生命延長血液検査の極度の販売

糖尿病

糖尿病患者のための栄養の補足

タイプ1の糖尿病患者はこのセクションで述べられる補足が糖尿病によって引き起こされる複雑化のいくつか(例えば、減らされた酸化防止容量およびglycation)同様にブドウ糖の新陳代謝を高めなさいオフセットを助けるかもしれないが生命のインシュリン療法にある必要がある。 タイプ2の糖尿病患者はインシュリンの感受性を改善すること、ブドウ糖の新陳代謝を高めること、および糖尿病の複雑化を軽減するように試みによって彼らの病気の進行を妨害できる。 次の補足は血糖制御を改善するか、または糖尿病性の損傷を限るために示されていた:

Lipoic酸。 強力な酸化防止、lipoic酸として肯定的に中心、腎臓および小さい血管(ヤコブ1995年1999年の病気のような長期複雑化の血糖制御そして開発を含む糖尿病の重要な面に、影響を与える; Kawabata 1994年; Melhem 2002年; Nagamatsu 1995年; 歌2005年; Suzuki 1992年)。

Lipoic酸は脂肪質の蓄積の減少によって糖尿病を防ぐことの役割を担う。 動物実験では、lipoic酸は破壊からの体重、保護された膵臓のβ細胞、および骨格筋および膵島(Doggrell 2004年の減らされたトリグリセリドの蓄積を減らした; 歌 2005年)。

Lipoic酸はほぼ30年間ドイツの糖尿病性のニューロパシーの防止そして処置のために承認された。 静脈内および口頭lipoic酸は糖尿病性の周辺ニューロパシー(Ametov 2003年)の徴候を減らす。 動物実験は(カメロン1998年ガンマ リノレン酸(GLA)と取られたときlipoic酸がより有効であることを提案した; Hounsom 1998年)。

糖尿病はまた生命の維持に必要不可欠な重要な器官を制御する中心および消化管のような深い神経を傷つける。 大きい臨床試験では、糖尿病患者は800 mgの口頭lipoic酸の日刊新聞(Ziegler 1997aのb)からの重要な副作用なしで(中心に影響を与える神経の損傷によって引き起こされて徴候が)重要な改善を示した。

ビオチン。 ビオチンはインシュリンの感受性を高め、glucokinaseの活動、レバーによってブドウ糖の利用の第一歩に責任がある酵素を高める。 糖尿病患者のGlucokinaseの集中は非常に低い。 動物実験は高いビオチンの食事療法がブドウ糖の許容を改善し、インシュリンの分泌(チャン1996年を高めることができることを示した; Furukawa 1999年)。

カルニチン。 文献の広範なボディは糖尿病(Mingrone 2004年)のカルニチンの使用を支える。 カルニチンは血ブドウ糖およびHbA1cのレベルを下げたり、インシュリンの感受性およびブドウ糖の貯蔵を高め、脂肪および炭水化物新陳代謝を最大限に活用する。 カルニチンの不足はタイプ2の糖尿病で共通である。 糖尿病(Turpeinen 2005年)を持つ人々の心臓自治のニューロパシーを防ぐか、または遅らせるために助けられる大きい人間の試験、アセチルLカルニチン。

Carnosine。 Carnosineは保護効果を糖尿病性のネフロパシーに対して表わし、年齢(Janssen 2005年の形成を減らすために示されていたglycationの抑制剤である; 沿 2005年)。

調査は糖尿病患者の細胞に低より正常なcarnosineのレベルがあることを、レベルに類似した示す高齢者(McFarland 1994年)で。 Carnosineは高い血糖レベル、限界のオキシダントの圧力および高い発火を下げ、糖尿病患者および別の方法で健康な老化の大人(Jakus 2003年で交差つながる蛋白質を防ぐ; Hipkiss 2005年; Nagai 2003年; Hipkiss 2001年; Aldini 2005年)。 さらに、carnosineは高い血糖によって引き起こされる生理学的な破壊に対して次の保護を(糖尿病患者のために)提供するために「裏で」働く:

