生命延長スキン ケアの販売

Hypoglycemia

ブドウ糖はボディ中の細胞のための主なエネルギー源である。 但し、それのあまりによりまたはほんのわずかは深刻で不利な結果(ベルベル2013年を引き起こすことができる; Shrayyef 2010年)。

手がつけられないのにもかかわらず、肥満およびタイプ2の糖尿病の関連付けられた伝染病は、ほとんどのアメリカ人慢性的に高いブドウ糖のレベルからの長期損傷に残念ながら気づいていなく、またhyperglycemiaと呼ばれて残る。 条件は腎臓の損傷、神経の損傷を好み、絶えず高いブドウ糖に起因する目への頻繁に非回復性損傷は明示するのに時間をかける(カンポス2012年)。

但し、慢性的に高い血糖による長期危険よりより少なく十分認められてすぐに扱われなくてhypoglycemiaと名づけられるその非常に低い血糖は重要で、激しい、生命にかかわる結果をもたらすことができる(ベルベル2013年)。

40のmg/dLかそれ以下で血糖レベルは厳しいhypoglycemia (Desouza 2010年を特徴付ける; Tsai 2011年; Carey 2013年; Lacherade 2009年)。 この範囲の低い血糖レベルにより昏睡状態および死(Sprague 2011年弱さ、発汗、速い心拍数および震え及ぶいろいろな徴候をから混乱、過敏症に、または最悪の場合引き起こす、ことができる; ベルベル2013年; McCrimmon 2012年)。

強引過ぎる薬剤の処置によって、糖尿病によって患者は、タイプ1およびタイプ2両方、厳しいhypoglycemiaのエピソードの危険がある状態にある。 タイプ1の糖尿病患者のために、hypoglycemiaは注射可能なインシュリン(Cryer 2010年)とのovertreatmentに起因できる。 実際、hypoglycemiaはタイプ1の糖尿病の巧妙な管理に深刻な障壁を表す; タイプ1の糖尿病患者間の激しい死の約2-4%はhypoglycemia (Briscoe 2006年によって多分引き起こされる; Cryer 2008年)。 タイプ2の糖尿病患者はまたブドウ糖低下薬剤とのovertreatment、特にsulfonylureas (Kalra 2013年として知られている薬剤のクラスの結果としてhypoglycemiaを開発できる; Bodmer 2008年)。

インシュリンやsulfonylureasを持つ糖尿病の患者のhyperglycemiaの過剰積極的な薬剤の処置の可能性としては散々な結果と対照をなして、反応hypoglycemia (かpostprandial hypoglycemia)血糖レベルが食べることの後の少数の時間を落とす現象である(UWの健康2013年)。 通常、反応hypoglycemiaは糖尿病性ではないが、打ったりそれにもかかわらずより少なくより最適のブドウ糖制御(例えば、prediabetesが付いている個人)を明示する人々を。 これらの個人は健康な人々より反応hypoglycemiaに傾向がある。 反応hypoglycemiaはまた厳しい肥満のための胃のバイパス外科を経た人々で共通である。 反応hypoglycemiaで観察される血糖レベル(または「衝突」の低下はインシュリン(Brun 2000年の大げさなスパイクによる血糖レベルのそれに続く反応突進の炭水化物の摂取の後に)過度に過大視されたインシュリンのスパイクの結果、である; Roslin 2011年; Middleton 2012年; 鐘 1985年)。

同様に他が、hypoglycemiaのより少なくコモン・コーズある。 例えば、新陳代謝の循環か受継がれた遺伝的欠陥に解放される余分なインシュリンで起因する膵臓の腫瘍。 さらに、余分なアルコールにより、消費されたら絶食している間、複数の薬物(ベルベル2013年)ができるようにhypoglycemiaを引き起こすことができる。

順向に健康な範囲内のブドウ糖のレベルを維持するためにステップを踏むことは重要な長期戦略である。 糖尿病患者のために、これは薬物が適切に投薬され、ブドウ糖のレベルの注意深い監視と結合されることを保障を含んでいる。 食事療法調節によってブドウ糖の集中の後食事のサージの回避に反応hypoglycemia、有効な防止の蝶番およびいろいろ自然な介在を経験する人々の間。 例えば、炭水化物の吸収の率は緑のコーヒー エキスおよびIrvingiaのgabonensis (石川2007年の補足によってアルファ グルコシダーゼおよびアルファ アミラーゼの酵素の 禁止によって 遅らせることができる; Oben 2008年)。 さらに、規定の反糖尿病性の薬剤のacarboseはまたアルファ グルコシダーゼの酵素を禁じ、ブドウ糖の吸収を遅らせる。 残念ながら、多くの医者はこの十分調査された薬剤の潜在性を後食事のブドウ糖のレベルを安定させる見落とし、それがhypoglycemia (Bavenholm 2006年に導く大げさなインシュリンのスパイクを軽減するため; Hanefeld 2007年; Ozgen 1998年)。

この議定書で健康な範囲で血糖レベルを保つためにボディが権力の抑制と均衡の複雑なシステムをいかに管弦楽に編曲するかブドウ糖制御の生理学について学び。 また方法のいくつかについて学び、これらの規定するメカニズムがhypoglycemiaを失敗し、もたらす場合があるどのような徴候を引き起こすこれによりことができる。 Hypoglycemiaのマネージメント戦略は統合的なアプローチおよび食餌療法の考察と共にブドウ糖のレベルを安定させ、低い血糖のエピソードを避けるのを助けるように輪郭を描かれる。