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Hemochromatosis

目標とされた栄養の作戦

複数の食餌療法の要素は鉄の積み過ぎを扱う機能のために調査された。 それらはボディからそれを引くのを助けるべき腸からの減るか、または禁止の鉄の吸収によって、または血およびティッシュの結合の余分な鉄働く。 さらに、鉄積み過ぎ関連病気の進行への遊離基の損傷の重要な貢献は酸化防止消費を高めるための役割を提案する。

Lactoferrin。 Lactoferrinは鉄の運送者のtransferrinに類似した鉄結合蛋白質である; それは粘膜、消化器および生殖ティッシュ(江2011年)のような血流の外の区域の鉄を結合し、隔離する。 それはミルクの高い濃度であり、免疫細胞(好中球)によって伝染または発火(Paesano 2009年の場所の抗菌の混合物として分泌する; Brock 2012年)。

lactoferrinの抗菌効果は成長(Brock 2012年)のために必要とされる鉄の病原性のある微生物を奪い取る機能に帰因する。 実験はまたlactoferrinは酸化防止および炎症抑制の特性があり炎症性遺伝子(Scarino 2007年の表現に影響を及ぼすかもしれないことを提案する; Paesano 2009年; Mulder 2008年)。 証拠は低鉄がapolactoferrin 鉄仲介された 遊離基の損傷に対して保護であるかもしれないことを提案する; それは水酸ラジカルの鉄触媒作用を及ぼされた形成を生体外で減らした(Baldwin 1984年)。

ポリフェノール。 chlorogenic酸(Kono 1998年)、ケルセチン、ルチン、chrysin (郡野2007年)、punicalagins (ザクロ) (Kulkarni 2007年から)、およびproanthocyanidinsのようなポリフェノールは縛りの鉄に(クランベリーから)生体外で示されていた(林2011年)。 いろいろな源から隔離された26のフラボノイド(タイプのポリフェノール10:1のフラボノイド/鉄の比率で供給されたとき)の生体外の結合の調査では(を含む茶カテキン、ヘスペリジン、naringeninおよびdiosmin)、複数は鉄の鉄のキレート環を作ることでdesferoxamineほぼ有効だった。 、ケルセチン1:1の比率で供給されたとき、myrcetinおよびbaicalein (スカルキャップからのフラボノイド)はdesferoxamine (Mladěnka 2011年)と同じ効率の鉄のキレート環を作り続けた。 酸化防止剤として、ポリフェノールはまた鉄触媒作用を及ぼされた自由根本的な生成(Minakata 2011年)を減らすかもしれない。

鉄の積み過ぎのマウス モデルでは(レバー重量の2,000 mgにiron/g)、ケルセチンは両方baicalin (70のkgの人間のための15グラムとほぼ同等である水の1%として与えられる、)鉄誘発の脂質の過酸化反応をレバーの蛋白質の酸化、減らしたレバー鉄の店を減らし、また鉄(チャン2006年)の血清のferritinおよび増加された糞便の排泄物。 臨床調査は人間のポリフェノールの効果を確認して必要である。

ペクチン。 従ってペクチンは非ヘムの鉄に堅く結合する吸収と干渉するindigestible繊維、である。 独特のhemochromatosisの13人の患者の小さい調査ではhemochromatosisの遺伝学が発見された前に(行なわれる)、鉄の吸収はほぼ半分によって減りペクチン(平均大人のための約 15グラム)の9 grams/m2のローディング線量に続く。 セルロース繊維は鉄の結合(Monnier 1980年)に対する効果をもたらさなかった。

マリア アザミ。 マリア アザミはおよびフラボノイドの要素(すなわち、silymarin)に特性(Borsari 2001年を癒やす鉄のキレート化およびヒドロキシルの放射状のものがある; Abenavoli 2010年)。 HFEのhemochromatosisの患者では、非ヘムの鉄の約14 mgを含んでいるテスト食事と取られたsilybin (silymarinの主要なコンポーネント)の140 mgは40% (Hutchinson 2010年)上の鉄の吸収を減らした。 大豆のphosphatidylcholineと結合されたとき、12週間silybinの処置は慢性の肝炎の患者の血清のferritinの適度な(13%の)減少を(減らされた総ボディ鉄の店を表した)示した(2008年を暴露する)。 注射可能な鉄のchelatorのdesferoxamineと結合されたとき、silymarinはβサラセミア(Gharagozloo 2009年)の患者の単独でdesferoxamineより血清のferritinの有効な減少で起因した。

