生命延長血液検査の極度の販売

骨粗しょう症

骨粗しょう症の防止および処置議定書

に対して慣習的薬反応、骨粗しょう症へのの後事実のアプローチ、生命延長は骨粗しょう症にかかわる根本的な原因および悪化の要因すべてに演説する広範囲推薦する、統合的な作戦を。 ほとんどの慢性の条件のように、骨粗しょう症の防止は処置より大いによい選択である。

Bioidentialのホルモン補充療法

骨の健康、規則的に完全なホルモンのプロフィールを得る生命延長衝動のエストロゲン、プロゲステロンおよびテストステロンの重要性を考えるとメンバー。 慣習的なホルモン補充療法は(Premarin®およびProvera®)人体に不自然であるホルモンを提供する。 Bioidenticalのホルモンに、一方では、ホルモンがボディの内で自然に作り出したのと同じ厳密な分子構造がある。 その結果、生物同一のホルモンはきちんと利用され、自然にボディから新陳代謝し、排泄それからできる。 bioidentical HRTの使用は女性がホルモン性のバランスの回復により自然なアプローチを探し出したと同時にここ数年間増加してしまった。 通常女性が自然なエストロゲンおよびプロゲステロンの個性化された線量からより安全に寄与するかもしれないことを提案する研究の調査結果は主流の薬によって見落される。

エストリオル(タイプのbioidenticalのエストロゲン)は増加する骨の鉱物密度のために、文書化された。 75人のpostmenopausal女性を含む日本の調査は周期的にエストリオルの2つのmg /dayおよびカルシウム乳酸塩の800のmg /dayの処置の50週後に、女性はendometrial増殖(癌かもしれない子宮のティッシュの繁茂) (Minaquchiに、の高められた危険無しで骨のミネラル密度の増加が1996年)先行するあったことが分った。 すぐに日本、研究者から出る調査はエストリオルの2つのmg /dayおよびカルシウム乳酸塩の1,000のmg /dayとpostmenopausalおよび年配の女性を対単独で1,000のmg /dayカルシウム乳酸塩扱った。 エストリオルを取らなかった女性は骨のミネラル密度(Nishibe A 1996年)の減少を経験したが、かなりエストリオルを受け取った女性で増加する骨のミネラル密度。

同じような研究はこれらの調査結果を確認した。 この調査では、25人のpostmenopausal女性はカルシウム乳酸塩の2グラム/日とエストリオルの2つのmg /day、か1年間単独でカルシウム乳酸塩の2グラム/日を与えられた。 骨のミネラル密度は単独でカルシウムを受け取ったグループでかなり減った(エストリオルなしで)。 それに対して、カルシウムとエストリオルを受け取ったグループは1年後に骨のミネラル密度の1.66%増加を経験した。 なお、骨の再吸収の生化学的なマーカーはエストリオルのグループでかなり減った。 「月経閉止期がE3 [エストリオル]の処置によって防がれた後これらのデータことを通常」、はこの調査の著者観察される骨の転換の加速注意した示す(Nozaki 1996年)。

2009調査は34人のpostmenopausal女性のエストリオルのそれと慣習的なホルモンの取り替えの効果を(活用された馬のエストロゲンおよびmedroxyprogesterone)比較した。 1年間の処置後で、ミネラル密度の骨を抜きなさい、また脂質は測定された。 両方のグループではミネラル密度のしかし示した改善を、慣習的なHRTを取っている女性持っていたbioidenticalのエストリオルを取っている女性で見られなかったトリグリセリドの増加を骨を抜きなさい。 著者はエストリオルが慣習的なHRT (Kika 2009年)へ効果がある代わりであるかもしれないことを結論を出した。

証拠のある程度を与えられて、女性を成熟させることはbioidenticalのホルモンの取り替えは慣習的なホルモン補充療法上の利点があるようであることを証拠を集めて提案することmenopausal徴候を取り除き、骨密度を最大限に活用するのを助けるために慣習的なホルモンの取り替えに適切に、提供代わり規定されたときことをbioidenticalのホルモンの取り替え理解し。