  • Carnosineは減少を糖尿病誘発のアテローム性動脈硬化(リー2005年の発生助ける低密度脂蛋白質(LDL)の酸化そしてglycationを減らす、; Rashid 2007年)。
  • Carnosineは目のレンズで交差つながる蛋白質を減らし、激流(共通の糖尿病性の複雑化)の危険を(沿2005年減らすのを助ける; 沿 2008年)。
  • Carnosineの補足はまた糖尿病性のretinopathyを作り出す顕微鏡の血管の損傷、糖尿病患者(Pfister 2011年)の盲目の主要な原因を防ぐ。
  • Carnosineの補足は糖尿病性動物(Kamei 2008年)の知覚神経機能(ニューロパシー)の損失を防ぐ。

クロム。 クロムは砂糖の新陳代謝の重要な役割を担う必要な跡の鉱物である。 クロムの補足はタイプ2の糖尿病の制御血糖レベルを助け、炭水化物、蛋白質および脂質の新陳代謝を改良する。 複数の調査はクロムの補足からの有望な結果を示した:

  • タイプ2の糖尿病患者の管理された人間の調査はクロムの2つの形態を比較した(醸造用のイーストおよびクロムの塩化物) (Bahijiri 2000年)。 クロムの形態は両方ともかなり血糖制御を改善した。 プラスの結果はまた2つのより小さい人間の試験(Ghosh 2002年で見られた; Jovanovic 1999年)。
  • 大きい人間の試験は1000のmcgのクロム、200のmcgのクロムおよび偽薬(アンダーソン1997年)の効果を比較した。 HbA1cの価値は2かの数か月後に1000のmcgをと4かの数か月後に両方のクロムのグループで受け取っているグループかなり改良した。 絶食のブドウ糖はクロムの大量服用を取っているグループでまたより低かった。 クロムは効果を安定させ、高めるために付加的な有機材料を通してバランスが要求する非常に反応金属イオンである。 Amla (インドのセイヨウスグリ)およびshilajitはもっと最近共働作用してクロムの有利な行為を高めるために示されてしまった。 タイプ2の糖尿病を持つ150人の個人のランダム化された臨床試験では、 標準的な薬物 に加えるこの新しいクロムの混合物の1日あたりの200 mcgは二度偽薬(14.6%平均すると)より絶食血ブドウ糖の大きい 減少を引き起こし、ちょうど2かの数か月(Bhattacharyya2010年)後にpostprandial血ブドウ糖(14.2%)を下げた。

補酵素Q10。 補酵素Q10 (CoQ10)は血糖制御を改善し、血圧を下げ、そして病気によって与えられる酸化損害を防ぐ。 管理された人間の試験では、100 mg CoQ10があったタイプ2の糖尿病患者はより低いHbA1cのレベルおよび血圧(Hodgson 2002年)によって測定されるように毎日二度改善されたglycemic制御を経験した。 別の調査では、CoQ10はタイプ2の糖尿病患者の血の流れ、管の酸化圧力(ワット2002年)を下げるCoQ10の能力に帰因した結果を改善した。 第3調査では、改善された血の流れは減らされたHbA1c (Playford 2003年)に関連した。

動物実験、CoQ10では癒やされた遊離基、改善された血の流れ、下げられたトリグリセリドのレベルおよび糖尿病(AlThakafy 2004年)の防ぎ、管理の複雑化に於いてのCoQ10のための役割を提案する上げられたHDLのレベル。 動物実験はまたCoQ10レベルが糖尿病(Kucharska 2000年)によって減ることを示した。

Dehydroepiandrosterone。 最近の調査は糖尿病患者のdehydroepiandrosterone (DHEA)の補足を支える非常に有望な結果をもたらした。 DHEAは人間および動物モデル(Yamashita 2005年)のインシュリンの感受性そして肥満を改善するために示されていた。 行為のメカニズムは十分理解されていないが、DHEAがレバー(Yamashita 2005年)のブドウ糖の新陳代謝を改良すること考えられる。

