変数を改善したことが分った。 従って予備データは乳しよう蛋白質がまた酸化圧力から直接運動ニューロンを保護するかもしれないことALS (ロス2011年)の進行の延期を提案する。 ポルトガルの調査はアミノ酸との食餌療法の補足が病気(Palma 2005年)のコースに対するある有利な効果をもたらすかもしれないことを提案した。

クレアチン。 細胞では、アデノシン三リン酸(ATP)の形成、細胞エネルギーの根本資料のクレアチンの援助。 多数の動物実験ではneurodegenerative病気に対して保護を提供するために、クレアチンは示されていた。 例えばクレアチンが細胞膜(Persky 2001年)の安定を助けることが、提案された。 従ってクレアチンはまた頭脳のexcitotoxinのグルタミン酸塩の重荷を減すかもしれALS (Andreassen 2001a)の動物の生存期間を改善する。 人間ALSの患者では、クレアチンがミトコンドリア機能(Vielhaber 2001年)を改善するかもしれないことを提案する証拠がある。 さらに、小さい予備の調査はクレアチンの補足がALSの患者(Mazzini 2001年)の筋肉強さを改善することが分った。 最近の研究はクレアチンがALSの進行を運転するそれらのような有毒なプロセスからニューロンを保護できることを確認した。 酸化防止および反excitotoxic特性によるクレアチンはALS (Klopstock 2011年のマウス モデルの重要な治療上の効果をもたらすためにあった; Beal 2011年)。 但し、人間の調査は不十分なサンプルの大きさ(Klopstock 2011年)が原因であるかもしれないまちまちな結果(Pastula 2010年)をもたらした。 クレアチンは血頭脳の障壁を交差させ、頭脳、頭脳(Atassi 2010年)の保護を助けるかもしれない脳脊髄液のグルタミン酸塩のレベルを下げた処置に近づくことを許されることができる。

グルタチオンおよびNアセチル システイン(NAC)。 グルタチオンはボディによって自然に総合される酸化防止剤である。 増加するグルタチオンのレベルは細胞(Exner 2000年)への遊離基の損傷を防ぐのを助けることができる。 グルタチオンの前駆物質のNアセチル システイン(NAC)はグルタチオン(Carmeli 2012年)の血レベルを後押しする。 ALSの患者は酸化させたグルタチオン(のハイ レベルが遊離基使用されてしまったグルタチオンがちである)あり(Baillet 2010年)からボディを保護するのに既に。 グルタチオンの増加されたレベルはまたALS (Vargas 2008年)のモデルの退化からニューロンを保護できる。 興味深いことに、細胞培養モデルはALSがミトコンドリアの機能障害による減らされたグルタチオンのレベルと関連付けられること、そして減らされたグルタチオンのレベルがグルタミン酸塩(D'Alessandro 2011年)の上昇値で起因できることを示した。 グルタチオンの前駆物質、NACであることと共に専有物の酸化防止活動を持っている。 ALSの動物モデルでは、管理が減少運動ニューロンの損失に高めるNACは示され、筋肉固まりを改良し、そして生存期間およびモーター性能(Andreassen 2000年を; Henderson 1996年)。 さらに、NACの補足は飲み込むことをもっと簡単にするかもしれない口腔の薄い粘液質の分泌物を助けることができる(Kuhnlein 2008年)。

緑茶。 緑茶はカテキン、強い酸化防止特性(Hu 2002年)が付いているフラボノイドの高い濃度を含んでいる。 緑茶のエキスは炎症抑制の特性があるために同様に示された(洪2000年)。 epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)として知られているALSという点において特別な関心これらのカテキンの1つはである。 EGCGおよび他のカテキンはいろいろな病気(Mandel 2008年)からニューロンを保護できるかもしれない。 EGCGはグルタミン酸塩(Yu 2010年)の余分なレベルによる死から運動ニューロンの文化を保護するためにあった。 運動ニューロンはまた文化(Schroeder 2009年)のEGCGの付加とのミトコンドリアの機能障害から保護することができる。 EGCGはまたに結合し、ALS (Benkler 2010年)の効果から運動ニューロンの保護を助けるかもしれない鉄を不活性にすることができる。 疫学的なデータは支えるニューロンの潜在的な保護に於いての茶の次の役割を促進する: 緑茶の消費はneurodegenerative病気(Mandel 2011年)の危険を減らし、茶を飲む人々はALS (Morozova 2008年)の開発のより危険度が低いのがあるかもしれない。

Pycnogenol®は procyanidinsおよびフェノールの酸(包装業者1999年)を含んでいる海洋のマツ吠え声のエキスである。 グルタミン酸塩のexcitotoxicity (Kobayashi 2000年)に対して酸化防止特性(包装業者1999年)、また保護効果をもたらすことを示した。 Pycnogenol®はALSの患者(カメロン2002年)間の共通の補足療法の選択である。 さらに、pycnogenol®は動物実験(Kolacek 2010年)で作り出された芝地のレベルを増加した。

Resveratrolは knotweed赤いブドウの皮および日本語で見つけられる強力な酸化防止剤である(Polygonumのcuspidatum)。 Resveratrolは減らされたグルタミン酸塩誘発の細胞の毒性(ウー2003年)と関連付けられるある細胞のタイプにexcitatoryイオンの流入を抑制するためにあった。 resveratrolがneurodegenerative病気を目標とするかもしれないもう一つの方法は酸化圧力を、単独で減らすこと両方とSIRT1 (日曜日2010年)の表現、長寿とおよびいくつかの細胞攻撃に対して保護を高めることによって関連付けられる圧力応答の遺伝子行う。 どんな役割をこの遺伝子がALSで担うかそれが知られないが、resveratrolの管理の助けによる増加するSIRT1表現は細胞培養(金2007年のALSから運動ニューロンを保護する; Wang 2011年)。 さらに、resveratrolは細胞の芝地の活動を高め、apoptosisおよび酸化圧力(Yoon 2011年)からそれらを保護できる。 ALSの患者からラットの運動ニューロンの細胞培養へ脳脊髄液を加えるにより培養された細胞は死ぬ。 resveratrolの陰謀的な面の1つはriluzoleがALSのために、承認される唯一のFDA薬剤を入れる何か、することができないの死から運動ニューロンの細胞培養を保護できることである(ヤニェス2011年)。