クルクミン。 Curcuminoidsは、スパイスのウコンから得られる、酸化防止剤および鉄のchelatorsである。 実験モデルではDNA (García 2012年)の鉄触媒作用を及ぼされた酸化損傷、鉄準の脂質の過酸化反応(Reddy 1996年)と関連付けられる肝臓障害およびアルツハイマー病(Atamna 2006年)に独特アミロイドのプラクでアイロンをかけること当然の自由根本的な損傷を減らすために、それらは示されていた。 β-thalassemicマウスでは、マウスの血によって減らされた心臓鉄沈殿物のクルクミンの縛られた鉄はIV chelatorのdeferiprone (Thephinlap 2009年)と結合されたとき高鉄の食事療法(Thephinlap 2011年)に与え、鉄準の脂質の過酸化反応を減らした。 レバーのクルクミンの鉄のキレート化の効果は総鉄の取入口に左右される。 低い食餌療法の鉄の集中で、クルクミンはtransferrinの飽和の重要な減少および彼らの食事療法(Jiao 2009年)の2%としてクルクミンがあったマウスの血しょう鉄を示した。 しかし高い鉄の食事療法のマウスは彼らの食事療法(Jiao 2006年の2%としてレバーferritinの重要な減少(鉄の収蔵可能量の減少を表した)、総血しょう鉄またはtransferrinの飽和の変更を時ある特定のクルクミン見なかった; Jiao 2009年)。

緑茶。 緑茶のカテキンは試験管の調査(Mandel 2006年)の注射可能なchelatorのdesferoxamineと同じような鉄のキレート環を作る活動を示す有効な酸化防止剤である。 βサラセミアの患者からの血液サンプルへの高いepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)の内容が付いている緑茶のエキスの付加は急速に非transferrinの縛られた鉄のキレート環を作り、適度に脂質の過酸化反応(Srichairatanakool 2006年)のマーカーを減らした。 緑茶のカテキンの機能は複数のneurodegenerative無秩序(Mandel 2006年)に独特異常な鉄沈殿物のキレート化のための可能な代理店として血頭脳の障壁を交差させるそれらを関係させる。 人間の鉄の状態に対する緑茶の消費の効果を検査する調査は矛盾している。 複数の調査は十分な鉄の取入口(Mennen 2007年を持つ個人で茶消費間の連合をおよび鉄の吸収、血清のferritin、またはヘモグロビンのレベル示さなかった; Temme 2002年; チェン 2009年)。 但し、2つの調査は緑茶(IMAI 1995年)および緑茶のエキス(Samman 2001年)の高い消費レベルとの血清のferritinおよび鉄の吸収の減少をそれぞれ示した。

アルファlipoic酸。 アルファlipoic酸は重要な酸化防止剤および酵素の補足因子である。 細胞培養では、アルファlipoic酸は鉄かAlzheimerのベータ アミロイド(Lovell 2003年)によって触媒作用を及ぼされる酸化損傷から(減らされた形態、dihydrolipoic酸で)ニューロンを保護する。 preclinical試験では、Rアルファlipoic酸(R-LA)は大脳皮質の鉄の年齢関連の蓄積を用いるより古いラットに与えられた。 R-LAの補足の2週に従がって、より若いラット(Suh 2005年)を表したそれらに落ちる鉄のレベル。

カルニチン。 カルニチンは エネルギーに転換のためのmitochondriaに移動脂肪酸を助ける内部シャトルである。 カルニチンのエステルは(アセチルLカルニチンおよびpropionyl Lカルニチン)利点単独でカルニチン上の相談する付加的な酸化防止活動があるかもしれない派生物である、(Mingorance 2011年)。 アルファlipoic酸と結合されたとき、アセチルLカルニチンは鉄積み過ぎられた人間の繊維芽細胞(Lal 2008年)の文化の遊離基の生産を減少させた。 試験管では調査する、propionyl Lカルニチンはスーパーオキシド基を禁じ、過酸化水素(Vanella 2000年)によって触媒作用を及ぼされる脂質の過酸化反応を減らす。 propionyl Lカルニチンが鉄によって発生する水酸ラジカルの生産を減らすことができることがまた鉄キレート環を作る活動(Reznick 1992年)のために提案される。