ホルモン性の バランスは 最適の骨の新陳代謝および全面的な健康を維持するために重大である。 若々しい範囲へエストロゲンを、テストステロンおよびプロゲステロンのレベル元通りにすることに加えて、DHEAのレベルはまた維持されるべきである。 DHEAはボディ中活発のホルモンである; それはまたテストステロンおよびエストロゲンに前駆物質として役立つ。 実際に、証拠はDHEAの補足が老化の女性(Weiss 2009年の骨の健康を支えるかもしれないことを提案する; フォンMuhlen 2008年)。

注: bioidenticalのホルモンの取り替えのより多くの情報のために、女性のホルモンの復帰の議定書を見なさい。

イソフラボン

主に大豆から得られるイソフラボンは、化学的にエストロゲンに類似している; その結果彼らは頻繁にようにphytoestrogens –文字通り、植物のエストロゲン(Morabito 2002年)参照される。 総合的なホルモン補充療法(HRT)の女性の女性の健康の率先の提示によって高められる癌の危険性と関連付けられる面倒な安全問題の後で代わりとしてphytoestrogensに劇的に高められた興味がずっとある。

第一次大豆のイソフラボンは(豊富の順で) genistein、daidzeinおよびglyciteinである; 3つはすべてphytoestrogenic効果(アンダーソン1999年)を確認した。 骨の再吸収(Harkness 2004年、ニュートン2006年の織工2009年、Sehmisch 2010年)を減らしている間Genisteinおよびdaidzeinは動物および人間の調査で高められた骨の鉱化および骨の強さに貢献するために示されていた。 2002調査はgenisteinの補足(54のmg /day)が慣習的なHRT (Morabito 2002年)と同じような方法の骨の転換の尿のマーカーを減らしたことを示した。 示された同じ調査はgenisteinの受け手の骨蛋白質形成の血清のマーカーを増加した; それらの蛋白質のHRTの受け手の実際に示されていた減らされたレベル。 そして動物実験はgenisteinがbisphosphonateの薬剤およびエストロゲン(リー2004年)と別のメカニズムによって骨の再吸収を減らすことを示す。 最後に、phytoestrogenのイソフラボンは骨粗しょう症(Ji 2011年)に貢献する一連の出来事を壊す機能に加える相当な炎症抑制の効果をもたらす。

エストロゲン(Marini 2008年)に生化学的な類似がある乳癌の危険に対するphytoestrogensの可能な効果についての心配は上がった。 しかし長期調査はgenistein (Marini 2008年)の54のmg /dayを取っている女性の癌または前癌性の変更の高められた危険を示さなかった。 実際、「食事療法のgenisteinの消費はいくつかの人口ベースの調査のmetastatic癌の減らされた率につながった。 広範な調査はこの小さい分子にmetastatic滝のほぼあらゆるステップで重要で抑制的な活動が「あることを示していて結果がgenisteinのantimetastatic活動の、下にある分子メカニズムを定めるために行われた(Pavese 2010年)。

骨のミネラル内容の損失を防ぎ、骨の再吸収のマーカーを減らすための約54-110 mgの合計の毎日のイソフラボンの線量は文献(Uesugi 2002年、Harkness 2004年、Atteritano 2009年)に基づいて適度現われる。

ビタミンK

ビタミンKは絶妙なバランスが血凝固、骨の鉱化および管の健康を含んで、普通作用するように要求する複数の生化学的なプロセスを調整する。 最も破壊的な条件のいくつかの防ぎ、管理を助力の多様な行為のビタミンKの把握約束によって骨粗しょう症、冠動脈疾患および凝血を含む前進年齢と、関連付けた。

