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骨粗しょう症

骨の固まりまたは骨密度の減少と定義された骨粗しょう症は老化する女性に独特な病気として長く見られ活用された馬のエストロゲン(CEE)と月経閉止期(Leong 1998年、Wylie 2010年)の間に起こる内生女性のホルモン レベルの低下の軽減を希望して主に扱われた。 どんなの一般の通念が骨粗しょう症について当てはまったか悲しげに、多くは台なしにされることをなる; 骨粗しょう症が(多くの年齢関連の条件のように)特定の人口に影響を与える単一原因の病気ではないことは今明確である。 むしろ、それは関連付けられた要因の弾幕によって運転される多面的な病気で最適の防止および処置(Clarke 2010年)のためにそのように演説しなければならない。

今日私達は骨粗しょう症がだけでなく、人の女性の生命に影響を与える、ことを同様に意識する; 条件によって影響されるそれらの十分に3分の1は男性(2011年現在のそれらの約2.8百万)であり、人口が老化するのでその数は育つためにが本当らしい(Cawthon 2011年、Kawate 2010年、Nuti 2010年)。 実際に、4人毎にからの1つは彼らの一生(アーメド2009年)の間にosteoporoticひびを支える。 慣習的な医者は遅いずっと人の骨粗しょう症の流行を確認するために; その結果診断は頻繁に遅れ、女性にあるよりさらに検出される前に高度の段階に進歩するように病気がする。 (Kawate 2010年)。

科学的な進歩は骨粗しょう症の病因学がホルモン性の不均衡からだけでなく、生じる、同様に新陳代謝シンドロームの酸化圧力、高い血糖、発火および部品ことを明らかにした(Clarke 2010年、Confavreux 2009年、Lieben 2009年; Zhou 2011年)。

微量栄養が骨の健康で担う重大な役割は主流の薬によって見落される。 例えば、ビタミンKの緊急時の研究は、ビタミンDと共に、介入の暴露によって大きい科学的な興味を骨の両方健康およびアテローム性動脈硬化で、骨粗しょう症が密接に関連している条件引き付けた(Baldini 2005年、Abedin 2004年)。実際、これら二つの条件は互いの鏡像としてについて考えることができる(McFarlane 2004年、D'Amelio 2009年)。 骨粗しょう症は健康で堅い州からの柔らかさの病気にかかった状態へのそれらを移す骨からのカルシウムの損失によって特徴付けられる。 アテローム性動脈硬化は、一方では、幹線壁に健康で適用範囲が広い州からの硬度の病気にかかった状態へのそれらを移すカルシウムの余分な流入によって特徴付けられる。 ビタミンKの不十分はこの不健康なバランスに貢献する。

両方の人および女性の骨の損失への同様に正しく評価されない貢献者は進められたglycationの最終製品(年齢)である; 高い血糖の副産物。 年齢はosteoclastsの数の損なわれた鉱化そして増加を引き起こす骨によりの蛋白質と相互に作用している– resorbing細胞の骨を抜きなさい。 さらに、年齢は管の平滑筋細胞にカルシウムを募集する動脈の堅くなることに導いているRAGEの呼ばれる専門にされた受容器の活動化によって管の石灰化を励ます。 高い血糖、骨粗しょう症およびアテローム性動脈硬化間のこの関係は主流の医者(Tanikawa 2009年の大半に未知の条件をある意味ではつなぐ悪循環から成り立つ; Franke 2007年; ハイン2006年; Zhou 2011年)。

医薬品は、Actonel®またはFosamax®のような、ある程度の成功を示し、顎(Jager 2003年、ハワード2010年)の心房細動そしてosteonecrosisを含むある深刻となる恐れがある副作用と関連付けられる。 これらの薬剤は骨のティッシュを破壊するために責任がある細胞の禁止によって主に働くが倍数を骨粗しょう症(Roelofs 2010年、Varenna 2010年)に責任がある他の要因無視する。 これらの薬剤が骨密度を増加するが、不完全に骨(Abrahamsen 2010年)の強さのために重要の再生および再吸収の自然な周期を破壊することである認められる。

骨の健康を支える栄養素および環境との人体の精巧に調整された関係に基づいて統合的なアプローチは、大いにより多くの意味(Confavreux 2009年、Hanley 2010年)を成している。 この認識は骨粗しょう症の防止そして管理のホルモン性の最適化と共に栄養および鉱物の補足の途方もない潜在性に覚醒をもたらした。  骨粗しょう症の無数の複雑さは薬剤、栄養の、および生活様式の介在を統合する必要性を骨の健康を前進年齢に維持するために要する。