生命延長ばねのクリアランス セール

Hypoglycemia

 

新しく、出現療法

Implantable連続的なブドウ糖の監視装置

自己注入および調節可能なブドウ糖の注入ポンプから連続的なブドウ糖のモニタリング システム、別名「閉鎖ループへのインシュリンをした転移を」、使用する多くのタイプ1の糖尿病患者はimplantable装置が血ブドウ糖を測定するおよび絶えずインシュリンの注入率をかどれの調節する。 これらのシステムは忍耐強い予言(Hovorka 2011年)のための必要性なしでインシュリンの注入率の絶え間ない監視そして調節を可能にする。

1つの調査では、implantableインシュリン ポンプのタイプ1の糖尿病患者は彼らの標準的な療法かクローズド・ループ システムにクロスオーバーの方法で任意に割り当てられた。 クローズド・ループ システムはインシュリンのよりよく夜通し制御を達成し、hypoglycemia (Hovorka 2011年)の危険を減らした。

統合された閉ループ制御の使用は従来のインシュリン療法上のhypoglycemicエピソードの2.7折目を減らすために示されていた。 さらに、それは夜通しのhypoglycemiaの6折目の減少を提供した。 これは忍耐強い安全を改善することおよび複雑化(ブルターニュ語2012年)の危険を減らすことの方に重要なステップを表す。 別の調査では、インシュリンおよびグルカゴンの注入とブドウ糖の監視を結合する クローズド・ループ 伝達システム劇的に53%から7% (Haidar 2013年)まで少なくとも1つのhypoglycemicエピソードを開発した関係者の数を減らした。

Hypoglycemia意識の改善

タイプ1の糖尿病の処置の大きな問題はhypoglycemiaの忍耐強い無意識である。 これは普通低い血ブドウ糖のレベルに伴う神経の応答の欠陥が原因で起こる。 結果はタイプ1の糖尿病を持つ個人がわかっていないかもしれないことであるブドウ糖のレベルが余りに低く落ちていることを(Cryer 2008年)。 この現象はhypoglycemia準の自治の失敗(Vele 2011年)と呼ばれる。

証拠はそのnaltrexone (Revia®)、習慣性無秩序の管理で使用される薬剤をhypoglycemia意識(フィーニー2001年の改善を助けるかもしれない提案する; Blasio 2013年)。 それはオピオイドの受容器シグナリングの妨害によって働く。 調査はオピオイドの受容器シグナリング助けを妨げるそれhypoglycemia (Vele 2011年)のperceptibilityを改善しなさいことを示す。 この執筆の時現在でhypoglycemiaの無意識(Kumar 2012年)を防ぐことができるかどうか定めるために、naltrexoneは、25-50 mg /dayの線量でタイプ1の糖尿病患者で、テストされている。

フルオキセチン(Prozac®)、抗鬱剤として使用されるまた選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤はhypoglycemia意識を高めるために有用かもしれない。 1つの調査では、20人の健康な患者はhypoglycemiaの実験的に管理された一続きに服従し、6週間40-80 mg /dayのフルオキセチンと扱われ、そして次に再試験をされた。 調査はこの処置がhypoglycemiaへの反規定する応答の複数の部門を高めた分り、内生ブドウ糖の生産(Briscoe 2008年)の増加でことが起因した。 高められた反規定する応答は患者が切迫したhypoglycemicエピソードに気づくことを可能にするかもしれない。

反応Hypoglycemiaの管理のAcarboseの見落された潜在性

反応hypoglycemiaに苦しむ個人は食事が彼らの徴候を運転している被告人 であるにはかもしれなかった 後ブドウ糖が余りに高く行を水平にすることを意識しないかもしれない。 この表面上は直感に反する現象は多量の炭水化物を摂取した結果である、吸収される前の消化器の酵素によってブドウ糖にすぐに破壊される。 血ブドウ糖のそれに続くスパイクは制動機をブドウ糖のレベルがhypoglycemic状態(Brun 2000年)に落ちる膵臓からのインシュリンの大げさな解放水平にする。

後食事のhypoglycemiaを避ける1つの方法は炭水化物の消費を減らしている。 但し、これはそう多くのstarchy食糧がすぐに利用できる現代社会で困難である場合もある。 幸いにも苦しむほとんどの人々がおそらく気づいていないに、hypoglycemiaに多くの医者によって見落とされこと、もう一つの方法がある: 反糖尿病性の薬剤の acarbose (Bavenholm 2006年; Hanefeld 2007年; Gerard 1984年; 長谷川1998年; Ozgen 1998年; Derosa 2012年)。

ブドウ糖に炭水化物を破壊する主酵素の1つはアルファ グルコシダーゼ である。 Acarboseはそれにより血流に ブドウ糖の 吸収の率を遅らせるアルファ グルコシダーゼを、禁じる。 この薬剤が普通タイプ2の糖尿病患者がからの最高へ彼らの血糖を行くこと保存するのを助けるのに使用されているがまた反応hypoglycemiaに余分なインシュリン解放およびそれに続くhypoglycemia (Bavenholm 2006年を誘発する後食事のブドウ糖のサージの抑制によって苦しむ人に寄与するかもしれない; Hanefeld 2007年; Derosa 2012年)。

複数の調査は反応hypoglycemiaの管理のacarboseの効力を調査した。 1つの調査では、反応hypoglycemiaの21の主題はacarboseと3か月間扱われた。 処置の前に、主題で最も低いブドウ糖のレベルは口頭ブドウ糖の挑戦の後の3時間39のmg/dLだった。 acarboseとの処置の3かの数か月後で、最も低いブドウ糖のレベルはブドウ糖の負荷の後の3時間67のmg/dLだった。 さらに、主題のインシュリンのレベルはacarboseと処置の後で食事に続く最初の数時間の内に減った。 「これらの結果完了される研究者はacarboseが反応 hypoglycemiaを 防ぐことの価値インシュリンの分泌に 早いhyperglycemic刺激を減らすことによって…」ことをことをであるかもしれないことを確認する(Ozgen 1998年)。

別の調査はacarboseの即時の利点を示した。 postprandial hypoglycemiaの徴候の24の主題は口頭サッカロースの挑戦を与えられた。 サッカロースの解決と共に、関係者は100 mg acarboseをか偽薬与えられた。 偽薬を受け取った主題と比較されて、取った人はacarboseかなりより少なく反応hypoglycemiaを後サッカロースの挑戦経験した。 また、acarboseを取った主題の何人かで、後挑戦ブドウ糖のレベルの変動は減少した: 高低のブドウ糖のレベルは偽薬を取った人のよりベースラインに近い方にあった。 これはacarboseがブドウ糖のレベルおよび反応hypoglycemiaを特徴付けるそれに続く低下で後挑戦スパイクを鈍くしたことを示す。 インシュリンのレベルはまたacarbose (Gerard 1984年)を取った主題で減った。

付加的な証拠は反応hypoglycemiaのタイプ2の糖尿病そして徴候の主題が1か月間acarboseと扱われた小さい調査から来る。 この調査では、各主題は50か100つをacarboseのmg食事の前に毎日3回取った。 処置の前に、調査の主題全員は食事の後で弱さ、動悸および目まいのような徴候を経験した。 acarboseとの処置の1か月後で、これらの徴候および安定した主題の後食事のブドウ糖およびインシュリンのレベルはおさまった(長谷川1998年)。

処方薬を避けたいと思う人のためにこの章で後で記述されている たくさんの ブドウ糖を急速に吸収することができる消化管のアルファ グルコシダーゼそして他の機能を抑制する栄養素がある。