ビタミンKは骨(Sogabe 2011年、Rejnmark 2006年)のカルシウム水晶を引っ掛ける蛋白質のマトリックスを造るための必要な補足因子である。 ビタミンDのように、ビタミンKは幹線壁(Okura 2010年)のカルシウム蓄積を防ぐためにまた必要である。 ビタミンKの低レベルを持つ人々は主要な動脈(Okura 2010年)の石灰化のための高められた危険にある。 ビタミンKはまた発火調整の複合体(Morishita 2008年)の減少したレベルによって骨resorbingの細胞の活動を減らす。 (カルボキシル化と呼ばれるプロセスの下を掘ることによって低い骨のミネラル密度および高められたひびの危険(Rezaieyazdi 2009年、Binkley 2009年)とビタミンKの行為に反対する)の低いビタミンKの状態そして使用はワルファリンそっくりの抗凝固薬関連付けられる。 ビタミンK2の補足(1,500のmcg/日)は適切な骨蛋白質形成(Koitaya 2009年)を加速するために示されていた。

ビタミンKは2主要な形態、K1 (phylloquinone)、およびK2 (menatetrenone、またはM4)入って来。 人間(Binkley 2009年、Bunyaratavej 2009年、佐藤2002年)で補足として使用されたときビタミンK2はサポート骨の健康に示されていた。

ビタミンK2の補足は循環の骨蛋白質の量、不十分な骨の形成(Yasui 2006年、Shiraki 2009年)の測定を減らす。 補足はまた多くの異なったボディ場所で改善を示さないDEXAスキャンが骨のミネラル密度(Knapen 2007年)でかもしれないしまたはそうではないかもしれないが、骨のミネラル内容および骨の強さを高める。 bisphosphonateの薬療法に加えられるK2補足は骨の両方ミネラル密度および骨蛋白質(Hirao 2008年)にそれ以上の利点を持って来る。

またビタミンKとの補足から取っているワルファリンを、寄与するかもしれない従ってビタミンKを彼らの抗凝固薬療法と干渉するかもしれないことかかわっているので避け骨粗しょう症のある個人は。 但し、低線量のビタミンKは(毎日100 mcg)小さい試験(Reese 2005年)の抗凝固薬療法の患者のINR (凝固時間)の安定を助けるように示されていた。 実際、緊急時の研究は一部が骨のミネラル密度を促進するためのビタミンK2の有利な効果ビタミンのK依存したカルボキシル化に完全に無関係かもしれないワルファリン(Atkins 2009年の反対の効果に対して抵抗力があることを提案し; Rubinacci 2009年)。 ビタミンKとの補足に興味がある抗凝固薬療法の個人は彼らの医者と低線量のビタミンKを論議するべきである。

ビタミンD

カルシウムと共に、ビタミンDはほとんどの人々が骨の健康(Holick 2007年)のために重要ように確認する栄養素である。 しかし、今日、数人は骨の健康をだけでなく、促進するためにビタミンDが機能するが方法が全体のボディ望ましくない方法(Holick 2007年)健康でとのカルシウムを、扱うこと強力で、複雑な方法を理解する。 ビタミンDは腸からのカルシウムの吸収および骨のカルシウムの沈殿—および血管の壁からのカルシウムのまた取り外し誘発する。 逆に、不十分なビタミンDの取入口は骨にカルシウムの枯渇で—アテローム性動脈硬化(Celik 2010年、Tremollieres 2010年)に貢献する幹線壁のカルシウムの高められた沈殿起因し。

ビタミンDの不足により(か不十分また)当然ひびをもっと多分まだ作る落下の危険性を高める筋肉弱さおよび神経学的な欠損を引き起こす(Bischoffフェラーリ2009年、Pfeifer 2009年、Janssen 2010年)。 neuroprotective達成するために必要なビタミンDの線量および他は非骨関連効果よいカルシウム吸収(Bischoffフェラーリ2007年)を達成するために単に必要なそれらより大幅に高い。

