生命延長血液検査の極度の販売

肥満および減量

体重の規則

エネルギー・バランスの私達のシステムは食糧欠乏の繰り返された時によって生命を支えるために健康な人が体脂肪の十分な予備を維持した飢饉を含んでことを保障するために展開した。 食糧エネルギー豊富は過去の100つの000年にわたる大部分の時間に異なった比較的最近の現象、かなりである。 実際、体重の維持は増加する食欲および体脂肪を維持することの目的の神経学的なホルモン性要因の非常に複雑な、関連付けられた相互作用によってエネルギー店が低いとき、達成される。 頭脳の中では、視床下部と呼ばれる 地域は 監察し、神経学的な信号を統合し、そして食欲をそれに応じて調整する。 胃ティッシュの伸張を検出する胃壁の内にある感覚的な細胞は神経衝撃によって頭脳に直接satietyに信号を送ることができる。 間接的に、ブドウ糖の血レベル、脂肪酸およびアミノ酸(蛋白質の部品)は頭脳の中心のsatietyの認識を刺激し、食べる行動を弱める。 さらに、消化器のさまざまなレベルで解放されるいろいろなホルモンはエネルギー取入口および利用のバランスで多数の機能を行う。 インシュリン (膵臓から解放され、細胞にブドウ糖の通風管のために重大な)および cholecystokinin (( 小腸の上部分泌し、消化酵素および胆汁の解放を誘発するために重要な)またCCK)は有効なsatiety信号(Marieb 2010年)である。   

さらに、 ボディ の脂肪質の店はホルモンのレプチン(Marieb 2010年)の分泌によって頭脳にエネルギー蓄積の全面的な 状態を 中継で送れる。 レプチンは脂肪質の(脂肪質の)細胞によって血に貯えられた脂肪のレベルに比例して分泌する。 それは頭脳に移動し、satietyに刺激し信号を送る、それらを抑制する視床下部にこと信号の空腹機能する神経伝達物質の解放を。 従って、脂肪組織によって解放されるレプチンは長期エネルギー経済で情報を頭脳に与え、滋養分をそれに応じて調節するようにする(Begg 2012年)。 但し、食欲制御のこの複雑なシステムは余分な脂肪の店が慢性的に高いレプチンのレベルに貢献するので肥満で混乱されるようになることができる。 これはレプチン、レプチンの抵抗として知られている生理状態の効果に細胞感受性の規則を もたらす置かれる肥満の個人による減量の努力はレプチン システムの失敗によって余分な空腹(マイヤーズ2010年)に終って食欲を、抑制する下を掘られるかもしれない。  

adiponectinと呼ばれる脂肪細胞から得られるもう一つの ホルモンは反肥満 シグナリング 分子である; adiponectinシグナリングはインシュリン抵抗性(Shehzad 2012年)の肥満関連の病気そして状態で破壊される。 証拠はインシュリン抵抗性(山内町2001年を戦うためにレプチンおよびadiponectinが協力できることを提案する; Kadowaki 2011年; Siasos 2012年)。 最大限に活用する脂肪細胞シグナリングは こうしてあらゆる広範囲の重量損失の作戦の重要な面を表す。

静止エネルギーの支出(REE)は また肥満に体重増加および進行に影響を及ぼす。 REEは新陳代謝の活動が残りまたは不活動の期間の間にカロリーを燃やす率である。 低いREEを重量を失うことを貢献するか、または困難にするかもしれない持っていることは体重増加に。 調査はREEが血清のadiponectinのレベルと直接関連していること、そして示すより高いレプチンが水平になることを(ように起こるレプチンの抵抗で; 次)減らされたREE (Brusik 2012年)と関連付けられることを見なさい。 老化はまた減らされたREE (ハンター2001年と関連付けられる; Bosyウェストファール 2003年)。 これらの調査結果はそれを後押しREEが年齢関連の体重増加を軽減する貴重な作戦ことができることを提案するである。