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骨粗しょう症

骨粗しょう症についての真実:
多数の原因、多数ターゲット

私達のほとんどは私達の骨が石または堅い貝の部分のようであると仮定する。 但し、骨は環境(マーティン2009年、ボディ2011年)の変更力に答えるので絶えず破壊および更新を経る生きた組織、である。 骨はまたボディのいろいろ生物学的過程(de Baat 2005年)のために必要とされるカルシウムの第一次貯蔵所である。 骨はボディ(金沢2010年)中のホルモンのように作用する混合物を分泌する内分泌器官として今確認される。

私達の骨は蛋白質のマトリックスのカルシウム塩の水晶から成っている。 osteoblastsと呼ばれる特定の細胞はマトリックスを作り出し、形態の新しい骨に新しい形および構造が筋肉の重力そして引きに応じて形作るようにカルシウム混合物を、がosteoclastsと呼ばれる別の一組の細胞resorbs骨のティッシュ引き付ける。 改造のこのプロセスは毎日の活動の結果として起こり、古く壊れやすい骨(マーティン2009年、Mitchner 2009年のボディ2011年)の蓄積を防ぐ修理microdamageを助ける。

最も簡単なレベルで、骨粗しょう症は形作られるよりより多くの骨がresorbedとき起こる(Banfi 2010年、チャン2009年)。 重量軸受け練習の部分最適の栄養物、年齢関連のホルモン性の不均衡および欠乏を含む骨粗しょう症のための多数の原因が、少数を示すためにある(ボディ2011年)。

坐った生活様式

多分最も早い貢献の生活様式の要因は若者および中間の20%がただ1つとしてより悪く老化するなる彼女達の椎骨で女性を既に持っている骨の損失、状態と関連していた異常な脊柱湾曲を老化させたと重量軸受け練習、多数の欠乏である(Dwyer 2006年の刃物師1993年)。 坐った生活様式は改造の正常なプロセスを続けるために骨が経験する必要がある一定した力を減らす(Akhter 2010年)。 調査は規則的な練習で従事する女性はおよび人が両方骨粗しょう症およびひび(Ebeling 2004年、Englund 2011年)の大いにより危険度が低いがあることを示す。

重大なホルモン

エストロゲンおよびテストステロンのような重大なホルモンは骨の形成を促進し、骨の再吸収を調整し、それらのホルモン レベルが落ちるとき、骨粗しょう症は起こることができる。 思春期、劇的の骨の生産の増加、早い十代年の成長の噴出を作り出す。 この効果はエストロゲン、男の子および女の子両方(Gennari 2003年、Clarke 2009年)の「女性の」ホルモンによって大抵、運転されるようである。 思春期、男性ホルモンの「男性の」ホルモン、女性および人両方の増加の端の近く。 男性ホルモンのサージは骨がもはや延長できないことで結果が骨の成長の版を、溶かす。 若い大人は一般に新しい骨の形成が骨の再吸収とほとんど同じである定常バランスを維持する。

性ホルモンはまた若い成年期および早い中年(Clarke 2009年)中の大体安定したレベルで停まっている。 しかし約35の年齢の後でボディの骨の総計は減少し始める。 女性では、プロセスは月経閉止期の手始めからエストロゲンが低下を劇的に水平にするとき、かなりはっきりと始まる。 postmenopausal女性では、骨は内部から失われ、osteoclastsによる骨の再吸収として骨のGAIMENは、osteoblastsによって既に減らされた新しい骨の形成を超過する。 しかし人では骨のGAIMENの新しい骨の形成は大いにより長くのための内部の表面の再吸収に合わせる(Seeman 1999年)。 この明らかな骨粗しょう症が女性に独特な問題であると長い間考えられた説明し人が約十年骨粗しょう症にひびに女性(Hagino 2003年)よりあとで苦しみ始める同じような要因は複雑であるという事実を説明するという事実をおそらく(Ducharme 2009年)。

両方の人および女性の骨の鉱化の第一次制御がエストロゲンによってだけでなく、仲介される発見は私達がいかにのためのそれを防ぎ、扱ってもいいか骨粗しょう症が人にいかにの起こるか私達の理解を高めるが、また劇的な含意がある(Gennari 2003年)。

性ホルモンの結合のグロブリン(SHBG)

SHBGはレバーで主に作り出される蛋白質でエストロゲンおよびテストステロン(Nakhla 2009年)を結合するのに役立つ。 両方の性の低下のエストロゲンのレベルが老化の骨のミネラル損失への重要な貢献者であることが長く知られてしまった。 専門家は今老化のSHBGの安定した上昇が人および女性両方(Hofle 2004年、Lormeau 2004年)の骨の損失そして骨粗しょう症に直接関連することを確認する。 より高いSHBGのレベル一般に、 より少ない エストロゲンは利用できる骨の健康に好意的に貢献してである。