血の総ボディ ビタミンDの状態の認可された測定は血清の25ヒドロキシ ビタミンD (別名25 (オハイオ州) D、またはcalcidiol)である。 この測定が2つの単位、nmol/Lおよびng/mLで報告される、従って実験室が使用している置いたかどれが単位の点検することは重大であることに注目しなさい。 ビタミンDの不足はより少しにより50 nmol/L、またはより少なくより20 ng/mLの血清25 (オハイオ州) Dのレベルと定義される。 専門家は75 nmol/Lの高レベル、か30 ng/mL (Bischoffフェラーリ2007年、2009年)を推薦する。 ビタミンDの多くの医療補助を得るため、最適の健康のための最低ターゲット境界が50 NG mLか125 nmol/L (Aloia 2008年にあることを現在の科学的な証拠は提案する、ドーソン ヒューズ2005年、Heaney 2008年)。

ビタミンDの最適の線量は熱く近年討論されてしまった。 生命Extension®の13,000人以上のメンバーは彼らのビタミンDのレベルを点検してもらった。 これらのテストからの結果は熱心な、健康集中された個人の大きいグループの達成されたビタミンDの血レベルについての重要な情報を提供する。 老化の個人(Faloon 2010年)の最適の健康のための最低のターゲット・レベルを達成するように1日あたりの5000から8000のIUが要求されるかもしれないと高くビタミンDの適量。

抗癌性の研究が生命延長の推薦を、「私達エコーしたちょうど必要なビタミンの従来の取入口が減るのに複数の病気の危険約半分のによって必要とされる範囲のビタミンDの代謝物質の血レベルを維持するには十分(花輪2011年)ではないこと注意するジャーナルの新しい調査は4,000から8,000のIU [国際単位]の範囲の大人によるビタミンDの毎日の取入口が必要であることが分った -- 乳癌、結腸癌、多発性硬化およびタイプ1の糖尿病」、 調査結果についての新聞発表の著者を言った。

カルシウム

カルシウムは骨の優勢な鉱物であり、カルシウム混合物の水晶は骨に硬度および強さを与える。 ほとんどのアメリカ人はカルシウムのための毎日の十分な取入口に会わない、従って補足は一般に推薦される(Straub 2007年)。 カルシウム補足はまた骨の再吸収、それ以上の戦いのosteoporotic変更(Ortolani 2003年)を抑制する。 カルシウム補足の大きい試験は、ビタミンDの有無にかかわらず骨粗しょう症を防ぐことで、まちまちな結果を示したが、利点を得なかった患者の多数が補足を規則的に取らなかったことをそれらの調査の厳密な検査は明らかにした(唇2009年、Nordin 2009年、Spangler 2011年)。

あるか、または危険度が高いに骨粗しょう症と診断された個人は1,200までのmg /dayを消費する必要がある場合もある。 カルシウム補足は多くの形態で利用できる。 投薬の最適の吸収そして便利のために、二カルシウムのりんご酸塩(DimaCal®)、カルシウムglycinateのキレート化合物(TRAACS®)、およびカルシウムfructoborateの組合せを使用しなさい。 カルシウム クエン酸塩はまた水溶性の形態で、いつでも取ることができる; それは制酸剤およびプロトン ポンプ抑制剤(Straub 2007年)を取るそれらのような抑制された胃の酸の分泌の人々のための選択の補足、である。

ストロンチウム

ストロンチウムはカルシウムと化学的に同類で、同一の方法(Fonseca 2008年、Hamdy 2009年)の骨細胞によってとられる。 従って後menopausal骨粗しょう症(Przedlacki 2011年)のためのヨーロッパで承認されるストロンチウムのranelateは行為、同時に増加の骨ののデュアル モードが形成および減少した骨の再吸収ある骨の転換の形成(Delannoy 2002年、Fonseca 2008年、Cesareo 2010年)のバランスをとり直す最初の反osteoporotic薬、である。 ストロンチウムのranelate 2gの日刊新聞は骨粗しょう症(Meunier 2004年のpostmenopausal女性でよく調査された; Reginster 2005年; Reginster 2008年)、情報通のひびの危険の43%までの重要な減少は5年(Reginster 2008年)一定期間に渡って観察された。

