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肥満および減量

肥満の結果

慢性の発火

肥満の個人に炎症性マーカーのハイ レベルがある。 支えられた、低レベルの発火は心臓病、癌、糖尿病およびアルツハイマー病(Hartaigh 2012年を含む複数の重要な病気の病因で、関係した; Touvier 2013年; Cruz 2012年; Holmes 2012年)。 脂肪質のティッシュは貯え、ホルモンおよびcytokines (炎症性応答の誘発にかかわるシグナリング蛋白質)を 循環 に分泌し、ボディ中の新陳代謝に影響を与える内分泌の(ホルモン性の)腺と同じように機能できる。 腹部の内臓の脂肪細胞は十分なレベルで炎症性 応答(Trayhurn 2005年を引き起こすこと腫瘍 壊死 要因 アルファ(TNF-α)およびinterleukin6のような炎症性分子を作り出すかもしれない; Schrager 2007年)。 太りすぎの個人では、腹部の脂肪細胞はボディ( モハメド アリ 1997年)の総interleukin6の35%まで作り出すかもしれない。 脂肪質のティッシュはまた親炎症性cytokinesを分泌する大食細胞(免疫組織の細胞仲介の発火)によって浸透させることができる。 大食細胞のこの蓄積はBMIに比例するようで肥満の個人(オルテガ マルチネーゼdeビクトリア2009年の低級な、全身の発火そしてインシュリン抵抗性の主要な原因にであるかもしれない; Weisberg 2003年)。 

蟹座

肥満は複数のタイプの癌のための危険率である。 白い脂肪組織(ieの「悪い脂肪」)は癌細胞の成長を刺激するかもしれない成長因子およびいろいろなホルモンを分泌できる。 動物の実験癌モデルは腫瘍の成長(チャン2009年)の進行のために重大な血管を造るために腫瘍がボディ(を含む白い脂肪)からの健康な細胞を他の所で募集するかもしれないことを提案する。

Postmenopausal乳癌の危険は全身の発火に対する効果によって肥満と、多分増加するか、または腫瘍の成長(ブラウン2012年)を促進できるインシュリンそっくりの成長因子1 (IGF-1)で増加する、および循環のインシュリン。 肥満は胃および食道の癌の危険性を高める; これのためのメカニズムはまたgastroesophageal還流の病気(ゲルト)の増加されたインシュリンおよびIGF-1シグナリング、また高められた発生を(李2012年)含んでいる。 人口調査は肝臓癌(hepatocellular癌腫)のための危険率として肥満を関係させた。 肥満と共に、非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)、レバーの脂肪店の増加は、新陳代謝シンドロームの認刻極印である; 脂肪肝によって関連付けられる発火およびレバー線維症はhepatocellular癌腫(セン2012年)に進歩できる。 中央肥満は大腸癌のための危険率として報告された。 広範囲の評価によってはBMIが2ポイント増加する、または常態の上のウエストの円周の各インチにつき5%増えると同時に大腸の癌の危険性が7%と推定されていた(2011年を歌われる)。 再度、循環の成長因子および炎症性cytokinesは異常な細胞増殖の増加に貢献すると考えられる。 証拠はsatietyのホルモンのレプチンがまた大腸癌の進行の役割を担うかもしれないことを提案する; 細胞培養の調査はレプチンがコロンの腺癌の細胞(Jaffe 2008年)の成長そして拡散を高めることができることを示した。

肥満は甲状腺癌の危険を高めるかもしれない; これら二つの病気間の関係を探検する調査に矛盾した結果(Fröhlich 2012年)があるが、甲状腺癌の発生平行の上昇肥満の。 甲状腺癌に対する肥満の効果は当然の高められたinsulin/IGF-1表現であるかもしれない; 甲状腺剤の刺激的なホルモン レベルはインシュリンおよびIGF-1レベルに敏感であり、甲状腺剤の活動を刺激するために3つのホルモンはすべて協力する。 IGF-1の増加は高められた甲状腺剤の腫瘍の直径に関連し、インシュリン抵抗性は癌なしの制御(Mijovic 2011年)のより甲状腺癌の患者で頻繁であるために示されていた。

インシュリン抵抗性

循環のインシュリン(ieのインシュリン抵抗性)へのティッシュの無感応はタイプ2の糖尿病および新陳代謝シンドロームの認刻極印で、主要な危険率として肥満がある。 インシュリンの適当な後食事の増加が正常な、ブドウ糖をと、グリコーゲンとして貯えるためにティッシュにそして脂肪質信号を送り、間、消費過剰は脂肪質の固まりおよび余分なインシュリンの生産(ieのhyperinsulinemia)の加速された増加をもたらす場合がある。 支えられたhyperinsulinemiaはインシュリン抵抗性をもたらす場合がある炎症性細道を活動化させる、; この現象のメカニズムがはっきり理解されないが(2011年を歌われる; 擬似 2006年)。 インシュリンの活動を抑制する食欲はこの重要な食欲の制御機構を取除くことによってそれ以上の体重増加を促進することができるインシュリン抵抗力がある肥満の個人(Hagobian 2010年)で廃止されるかもしれない。