証拠はSHBGの分子自体がボディの別の重要な役割を担うことを示す: 最適機能(Caldwell 2009年)を保障する必要な信号を中心、頭脳、骨および脂肪質の(脂肪質の)ティッシュに運ぶ。 いたるところにあるビタミンDの受容器蛋白質と同じように作用する細胞を助ける細胞の表面に特別なSHBGの受容器の分子が互いに伝達し合うある(アダムス2005年、Andreassen 2006年)。 すなわち、SHBG自体はホルモンと同じように作用する。

新しい調査はSHBGのための直接役割および骨の損失(Hoppe 2010年)の細胞の表面の受容器を見つけている。 連合は何人かの専門家が骨粗しょう症(Hoppe 2010年)の予測の厳格のための有用で新しいマーカーとして今SHBGの定期的な測定を提案しているほど強い。

インシュリン抵抗性、血糖およびGlycation

骨はと同時にホルモン(金沢2010年)のように機能する混合物を分泌する内分泌器官作用する。 骨のマトリックス蛋白質の健康な生産は他のティッシュ(金沢2010年、deポーラ2010年)のインシュリンの感受性を高める。 逆に、抵抗力があるインシュリンである新陳代謝シンドロームの人々はosteoporoticひび(ヘルナンデス、McClung 2010年)の悪い骨の質そして高められた危険がある。 新陳代謝シンドロームはまたエストロゲンのSHBGのレベル、それ以上の減少のbioavailableレベルおよびテストステロン(同類の2009年)を上げる。

研究は高度のglycationの最終製品、か年齢が骨の損失で、関係することを提案する。 年齢はボディの損なわれた構造を形作るために蛋白質がブドウ糖の分子と相互に作用しているとき形作られる。 1つの調査は年齢によって損傷行ったかどうか定めるためにosteoporotic骨の蛋白質を検査した。 多くは少数の骨構築のosteoblasts (ハイン2006年)で現在を起因した老化させる。 限ることがosteoporoticプロセス(Valcourt 2007年)を遅らせるかもしれないことを健康な血糖レベルの維持による年齢の形成をことが提案される。

酸化 そして発火

脂肪酸および他の分子の酸化は直接および間接的に新しい骨の形成を損ない、余分な骨の再吸収(グラハム2009年、Maziere 2010年)を促進する反応酸素種を作り出す。 同じように、慢性の発火は新しい骨(チャン2009年)の正常な生産を妨害している間既存の骨の吸収を急がせる。 脂肪細胞は細胞のインシュリンの感受性を減少している間炎症性cytokinesの安定した流出を作り出す; それ以上の要因は両方とも正常な骨の生産(Mundy 2007年、Kawai 2009年)を妨害する。

ビタミンK

形作るべき健康で、ミネラルが豊富な骨のために健康な骨のマトリックス蛋白質は作り出されなければならない(Bugel 2008年、Wada 2007年)。 ここ十年間科学者はビタミンKが主要な骨蛋白質の生産のための必要な補足因子であることを、osteocalcin (Bugel 2008年、Iwamoto 2006年)意識してしまった。 ビタミンのK依存した酵素はそれが堅く骨に信じられないい強さ(Bugel 2008年、Wada 2007年、Rezaieyazdi 2009年)を与えるカルシウム混合物に結合するようにするosteocalcinの変更を作り出す。

カルシウムおよびビタミンD

他の多くの環境および栄養要因は骨粗しょう症の漸進的な開発に貢献する。 ビタミンDの低い取入口の役割およびカルシウムは有名である(Cherniack 2008年の唇2010年)。 十分なカルシウム取入口は改造する健康な骨を可能にし、骨粗しょう症を防ぐように要求される。 ビタミンDはカルシウムの腸の吸収を促進し、またどの位カルシウムが入る調整し、そしてボディの他のカルシウム条件かに応じて骨のティッシュを残す。

跡の鉱物

骨が主にマトリックス蛋白質およびカルシウム混合物で構成される間、他の跡の鉱物の少量は正常な骨機能のために必要である。 これらはカルシウム輸送を調整するマグネシウムを含んでいる、; 尿のカルシウムの損失を逆転させるケイ素、; そして他の鉱物およびビタミンと相互に作用し、またもたらすほう素、炎症抑制の効果(Aydin 2010年のMizoguchi 2005年、金2009年、李2010年、Spector 2008年、Scorei 2011年)を。

骨粗しょう症の慣習的なモデルは低下の性のホルモン レベルの簡単な復帰および適度な量のカルシウムおよびビタミンDの準備が骨粗しょう症を防いで十分なべきであることを予測する。 (当然)それらのステップが失敗する時、慣習的な薬は骨粗しょう症が老化の必然的な結果でなければならないことの提案に依頼する。

しかし生命Extension's®の位置ははるかに微妙に違い、複合体、骨粗しょう症に粉れもなく貢献する関連付けられた要因についての真実を組み込む。 生命延長は活動的な生活様式に終生の責任、および反応酸素種(ROS)を癒やし、発火、制御肥満およびインシュリン抵抗性を減らし、健康な骨のマトリックス蛋白質の統合を促進し、そして健康な骨を支えるために十分な跡の鉱物を供給する目標とされたビタミン、鉱物および栄養素との補足を推薦する。