ストロンチウムのranelateはbisphosphonates (Fisch 2006年)より少数の胃腸副作用をもたらす。 従って分かち合われた段階3の調査は骨の固まりを再建すればのにストロンチウムが使用されていれば凝血(Cortet 2011年)、低線量のアスピリン、魚油のような反thrombotic代理店のわずかに高められた危険に注意し、ニンニクのエキスを毎日取られるべきである老化させた。 抗凝固薬または反血小板療法のそれらはストロンチウムを使用すれば医者に警告するべきである。 最近のレポートは厳しい皮膚の損傷(Le Merlouette 2011年)の薬剤の反作用の形態とストロンチウムを関連付けた。

ストロンチウムのranelateはストロンチウムのようなストロンチウムの複数の塩がcitrateかまたはストロンチウムが炭酸塩サプリメントとして利用できるどんなにまだストロンチウムのranelateの推薦されたストロンチウムの要素の内容の近くで提供する米国のFDAによって、承認されることを持っている。 少し臨床データはストロンチウムの他の塩が同じ効果をもたらすことを提案するためにある。 臨床証拠の欠乏にもかかわらず骨の健康を促進するために、陽イオン(ストロンチウムの要素)がストロンチウムのranelate (高岡2010年)の病理学の効果に責任があるので補足のストロンチウムの他の塩は学説をたてられる。

無益、ストロンチウムは野菜および穀物(ニールセン2004年)からの2-4のmg /dayで必要なミネラル(人体で知られていた生理学機能を持っていない)、食餌療法のストロンチウム推定されるではないし、一般の(70のkg)人間の推定全身のストロンチウムの内容は320mg (Emsley 1998年)である。 なお、骨のマトリックスへのカルシウムの代わりのより重いストロンチウムの通風管はDEXAによる骨密度のそれ以上のフォローアップを困難にするDEXAのスキャンによって査定されるように骨密度の偽の増加で解釈すること起因する(Reginster 2005年)。 従って、病理学の線量のストロンチウムの補足は骨密度の重要な損失とのそれらのために予約補足のストロンチウムのそれらは骨密度テスト(ニールセン1999年、Reginster 2005年)前に医者に警告するべきである。

マグネシウム

従ってマグネシウムは人間の活動的なカルシウム輸送を調整するで、骨の健康(Aydin 2010年)で重要である重要な微量栄養。 高められた尿の損失(Barbagallo 2009年)とつながれる高齢者は減少された食餌療法の取入口および吸収のために不十分なマグネシウムでありがちである。 慢性的に高いストレス・ホルモンのレベルはまた落ち込んだマグネシウムのレベル(Barbagallo 2009年)に貢献する。 ともにこれらの効果は骨の健康を損なうことを共謀する。

動物および人間の調査両方のマグネシウムの補足は骨の再吸収(Aydin 2010年、Aydin 2010年)上の骨の形成を支持しがちである骨の転換を減らす。  生じる改善された骨の鉱化はひびの頻度(Sojka 1995年)の減少に貢献する。

ほう素

ほう素は骨の健康(Volpe 1993年)のために必要のために発見された超跡の要素である。 その第一次効果はカルシウムおよびマグネシウムのようなより流行する鉱物との相互作用のようであるがまた実用性(Scorei 2011年)に貢献するかもしれない独立した炎症抑制の効果をもたらす。

引き起こされる人間の調査のほう素の不足でカルシウム新陳代謝で変わる骨粗しょう症で見られる低いマグネシウムによって悪化させ類似している水平になる(ニールセン1990年)。 動物実験はほう素の補足が骨の形成を刺激し、骨の再吸収(Xu 2006年)を禁じることを示す。

カルシウムfructoborateからのほう素の3-9 mgの毎日の線量、また酸化防止および炎症抑制の行為があるほう素ベースの補足は、科学文献(Scorei 2005年、Scorei 2011年)に基づいて骨の健康のために適度である。