高血圧

高められた血圧はartherosclerosis、心臓発作、心不全、打撃、慢性の腎臓病および視野の損失(Kones 2010年を含む他の複数の病気の危険を、上げる; 出現の危険率の共同2010年; Schnohr 2002年)。 余分な脂肪組織は複数の可能なメカニズムによって血圧を高めることができる: 発火に対する効果は別として、水保持を促進し、血管(Nguyen 2012b) 圧縮を 引き起こすことによって 血圧を高めるために協力する脂肪細胞は高血圧蛋白質のレニンおよびangiotensinogenの酵素を変える源、およびアンギオテンシンのどれである場合もある。 脂肪質のティッシュはまた、レニン アンギオテンシンおよび交感神経系を伴って腎臓をナトリウムおよび水を保つためにもたらすことによって、血圧に影響を及ぼすことができるsatietyのホルモンのレプチンを作り出す、; 高いレプチンのレベルはまたインシュリン抵抗性、自体と高血圧(Nguyen 2012bのための危険率関連している; Naumnik 2010年)。 正常な重量の個人と比較されて、太りすぎの個人は高血圧を、が肥満の個人のために持って、1.7倍の同様に本当らしい危険である2.6折目(Nguyen 2008年)。 18.5と24.9間のBMIは高血圧の最も危険度が低いの運ぶ。 複数の調査(高血圧の防止の共同の研究グループ1997年の減量の1 22ポンドあたり5-20のmmHgでシストリック血圧の減少はの試験観察された; 彼 2000年)。

関節炎

超過重量は接合箇所に付加的な機械圧力を置く。 肥満は膝およびヒップのような重量軸受け接合箇所の骨関節炎の危険と明白に、特に関連付けられた。 肥満および膝の骨関節炎の発生の21の調査の分析では、BMIの5ポイント増加は骨関節炎の危険の35%の増加と関連付けられた; この効果は人(22%対38%、それぞれ)より女性で重要だった(江2012年)。

Gastroesophageal還流の病気

Gastroesophageal還流の病気(ゲルト)は食道への胃内容の還流により面倒な徴候(胸焼け)および/または複雑化(食道癌) (Vakil 2006年)を引き起こすと成長する条件である。 高められたボディ固まりおよび腹部のadiposityは胃およびより低い食道の圧力を高める。 これは胃で酸を保つために責任があるより低い食道弁に重点を置くことができる。 この弁は妥協されるとき、胃の還流に対してシールを維持する機能を失う。 中央肥満による支えられた腹部圧力はまたhiatalヘルニア(胸腔へのダイヤフラムの上の胃の部品の強制)の危険、胃の還流(Festi 2009年)のための別の危険率を高めることができる。 ボディ固まりとゲルトの複雑化間の関係を検査した7つの調査の間で、太りすぎの個人は43%の増加および肥満の個人を正常なボディ固まり(Hampel 2005年)を持つ個人上のゲルトの徴候の94%の増加、平均した。 胃酸への露出はまたこれらの調査のほとんどの太りすぎの個人で観察される食道の腺癌のより高い発生をもたらす食道内のneoplastic変化(異常な細胞拡散)の率を高める。

睡眠障害

肥満は妨害する睡眠時無呼吸への最も強い貢献者、睡眠の間に起こり、落ち着きがない睡眠及ぶ徴候をから低い血の酸素(hypoxemia)に引き起こす呼吸の無秩序である。 妨害する睡眠時無呼吸を持つ人々の約70%は肥満であり、肥満の個人の約40%に睡眠時無呼吸がある。 60上のBMIsの個人の間で、睡眠時無呼吸の流行は90%である。 肥満の個人は夜食べるシンドロームに苦しむためにが本当らしいまたは睡眠関連の摂食障害、余分な夜から及ぶ徴候によって特徴付けられる意識不明に夜に食べることに無秩序は渇望する。 肥満人間のこれらの摂食障害の流行は一般群衆の1.5%と比べて6-16%、である。 ナルコレプシー(余分な昼間のsleepiness)はまた肥満の個人(Akinnusi 2012年)で共通である。

貧乏人の睡眠の質は肥満のちょうど結果より多くである。 むしろ、 肥満が 損なわれた睡眠をもたらす悪循環は肥満に高められた食欲を導く多くの個人のための減量の努力を複雑にするかもしれないもたらす。 調査は睡眠が睡眠時無呼吸のような肥満関連の現象が部分最適の原因のとき、関連付けられる高められた食欲(Knutson 2007年)と起こることができるように、ことを睡眠の剥奪示す。 見識がある磁気共鳴イメージ投射実験では、研究者は前方のcingulateの皮質と呼ばれる頭脳の 地域が睡眠 の全夜と比べて食糧続く睡眠の剥奪の予想により敏感ようであることを示した。 この頭脳の地域の高められた神経作用は活発化の肥満およびこの調査(ベネディクト2012年)の食欲に関連するレベルと関連付けられる。 従って、睡眠の 衛生学を改善すること およびrestful、補強薬の睡眠が達成されることを保障することは巧妙な減量の必要な面である。 睡眠の質を改善するためのいくつかの作戦は不眠症の議定書で 論議される。