生命延長血液検査の極度の販売

Hypoglycemia

理解のGlycemic制御

維持のブドウ糖のバランスは重大である。 血糖がされるには余りにも長いのために余りにも高い(慢性のhyperglycemia)時、さまざまなティッシュへの不可逆損傷はできる。 一方では、厳しいhypoglycemiaにより人は昏睡状態になるためにまた更に死ぬかもしれない。 これらの複雑化を防ぐためには、ボディはある特定の価値、神経伝達物質、ホルモンおよび器官システム(Klement 2012年)を含むボディ内の関連付けられた権力の抑制と均衡の交響曲によって、制御されるホメオスタティスとして知られているプロセス内の血しょうブドウ糖のレベルを維持するようにいろいろなメカニズムを採用した。 

血ブドウ糖は2つの源から主に得られる: 肝臓の血糖の生産(Boden 2004年)として知られているプロセスによるレバーの食事療法そして統合。 余分な食餌療法のブドウ糖はグリコーゲンとしてレバーで貯えることができる。 ブドウ糖はglycogenolysisとして知られているプロセスのグリコーゲンから解放することができる。 レバーのブドウ糖の生産のためのもう一つの重大なメカニズムはブドウ糖が前駆物質から最近総合されるときである; このプロセスは肝臓のぶどう糖新生(Cersosimo 2011年)として知られている。 ブドウ糖(ワトフォード2006年)へのアラニン、グリセロールおよび乳酸塩のようなぶどう糖新生、レバー改宗者のある特定のアミノ酸または代謝物質の間。 

ホルモン性の規則

小島は膵臓のホルモン分泌の細胞の専門にされた集りである。 小島の中ではインシュリンを分泌するベータ細胞およびグルカゴンを分泌するアルファ細胞はある。 グルカゴンの大きな影響はブドウ糖(リー2012年)の血レベルの増加で起因するレバーのglycogenolysisそしてぶどう糖新生を刺激することである。 炭水化物の摂取の間に、インシュリンはグルカゴンを禁じ、効果的に血ブドウ糖の集中(リー2011年を下げる骨格筋のブドウ糖の通風管を主に、刺激する; Roth 2007年)。 

グルカゴン、また成長ホルモン、コルチソルおよびアドレナリンはすべてインシュリンの行為に反対し、「反規定するホルモン」として知られている(ラガー1991年)。

食餌療法の炭水化物がない時、(例えば、飢餓の間に)ぶどう糖新生およびglycogenolysisによる肝臓のブドウ糖の生産はhypoglycemia (Rothman 1991年に対して守る; Cahill 2006年)。 炭水化物の摂取に、肝臓のブドウ糖の生産は減り、血ブドウ糖のレベルは消化器を通して吸収される食餌療法のブドウ糖によって維持される。 

ブドウ糖への食餌療法の貢献は水平になる

ブドウ糖のレベルへの食事療法の貢献は比較的簡単である: 食餌療法の炭水化物は分割されたブドウ糖摂取の後で消化器を通って吸収されてであり。 従って、多量の炭水化物を含んでいる食事を食べることは血ブドウ糖のレベルの急速な高度に貢献する。 純粋なブドウ糖解決の摂取により15分(Shrayyef 2010年)程度で血ブドウ糖のレベルで探索可能な高度を引き起こす。 一方では、より複雑のか「繊維状は」摂取される炭水化物ある、より遅いそれに続くブドウ糖の高度。 さらに、食事への脂肪そして蛋白質の付加はまたブドウ糖の吸収(Gemen 2011年を遅らせることができる; Bajorek 2010年; Riccardi 1991年)。 こういうわけで遅消化された炭水化物、良質蛋白質および健康な脂肪(例えば魚からのオメガ3の脂肪酸)の適当な量の高繊維の食事療法はタイプ2の糖尿病とのそれらのような損なわれたブドウ糖制御を用いる人々のために、推薦される。

hypoglycemiaに関して、食事療法の貢献は幾分直感に反する。 たくさんの急速消化された炭水化物がすぐに消費され、吸収されれば、続くhypoglycemicエピソードは後食事のブドウ糖のレベルを持ち帰るためにボディが大げさなインシュリンの応答を発生させれば続くことができる(Kuipers 1999年)。 これは反応hypoglycemia (鐘1985年)と呼ばれる。 従って、目指す介在は食餌療法の炭水化物の急速な吸収を減らして過度に過大視されたインシュリンのスパイクに続く血糖の反応低下を避けるのを助けることができる。

ブドウ糖の規則は食事の続を水平にする

ブドウ糖が血流に消化器から吸収されれば、ボディは血のたくさんのブドウ糖がティッシュを傷つけ、発火および管の圧力(Averill 2009年)に貢献できるのでからの常態の上のレベルへの血糖を上昇保存しなければならない。 の後食事のブドウ糖のレベルを制御するプロセスは複数の器官、ホルモンおよび神経伝達物質(Shrayyef 2010年)の複雑な相互作用である。

食事に続くブドウ糖のレベルの上昇が膵臓ホルモンのインシュリンを解放する時。 従ってインシュリンはブドウ糖の故障や貯蔵を始めるためにボディ中の多数のティッシュを誘発し血ブドウ糖のレベルを持ち帰る。 インシュリンは筋肉および細胞エネルギー需要に応じることを貯えか、または破壊され、使用することができる脂肪質のティッシュに血からのブドウ糖の通風管を刺激する。 インシュリンはまたレバーからのブドウ糖の解放、食事(Shrayyef 2010年)間のブドウ糖の重要な源を抑制する。