無水ケイ酸

ケイ素は地殻の最も豊富な要素の1つである。 それに少数の知られていた生物的機能があるが、骨の形成および健康(李2010年)の重要な役割を担うために最近無水ケイ酸(二酸化ケイ素)は発見されてしまった。 動物のケイ素の不足は骨の欠陥(Calomme 2006年)で起因する。

有機性ケイ素の混合物との補足は、一方では、骨のミネラル密度を改善し、骨の損失(金2009年、Calomme 2006年)を防ぐ。 人間の調査はカルシウムおよびビタミンD3の養生法への有機性ケイ素の付加が骨蛋白質(Spector 2008年)の生産を改善したことを示した。

コラーゲン

研究者は今最適の骨の引張強さを達成するためのコラーゲンの死活的重要性を発見している。 コラーゲン、弾力性のあるタイプの蛋白質分子は骨(Ailinger 2005年)の構造より、ほとんどを構成する。 骨内のコラーゲン繊維そして結晶の塩の海綿状のマトリックスは橋が疾風力の風および交通渋滞に抗できるように鋼鉄橋の抗張サポートが柔軟性を提供するので疲労骨折に抵抗して引きつけられる圧縮力に重大大いにである。

科学者は分子的にコラーゲンを結合するカルシウムの新しい形態を開発した。 コラーゲン カルシウム キレート化合物のこの独特な形態は骨のミネラル密度および骨の強さ(ファイルのAIDPデータ)を高めている間コラーゲンのサポートおよび転換を高めるように設計されている。

東京大学の科学者はコラーゲン カルシウム キレート化合物との補足が別または一緒に与えられたカルシウムおよびコラーゲンの非キレート環を作られた形態の同量よりすばらしい範囲に骨の強さを改善したことが分った。 コラーゲン カルシウム キレート化合物との特定の改善は腿骨(腿の骨)の重量で重大にとして骨のミネラル密度でちょうど、骨のコラーゲンの生産および骨の柔軟性および強さだけでなく、見られた。

骨粗しょう症の実験モデルでは、テスト グループは1週間低カルシウム食事療法を受け取った。 低カルシウム食事療法に加えて、テスト グループの一部は高線量のコラーゲン カルシウム キレート化合物を消費した。 高線量のコラーゲン カルシウム キレート化合物を受け取っているグループは印象的な9.6%によって非キレート環を作られた形態の腿骨の骨の重量の増加が、カルシウムの同量があったグループと比較されてあった。 コラーゲン カルシウム キレート化合物を受け取るテスト グループに非キレート環を作られたカルシウムの同量を受け取っているグループで見られたそれらより高い3.5%から11.1%だった骨のミネラル密度の線量依存した増加があった。 調査官はコラーゲン カルシウム キレート化合物が骨のミネラル密度に対する付加的な効果をもたらしたことを結論を出したり、単独でカルシウムまたは簡単なカルシウムおよびコラーゲンの混合物(ファイルのAIDPデータ)のそれよりよくする。

コラーゲン カルシウム キレート化合物はまた、約9.9%から25%によって、腿骨の骨の強さの増加とカルシウム(ファイルのAIDPデータ)の同量を受け取っているグループと比較されて関連付けられた。 非常に、コラーゲン カルシウム キレート化合物の利点は補足の8週だけ後に明白だった。 これらの有望な結果を与えられて、大きい臨床調査は、米陸軍と共同して、現在進行中ハード訓練の新兵の骨折に対するコラーゲン カルシウム キレート化合物の効果を見るためにである。

酸化防止ビタミン

オキシダントの圧力は、酸化させたLDLコレステロールによって課される特にそれ骨粗しょう症(Zinnuroglu 2011年、Mehat 2010年)の骨の損失への重要な貢献者である。 あるbisphosphonateの薬剤自身は実際にオキシダントの損傷を同様に高めるかもしれない(Zinnuroglu 2011年)。 従って酸化防止ビタミンにおよび他の補足に防止(Chuin 2009年、Sugiura 2011年)に於いての重要な役割がある。

