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Hypoglycemia

Hypoglycemiaの原因

hypoglycemiaの原因はことができ分類され、インシュリン仲介されか、または非インシュリン仲介し薬物誘発か非薬物誘発反応か絶食するように広く(メルク2012年)。

薬物誘発のHypoglycemia

医原性の(処置関連の) hypoglycemia。 Hypoglycemiaは血糖レベル(メルク2006年を減らす口頭薬剤またはインシュリンが付いている糖尿病の処置と最も一般に準、である; Cryer 2009年)。 これは「医原性のhypoglycemia処置の悪影響として」、がそれを意味して起こるとして知られている。 ブドウ糖低下薬剤に加えて、pentamidine (Nebupent®)のような他の薬剤によりまたはキニーネはhypoglycemia (メルク2006年)を引き起こすかもしれない。

タイプ1の糖尿病のためのステープルの処置、タイプ2の糖尿病でも使用されるインシュリンの注入はhypoglycemiaに脂肪質および骨格筋のような周辺ティッシュにブドウ糖の処分をもたらすことによって貢献する直接。

出版された調査の複数の検討は試みが厳しいhypoglycemia (ブルームフィールド2012年)の2 2.5折目の高いリスクと積極的に集中的なインシュリン療法の血ブドウ糖のレベルを関連付けられる下げることを明らかにする。 1つの調査は厳しいhypoglycemiaの発生がインシュリン(Samann 2012年)を受け取らないそれらと比較されたインシュリンを受け取っているタイプ2の糖尿病性の患者間のより高く3折目だったことが分った。 これの厳格は調和の試験によって集中的なブドウ糖低下処置のグループに割り当てられたタイプ2の糖尿病患者が全原因の死亡率(Gerstein 2008年)のかなり多くのhypoglycemiaそして増加を経験したか、立証される。 実際、集中的な処置のアプローチを受け取っているグループのために臨床試験は3.4年のフォローアップの期間後に調査官が22%より高い全原因の死亡率(謎2010年)に注意したので停止した。

頻繁に使用されるタイプ2の糖尿病、sulfonylureasを扱うもう一つのタイプの薬剤はhypoglycemia (ホルスタイン2010年)の有名な原因である。 これらの薬剤は点なしでブドウ糖のレベルへ膵臓のインシュリンの分泌を高めることによって働く。 sulfonylureaの薬剤と関連付けられるhypoglycemiaの危険が有名であるが、調査はこの危険が正しく評価されないかもしれないことを特に提案するより古かったりまたは腎臓機能(ホルスタイン2010年)を減らした患者で。 Metforminの働き、ぶどう糖新生の抑制によって、タイプ2の糖尿病性の患者の制御のブドウ糖のレベルで有効、そしてhypoglycemiaを引き起こしてずっとまずないために示されていた反糖尿病性の薬剤。 実際、50以上の000の主題を含む1つの調査はhypoglycemiaを開発するための危険がmetformin (Bodmer 2008年)を取るそれらと比較されたsulfonylureasを受け取っている糖尿病患者間でより大きい179%だったことを示した。

抗生物質。 ある特定の抗生物質によりhypoglycemiaを引き起こすために知られている。 例えば、fluoroquinoloneのlevofloxacin (Levaquin®)はsulfonylureasと同じようなメカニズムによってインシュリンの分泌を高め、時々生命にかかわるかもしれないhypoglycemiaを引き起こす、(Kelesidis 2009年)。 Hypoglycemiaはまたnorfloxacin (Noroxin®)の管理、別のfluoroquinoloneの薬剤(Mishra 2012年)の後で観察された。

非薬物引き起こされたHypoglycemia

反応hypoglycemia。 反応hypoglycemiaは滋養分の後の食べること、通常2-5時間後に起こり、インシュリンの分泌過多(McCool 1977年によって引き起こされる; Hofeldt 1989年; Altuntas 2005年; Meier 2006年; 鐘 1985年)。 hypoglycemiaのこの形態はまたルーenY胃のバイパス外科を経た人々でより流行する; 胃のバイパス外科(Meier 2006年を経た患者の約72%の遅い複雑化として起こることを報告した; Mingrone 2012年)。 これは、nesidioblastosisの結果として起こると一部には、少なくともインシュリン(Rabiee 2011年)を作り出す膵臓の細胞の余分な機能考えられる。