動物実験はまたDHEAがインシュリン(マディーナ2006年)を作り出すために責任がある膵臓のβ細胞を高めることを示した。

人間では、DHEAのレベルは高いブドウ糖に敏感である; 従って、より高いブドウ糖のレベルは減らされたDHEAのレベル(Boudou 2006年)と関連付けられがちである。 1つは人間の行為のメカニズムがテストステロンにDHEAの新陳代謝につながることを提案した。 DHEAはテストステロンかエストロゲンに変えることができる副腎のホルモンである。 調査はテストステロンがテストステロンへのDHEAの転換がインシュリンの感受性(Kapoor 2005年)のことを改善の有利な効果に責任があるかもしれないことを提案している人のインシュリンの感受性を改善することを示した。

必要な脂肪酸。 人間の実験では、オメガ3の脂肪酸は血圧を下げ、それにより複雑化の多数を取り除くトリグリセリドのレベルは、糖尿病と関連付けた。 動物では、他の脂肪がするよりオメガ3の脂肪酸によりより少ない体重増加を引き起こす; それらはまたLDLに対する中立効果をもたらすために示されHDLを上げて間、トリグリセリド(Petersen 2002年)を下げる。 2つのタイプの必要な脂肪酸がある:

  • オメガ3。 海洋オイルはオメガ3の脂肪酸を含んでいる。 オメガ3の脂肪酸の研究は心臓発作にほとんど苦しまないイヌイット族(エスキモー語)の人々の調査からこれらがオメガ3の脂肪酸で非常に高いので食事療法が魚、シールおよびクジラからのたくさんの脂肪を含んでいるのに、推定上生じる。 海洋オイルのより低い血のトリグリセリドのレベルで見つけられるオメガ3の脂肪酸は「薄くなる」血に貢献し、発火(Ebbesson 2005年)を減らす。 これらの効果は部分的に魚油の利点の多数を説明する。
  • オメガ6。 糖尿病性のニューロパシーは周辺神経ティッシュの漸進的な退化である。 十分に長く仕事に与えられたらGLAのオメガ6の脂肪酸が、有用である場合もあるという証拠がある。 、偽薬制御の調査は二重盲目、1つでは穏やかな糖尿病性のニューロパシーを用いる111人GLAの480 mg日刊新聞をか偽薬受け取った。 12かの数か月後で、GLAを取っているグループは糖尿病が最もよくする制御の下にあった患者との神経機能の16の手段から13の偽薬のグループよりかなりよい、していた(鋭敏な1993年)。 またlipoic酸(Hounsom 1998年)と結合されたときGLAが糖尿病性のニューロパシーのためにより有効であるという証拠がある。

繊維。 高繊維の食糧の食事療法の金持ちを食べることは慢性的に高い血ブドウ糖によって引き起こされる害を防ぎ、減らす。

1つの調査は溶ける繊維の25グラムおよび不溶解性繊維の25グラムを供給する食事療法を消費している糖尿病性の個人の結果を報告した(倍について現在アメリカの糖尿病連合によって推薦される量)。 繊維は特別か珍しい繊維強化された食糧か繊維の補足に置かれた重点無しで食糧から、得られた。 高繊維の食事療法は10% (Chandalia 2000年)の平均血ブドウ糖のレベルを減らした。

繊維はsatietyの感じを作り出すのでまた貴重であり、食べすぎる欲求を減らす。 高繊維の食糧が他の食糧よりもっとゆっくり消化されるので、空腹の激痛は予防される。 ほとんどの場合、繊維状の食糧は健康的である(栄養密および低脂肪)。