酸化防止ビタミンCおよびEは蛋白質の生産、骨形成細胞の開発、および骨の鉱化(Zinnuroglu 2011年、ホール1998年)の重要な役割を担う。 ビタミンCはまた骨形成細胞(Gabbay 2010年)の成熟を促進している間骨resorbingの細胞の活動を抑制する。 ビタミンEはより強い骨(Shuid 2010年)に貢献する骨の構造を改良する。

彼女達のカルシウム取入口が500のmg /day (ホール1998年)の上にまたある限り、より高いビタミンCの取入口を持つ女性にかなりよりよい骨のミネラル密度がある。 600 mgのビタミンEをおよび1000のmgのビタミンCに取ったPostmenopausal女性は毎日密度が6ヶ月の期間(Chuin 2009年)に落ちた偽薬の受け手と比較された安定した骨のミネラル密度を達成した。 両方のビタミンの同じような線量は年配の人および女性(Ruizラモス2010年)の骨の損失を防ぐことに有用だった。

1000のmgのビタミンCの毎日の線量、およびビタミンEの600 mgは(混合されたトコフェロールとして)骨粗しょう症の防止のために適度である; 単独でアルファ トコフェロールは非効果的であるために本当らしい(Ruizラモス2010年、Mehat 2010年、Chuin 2009年、Ima-Nirwana 2004年)。 最近の調査はアルファ トコフェロールは変数(Shuid 2010年)のいくつかだけを改善したがラットのビタミンEの骨の同化効果を調査し、はじめてガンマの異性体が骨のバイオメカニカル強さのすべての変数を改善することを報告した。

オメガ3の脂肪酸(魚および亜麻オイル)

魚油(EPAおよびDHA)および亜麻オイル(翼部)で見つけられるオメガ3の脂肪酸は強力な炎症抑制および酸化防止効果(高音域2004年、Fernandes 2008年、Maggio 2009年)をもたらす。 それはそれらに骨粗しょう症(高音域2004年)に於いての発火の役割がある反骨粗しょう症の養生法の包含のための理想的な候補者をする。 EPAおよびDHAはまた骨resorbingの細胞の活動、骨形成細胞の、およびカルシウム バランス(Maggio 2009年)を改良する増加を減らす。

油性魚(マグロ、サバ、サケ、等)の多量を持っているより大きい骨のミネラル密度を消費する女性および人はよりより低い魚の消費量(澱粉2011年)とのそれら。 動物実験は魚油かオメガ3の脂肪酸EPAおよびDHAと補われる動物で高められた骨のミネラル内容および強さ、また亜麻仁のオイル得られた翼部(日曜日2004年、区2007年、Matsushita 2008年、Salari 2008年、Sacco 2009年)示した。 陰謀的に、大豆のイソフラボンの補足と魚油は腰神経椎骨(区2007年)のより高い重量軸受け容量で起因した。

EPAおよびDHAは文化で骨細胞に対する特定の反再吸収の効果をもたらし、また骨形成細胞(ラーマン2008年、ラーマン2009年)の微分そして活動を刺激する。 動物のオメガ3'sの高められた食餌療法取入口は骨の損失から重要なNF ΚBの発火制御の複合体(Fernandes 2008年)の調整によって保護する。 人間の調査では、偽薬の受け手で骨密度はかなり下ったが、EPA (オメガ3)の補足およびカルシウムの600のmg /dayと共にGLA (ガンマ リノレン酸、有利なオメガ6)は、18か月にわたる脊柱およびヒップの骨のミネラル密度を維持した(Kruger 1998年)。 合計EPAおよびDHAの2.7 g/dayを含んでいる魚油の補足は人間(高音域2004年)の炎症性cytokineの生産を減らした。 そしてオメガ3の混合された脂肪酸の毎日の900のmg /dayは骨粗しょう症(Salari 2010年)のpostmenopausal女性の骨の再吸収を減らした。