反応hypoglycemiaはまた胃のバイパス外科(メイヨー・クリニック2012a)がなかった人々に起こるかもしれない。 場合によっては、個人に対応する低い血糖レベルなしで反応hypoglycemiaと同じような徴候がある。 それにもかかわらず、これらの患者は頻繁に急速吸収された炭水化物を避け、質蛋白質および脂肪(例えば、オメガ3の脂肪酸)の適当な量の高繊維の食事療法を(ゲービー2011年食べることによってこの条件の彼らの危険を減らす; 鐘 1985年)。 反応hypoglycemiaは太りすぎおよび肥満の個人、タイプ2の糖尿病(Hamdy 2013年)の家系歴とのインシュリン抵抗力がある、また抵抗力があの人々で共通である。

グルカゴンの不足。 グルカゴンの不足によりhypoglycemiaを引き起こすことができアドレナリンのような他のホルモンとともに、グルカゴンはhypoglycemia (Hussain 2005年)に対する第一次防衛を表す。

医原性のhypoglycemiaの処理の挑戦の1つは膵臓へのより顕著な損傷の何人かの糖尿病性の患者のそれ、hypoglycemicエピソードをより厳しく、延長されるようにすることができるhypoglycemiaへのグルカゴンの応答である不完全ある、(Cryer 1983年; Cryer 2009年; Taborsky 2012年)。

Addisonの病気。 コルチソルはまた助けがブドウ糖のレベルを支える副腎によって作り出される炎症抑制のホルモンである。 Addisonの病気はコルチソルの生産が損なわれるか副腎の不十分の状態である(MedlinePlus 2011年)。 Addisonの患者は頻繁に他の徴候(マイヤー2012年)間のhypoglycemiaを、開発する。  

絶食誘発のhypoglycemia。 絶食誘発のhypoglycemiaは通常insulinomaとして知られているインシュリン分泌の腫瘍または遺伝の突然変異と関連付けられる。 また、絶食の期間後の余分なアルコール消費はまたhypoglycemiaの一続きを誘発できる。 これはある、しかし最初にそれレバー(氷山2002年)で新陳代謝する必要性あるようにアルコールがボディから排泄することができないので。 アルコール新陳代謝はぶどう糖新生(氷山2002年の重要なブロックであるピルボン酸塩の生産を防ぐ、; Devenyi 1982年; ワトフォード 2006年)。 単独でアルコールにより必ずしもhypoglycemiaを引き起こさないが、レバー グリコーゲンの予備の絶食誘発の枯渇の付加的な侮辱と結合されてと。 類似した何かは絶食およびアルコール摂取がsulfonylureasと結合されるとき、インシュリンの分泌を高める薬剤見られる。 タイプ2の糖尿病を持つ年配の個人では、短期速いのの間のわずかアルコールはより低い血ブドウ糖のレベルに示されていた。 この場合、効果はsulfonylureas (Burge 1999年)によって混合する。

Polycystic卵巣シンドローム(PCOS)。 PCOSは肥満および大げさなインシュリンの応答と関連付けられ、反応hypoglycemiaは一般群衆(Kasim-Karakas 2007年)よりPCOSの被害者で流行する。 

生来/遺伝の原因。 絶食誘発のhypoglycemiaは多数が幼年期で診断され、成年期で主張するいくつかの生来無秩序と関連付けられる。 このグループの条件のある例はグリコーゲンの貯蔵または脂肪酸の新陳代謝の病気およびぶどう糖新生の無秩序(Douillard 2012年)である。 

練習誘発のhypoglycemia。 練習誘発のhypoglycemiaは嫌気性練習(Meissner 2005年)に応じて大きいインシュリンの分泌過多で起因するピルボン酸塩関連の突然変異によって引き起こされるかもしれない。 血のピルボン酸塩が過激な運動によって増加するのでそれにより嫌気性練習の間にhypoglycemiaをとりわけ引き起こす。 練習誘発のhypoglycemiaのもう一つの原因は 練習への 大げさなエンドルフィンの応答によって仲介されるかもしれないhypoglycemia準の自治の失敗(HAAF)である。

他原因

hypoglycemiaの付加的な原因は含んでいる(Toth 2013年):

  • 高度のレバーか腎臓病
  • 自己免疫疾患
  • 敗血症
  • Hypopituitarism