繊維はべきで、次第に次の理由のための低繊維の食糧をゆっくり加えられる、取り替える: より低い血ブドウ糖のレベルを収容するために(1)インシュリンおよび処方薬は調節されなければならないかもしれ(2)新しい材料の順次導入なしに、腸の苦脳はbloating、鼓腸およびけいれんを含んで、起こることができる。

ある個人は加えることペクチン、ゴムおよび粘液の形でによって繊維の容積を各食事へ補足繊維をささえることを好む。 食糧から得られる繊維の量を計算し、十分と不足を補うには補いなさい。 利益を査定し、口頭か注射可能なhypoglycemic代理店を調節するために血ブドウ糖のレベルを厳密に監視しなさい。

Propolmannan。 特に、propolmannan北日本の遠隔山でだけ育つ植物(konjac Amorphophallus)から得られる多糖類繊維は処理される。

食事療法で大きさのもととしてアジア中使用されて、それは炭水化物の消化力を妨害するpostprandial (の後食事の)血糖を抑制する粘性障壁を波立つ作成する。 Propolmannanはまた「胃を遅らせ」—胃からの食糧の道を消化管の小さい腸妨害の炭水化物の露出過度に空ける。 安全にpostprandialブドウ糖のサージを抑制するPropolmannanの力は強制的な結果を発生させた。 konjac食糧があった72人の糖尿病患者のグループではpostprandialブドウ糖のレベルは84.6%の平均落ちた(黄1990年)。

偽薬制御の人間の調査では、それは8週後に食事療法を 変えないで食事の前に propolmannan取得5.5 から 7.92ポンドを失った。 これらの調査の偽薬のグループは重要な減量を示さなかった。 propolmannanグループはまた血の脂質/ブドウ糖の減少が水平になることを示した(Walsh 1984年; Biancardi 1989年)。

フラボノイド。 フラボノイドは糖尿病と関連付けられる損傷を減らすのを助ける酸化防止剤である。 血ブドウ糖の動物実験、ケルセチン、有効なフラボノイド、減らされたレベルおよびオキシダント。 ケルセチンはまた酸化防止剤のスーパーオキシドのディスムターゼ、ビタミンCおよびビタミンEのレベルを正常化した。 ケルセチンはより低い線量でより有効で、酸化圧力(Mahesh 2004年)の糖尿病誘発の変更を改善する。

マグネシウム。 糖尿病患者は頻繁に薬物および病気プロセス(Eibl 1995年によって減るマグネシウムが不十分である、; Elamin 1990年; Tosiello 1996年)。 1つの二重盲目の調査はマグネシウムの補足が血糖制御(ロドリゲスMoran 2003年)を高めたことを提案した。

N acetylcysteine。 N acetylcysteine (NAC)はacetaminophenの過量を扱うのに使用されている強力な酸化防止剤である。 糖尿病性のラットの間で、それはまたendothelial損傷および糖尿病患者間の心臓発作と関連付けられる酸化圧力から中心を保護する機能を示した。 従って1つの調査では、NACは糖尿病性のラットの一酸化窒素の供給を高められた彼らの血圧を改善し、また彼らの中心(Xia 2006年)の酸化圧力のレベルを減らす。 、ビタミンCおよびEに加えて検査する人間の調査では広範囲基盤の酸化防止剤の効果を、NACは適当脂肪質の食事(Neri 2005年)の後で酸化圧力を減らせた。

Silymarin。 動物実験では糖尿病(Soto 2004年)の引き起こされた場合間のインシュリンのレベルを改良するために、silymarinは示されていた。 小さい、管理された臨床調査はアルコール誘発の肝不全(Velussi 1997年)を用いるタイプ2の糖尿病患者を評価した。 600 mgのsilymarinを受け取るそれらは毎日絶食の血および尿のブドウ糖のレベルの重要な減少を経験した。 絶食のブドウ糖のレベルは補足の最初の月の間にわずかに上がったが、190のmg/dLから174のmg/dLの平均からその後低下した。 毎日のブドウ糖のレベルが(202のmg/dLから172のmg/dLの平均から)落ちたと同時に、HbA1cはまた大幅に減った。 処置の間中、ほぼ2分の1低下した絶食のインシュリンのレベルおよび毎日のインシュリンの条件は約24%減った。 改善されるレバー機能。 hypoglycemicエピソードの欠乏は下がるsilymarinを提案する、また安定させた血ブドウ糖は水平になる。