クルクミン

クルクミンはインドのスパイスのウコン(Shishodia 2005年)の生物活動的な部品である。 それにマスターの発火規定する複雑なNF ΚB (Shishodia 2005年減少によって強力な酸化防止および炎症抑制の行為がある、特に、Oh 2008年)の遺伝子発現の。

実験室調査はクルクミンがNF ΚBの表現のことを減少によって骨resorbingの細胞の活動を減らすことを示す(Oh 2008年)。 動物実験は骨のミネラル内容および構造(ヤン2011年)に対するクルクミンの倍数の有利な効果を明らかにする。 クルクミンはpostmenopausal骨粗しょう症のラット モデルの骨のミネラル密度を改善し、骨の強さ(フランス語2008年)を高める。

Resveratrol

Resveratrolは植物、オキシダントの圧力および病原体(Kupisiewicz 2010年)に対して保護のために、knotweed特にブドウのつるおよび日本語によって作り出される強力なphytoalexinの分子である。 赤ワインの主な健康促進の部品として、それは長寿および健康(ピアソン2008年)に貢献する多くの遺伝子に対するカロリーの制限の有利な効果をまねる機能のための卓越性を達成した。 resveratrolが調整する遺伝子の間で骨の健康のために重大の複数はある。

ある特定の幹細胞は脂肪か骨のティッシュに区別遺伝子がいかにによって調整されるか、できる。 Resveratrolは細胞を形作る骨に成長するために細胞をひっくり返す活動化させ脂肪細胞(Kupisiewicz 2010年、歌2006年、Backesjo 2009年、Shakibaei 2011年を)作成するthose抑制する遺伝子を。 Resveratrolはまた骨のresorbing細胞(彼2010年)の発火誘発の成熟を防ぐ。 動物実験では、resveratrolの補足は増加された骨ミネラル密度および減らされた骨の再吸収(劉2005年)で起因する。

ケルセチン

ケルセチンはいろいろフルーツで見つけられる植物のポリフェノールである。 それは同様に強力な酸化防止および穏やかなphytoestrogenである(ブーツ2008年、Wattel 2004年)。 ケルセチンは直接実験室調査(ヤン2006年、Prouillet 2004年)の骨形成細胞の微分そして活動を刺激する。 それはまた発火(Wattel 2004年)の規則によって骨resorbingの細胞の活動を減らす。

ケルセチンは最近カルシウム新陳代謝(Inoue 2010年)の適切な規則でそれから助ける腸の細胞のビタミンDの受容器の活動を高めるために示されていた。 ともにこれらの効果は観察に実験モデルのケルセチンの補足が引き起こされた月経閉止期(Horcajada-Molteni 2000年)に続く骨の損失を禁じることサポートを提供する。

Berberine

Berberineは骨の健康(李1999年、李2008年)の促進の使用に古代中国および日本の薬で広く使用する植物のアルカロイドである。 動物および実験室調査はberberineが骨resorbingの細胞(李1999年)ことをの活動の禁止によって骨のミネラル密度の減少を防ぐことを明らかにする。 実験モデルでサプリメントとして使用されて、berberineは骨のミネラル密度(李2003年)の増加で起因した。 Berberineはまた細胞シグナリング細道(リー2008年、Xu 2010年)の活発化によって骨形成細胞の微分を高める。

ホツプ

ホツプはビールの典型的な苦みを作り出すために最も最もよく知られたハーブで医療補助(Kondo 2004年)があると長く知られてしまった。 ホツプの有効成分は選択的なエストロゲンの受容器の変調器(SERMs)として機能する機能で多数の生物学的作用を、特にもたらす。 この容量では、ホツプのエキスは乳癌(Effenberger 2005年)のようなエストロゲン関連の結果を誘発しないで有利なエストロゲンの効果を後押しするかもしれない。 利点の間で骨粗しょう症(スティーヴンス2004年)の骨のミネラル密度そして防止に対する肯定的な効果はある。 ホツプのエキスは実験室調査(Effenberger 2005年)の骨形成細胞の遺伝子発現そして微分を高める。