骨粗しょう症のための危険率

すべての慢性、multifactorial条件のためのそれらのような骨粗しょう症のための危険率は、多数であり、互いに相互に作用している。 私達がベストを理解する、それ私達は私達の防止の作戦で組み込むためにステップを踏んでもいいそれらの概要はここにあり。

性骨粗しょう症を 開発するために-女性は人より本当らしい。 この相違は複数の理由とを含む関連している: 月経閉止期、女性のエストロゲンの突然の損失はより低い骨密度から人および女性がより人長く住んでいるより始まり、骨をもっとすぐに失う。

年齢- 増加する年齢は骨粗しょう症の危険を高めるエストロゲンおよびテストステロンの下る生産と関連付けられる。 性ホルモンの結合のグロブリン(SHBG)のレベルは性ホルモンに結合し、総bioavailableレベルを減らす更に骨の損失を加重する年齢と上がる。 前進年齢はまた骨粗しょう症(Mundy 2007年、Maziere 2010年、Seymour 2007年、Ruizラモス2010年)の開発に貢献する発火意味する、および慢性のオキシダントの圧力へのより長い総露出を。

民族性の- コーカサス地方および南アジアの人々に骨粗しょう症(Dhanwal 2011年、金2009年)のより大きい危険がある。

家系歴- 情報通のひびの家系歴は子孫(フェラーリ2008年)間のひびの二重の高められた危険を運ぶ。

エストロゲンの露出- 遅い思春期または早い月経閉止期を持つ女性は彼女達の寿命(Vibert 2008年、Sioka 2010年)にわたるエストロゲンの露出の減少による高いリスクにある。

眩暈- 複数の最近の調査は「温和な定位置眩暈」間の連合を(BPV)示し、骨のミネラル密度(Vibert 2008年、Jeong 2009年、Vibert 2003年)を下げる。 バランスが維持される中耳は骨粗しょう症(Vibert 2008年)で影響されるかもしれない小さい骨の粒子(otoconia)を含んでいる。 何人かの専門家はBPVの人々が骨粗しょう症(Jeong 2009年)のためのスクリーニングを経るべきであることを推薦する。

19の 体格指数またはより少しの細い身長の(重量不足の) -人々はまたは老化すると同時にから引くべきより少ない骨の固まりがあるかもしれないので小さいボディ フレームを高いリスクを持ちがちでもらう(El Maghraoui 2010年)。

肥満- 増加された体脂肪は骨粗しょう症(Bredella 2010年)に対して保護である長い思考だった。 しかし証拠を集めることはインシュリン抵抗性、高血圧のような肥満関連の部品が、トリグリセリドを増加した、減らされた高密度脂蛋白質のコレステロールは低い骨のミネラル密度(Bredella 2010年、金2010年)のためのすべての危険率であることを提案し。

心循環器疾患- 心循環器疾患および死亡率は骨粗しょう症および骨折(Baldini 2005年)と関連付けられる。 それは2つの条件以来意外共有するオキシダントの損傷および発火(Baldini 2005年、Vermeer 2004年)のような多くのメカニズムそして危険率を、ではない。

慢性の圧力及び不況- 性ホルモンの生産の抑制をもたらす条件の増加のコルチソルの生産はインシュリン抵抗性を高め、炎症性cytokines (Kiecolt-Glaser 2003年、カプラン2004年、ベルガ2005年)の解放を高めた両方の。 これらの効果すべては骨のミネラル損失および骨粗しょう症(ベルガ2005年、Bab 2010年、Diem 2007年、Haney 2007年)の危険性を高める。

骨粗しょう症のための他の 危険率は下記のものを含んでいる: HIV感染(Ofotokun 2010年)、無食欲症(Mehler 2011年)、癌(Ewertz 2011年、Lim 2007年)、(Kanis 2009年)煙ること、(Tsuang 2006年、Tucker 2006年)カフェイン、および(Matsui 2010年) alcholism。

薬物の使用- いろいろな薬物は骨粗しょう症のために危険を高める。 これらは下記のものを含んでいる:

副腎皮質ホルモン。 これらの免疫があ抑制の薬剤は性ホルモン、体重増加およびインシュリン抵抗性の抑制すべての圧力誘発のコルチソルの効果を、まねる。

選択的なセロトニンのReuptakeの抑制剤(SSRIs)。 処置で、SSRIsのような使用される不況および薬物は両方骨粗しょう症(Bab 2010年)の危険性を高める。

「血薄くなる」の薬物(抗凝固薬)。 心循環器疾患の患者の血塊の形成を防ぐのに使用される薬剤CoumadinはビタミンKの有利な効果を妨げるために機能し、何人かの患者(Deruelle 2007年)の減らされた骨の鉱化と関連付けられる。 低分子量のヘパリンにより、より薄いまた無関係な血減らされた骨のミネラル内容(Rezaieyazdi 2009年)を引き起こすことができる。