ビタミンB3。 ビタミンB3 (ナイアシン)は50以上の酵素の適切な機能に要求される。 それなしで、ボディはエネルギーを解放するか、または炭水化物から脂肪を作れない。 またビタミンB3が性ホルモンおよび他の重要な化学信号の分子を作るのに使用されている。

以前、ナイアシンの使用は大量服用(Sancetta 1951年)の糖尿病性の個人でインシュリン抵抗性を高め、glycemic制御を低下させることを見つけたので特に落胆した。 但し、出現の臨床証拠はナイアシンが糖尿病患者(Meyers 2004年)のために安全、有効であることを示す。

ナイアシンがタイプ1の糖尿病(Pocoit 1993年を開発する危険を減らすという証拠がある; Pozzilli 1993年)。 Niacinamideの助けはβ細胞を元通りにするか、または少なくとも破壊を遅らせる。 ナイアシンが糖尿病患者の血糖制御を破壊できるのでナイアシンの用紙を、イノシトールのhexaniacinateを含んで取っている個人は厳密に監視し、血糖レベルを糖尿病性制御の悪化の場合に中断する処置をなる。 イノシトールのhexaniacinateはより低いコレステロール値へのヨーロッパで長く使用され、断続的なclaudicationの個人の血の流れを改善する。

ビタミンC。 複数のpreclinical調査は穏やかな酸化圧力の間にビタミンCの役割を評価した。 目の水様ユーモアはビタミンCの源を周囲のティッシュに与える。 ブドウ糖はビタミンCの通風管を禁じることを動物実験が示したので、この保護メカニズムは糖尿病(Corti 2004年)で損なわれるかもしれない。 酸化防止ビタミンCおよびEとの補足は目の健康(Peponis 2004年)の改善の重要な役割を担う。 高いビタミンCの取入口は糖尿病の進行を遅らせ、老化することのための重要な含意があるglycationを弱める、(クローネ2004年)。

ソルビトールへの関係によるビタミンCは、また、助け糖尿病の目の複雑化を防ぐ。 ソルビトール、糖尿病を持つ人々の細胞で集まりがちである砂糖そっくりの物質はいくつかの可能な複雑化の目の酸化防止容量を、減らしがちである。 ビタミンCはソルビトールの集結を減らすのを助けるようである(1996年)。

ビタミンCにまた他の糖尿病性の複雑化の危険の減少に於いての役割がある。 1つの臨床調査では、ビタミンCはかなり血の流れを高め、糖尿病および冠動脈疾患両方(Antoniades 2004年)の患者の発火を減らした。 3つの調査はビタミンおよび鉱物(Farvid 2004年)の組合せと共にビタミンCが、糖尿病(Mullan 2002年)を持つ人々の血圧を減らし、血管の伸縮性および血の流れ(Mullan 2004年)を高めることを提案する。

ビタミンE。 ビタミンEはかなりタイプ2の糖尿病(Montonen 2004年)を開発する危険を減らすために示されていた。 1つの二重盲目の試験は心臓自治のニューロパシーの危険の減少を見つけるか、または糖尿病(Manzella 2001年)の複雑化である、中心を供給する神経に傷つく。 付加的な証拠は糖尿病性の周辺ニューロパシー(Tutuncu 1998年)のための利点を、血糖制御(Kahler 1993年文書化した; Paolisso 1993a、b; Paolisso 1994年)および激流の防止(Paolisso 1993a、b; Paolisso 1994年; Seddon 1994年)。 さらに、ビタミンEはタイプ2の糖尿病患者(Paolisso 1993aのb)のインシュリンに感受性を高める。

糖尿病のための植物の補足

インシュリンの前に糖尿病を扱うのに、植物の薬が使用された。 それらは非常に安全、有効である。 但し、多くの植物の薬がインシュリンに同様に作用するので、口頭糖尿病の薬物を取っている人々かインシュリンはhypoglycemiaを避けるのに注意するべきである。 植物の薬は十分な練習、健康な食べること、栄養の補足および医療サポートの養生法に統合されるべきである。

シナモン。 シナモンは従来のAyurvedicおよびGrecoヨーロッパの医学システムで数千年の間使用された。 熱帯南インドおよびスリランカへの原住民が、この常緑の木の吠え声悪心、bloating、鼓腸および無食欲症のような条件を管理するのに使用されている。 また世界の共通のスパイスの1時、オートミールおよびアップル サイダーからのカプチーノにすべてに風味を付けるのに使用されてである。 最近の研究はシナモンの規則的な使用がまた健康なブドウ糖の新陳代謝を促進できることを明らかにした。

Beltsvilleの人間栄養物の研究所米国の農務省のAstudyはブドウ糖の不寛容および糖尿病(アンダーソン2004年)を防ぐか、または軽減することにかかわるシナモンの複合体のインシュリン高めを隔離した。 3つの水溶性のポリフェノール ポリマーは大体高める有利な生物活動があると20折目によってインシュリン依存したブドウ糖の新陳代謝を生体外で見つけられた(アンダーソン2004年)。 栄養素はエピカテキン、フェノールおよびタンニンのようなシナモンで、見つけられた他のphytochemicalsがように、重要な酸化防止活動を同様に表示した。 さらに、科学者は従ってこれらのポリフェノール ポリマーが遺伝子の表現が活動化の細胞膜のインシュリンの受容器で含んだupregulate、増加するブドウ糖の通風管および血ブドウ糖のレベル(Imparl-Radosevich 1998年)を下げることにできることを定めた。

長期シナモンの使用を用いる問題は非常に反応アルデヒド混合物の存在である。 これらの有毒な脂肪質溶ける混合物はボディでそのうちに集まる。 シナモンの水様のエキスは特許を取られたプロセスによって有害な脂肪質溶ける毒素を取除いている間、渡すシナモンの 有利な 水溶性の栄養素を識別され。

最近の二重盲目の、偽薬制御の試験(Stoecker 2010年)では、シナモンのエキスのこの形態の500 mgの日刊新聞を取るちょうど2かの数か月後に高い血糖が付いている個人(平均年齢61)のグループは絶食血ブドウ糖の12のmg/dLの平均低下を経験した。 それは また 炭水化物の75グラムの摂取の後でpostprandialブドウ糖のスパイクの重要な減少を(32のmg/dLの平均)作り出した。 糖尿病性の患者が彼らの絶食のブドウ糖が4かの数か月(Mang 2006年)後に10.3%の平均を落とすのを見た同じような水様のシナモンのエキスのこれらの調査結果サポート前の臨床データ。

ブラウン海藻およびbladderwrack。 管理のブドウ糖のレベルのもう一つのアプローチは消化器の構成の砂糖に澱粉の転換を鈍くすることである。 これは腸の炭水化物新陳代謝を停止させる自然な酵素阻害剤の導入によって安全そして効果的に達成することができる。 最も魅力的なターゲットは砂糖生産のアルファ アミラーゼおよびアルファ グルコシダーゼの酵素である。

いろいろな海藻からのエキスはこれらの酵素(金2010年に対する抑制的な効果をもたらす; Apostolidis 2010年; 金2008年; チャン 2007年)。 動物実験はこれらの酵素を禁じることが血糖レベル(Heo 2009年を下げることを明らかにした; Lamela 1989年)。 最近の二重盲目、bladderwrackの500 mgの日刊新聞の偽薬制御臨床試験、単一の線量および海藻はでpostprandialブドウ糖の48.3%低下を引き起こすことが健康な個人(Lamarche 2010年)で水平になる間、かなりインシュリンの感受性を高めた。

Irvingiaのgabonensis。 出版された調査はアフリカのマンゴのIrvingiaのgabonensisのエキスが アルファ アミラーゼ- 砂糖 Oben 2008年)への炭水化物の仲介された転換--を禁じることを示す。

2006年に、研究者は人工的に糖尿病を開発するために引き起こされたラットのIrvingiaの効果を調査した。 Irvingia 2時間の単一の口頭線量は血しょうブドウ糖を処置(Ngondi 2006年)の後の下げた。

1990年に、研究者は11人の人間のタイプ2の糖尿病患者に対するIrvingiaの効果を調査した。 HDLコレステロールのレベルは補足の4週後に29%増加したが、ベースラインと比較されて、血のトリグリセリドのレベル(16%)、総コレステロール(30%)、LDL (39%)、およびブドウ糖(38%)に重要な減少があった。 これらの好ましく生化学的な効果は改良された臨床州(アダムソン1990年)と一緒に伴われた。

Adiponectinはタイプ2の糖尿病、肥満およびアテローム性動脈硬化(Berger 2002年と関連付けられる新陳代謝の異常の重大な役割を担うホルモンである; Fasshauer 2004年; Shand 2003年; 山内町2001年; Kadowaki 2005年; Kershaw 2004年; Hotta 2001年; Arita 1999年; Ryo 2004年; Yatagai 2003年; 山元町 2004年)。 adiponectinのハイ レベルはインシュリンの感受性を高める; 私達が老化するのでインシュリンの感受性を高めることは長期新陳代謝の健康にとって重要である。 adiponectinにかかわるAdipogenicのtranscriptional要因はまた新しいadipocytes、脂肪焼却およびendothelial機能(Rosen 2000年の形成にかかわる; Gustafson 2003年; Oben 2008年)。 Irvingiaは有利なadiponectinのレベルを増加し、adipogenicトランスクリプション要因(Oben 2008年)の抑制によって仲介されるadipocyteの微分を禁じる。

白い腎臓豆。 共通の白い腎臓豆、vulgaris Phaseolusからのエキスは酵素のアルファ アミラーゼ(Mosca 2008年の強力なブロッカーである; Obiro 2008年)。 白い豆のエキスは多くの慢性の健康の無秩序(Preuss 2007年)と関連付けられる血糖およびインシュリンのスパイクを防ぐための巨大な潜在性を示す。

白い豆のエキスとのアミラーゼの阻止は糖尿病性動物の調査のglycemia (血の砂糖の負荷)の減少の特に有効証明した。 糖尿病性のラットのだけでなく、大幅に下げられたが中間の血糖レベルの補足、それはまた動物の総食糧および水取入口を減らした(水取入口は量のために砂糖でいっぱいの尿高められる) (Tormo 2006年で失われる)未処理の糖尿病で。

白い豆のエキスは人間の調査の均等に強制的な結果をもたらした。 高glycemic索引の食糧(白パンのように)シャープを作り出すために悪名高い、ボディ(Udani 2009年)中の新陳代謝の重荷の軽減を助ける危険を伴うpostprandial血糖のスパイクの効果を減少することを示した。

1つの著しい調査では、postprandial血糖レベルは健常者のグループでムギ、米および他の高炭水化物の植物食糧(Dilawari 1981年)の形で炭水化物の50グラムを消費した後測定された。 vulgaris Phaseolusは67%によって血糖の平均後摂取のスパイクを禁じた。

緑のコーヒー エキス。 コーヒーはchlorogenic酸、caffeic酸、フェルラ酸およびキナ酸(チャールズBernard 2005年)のようなある十分調査されたphytochemicalsを含んでいる。 コーヒーの最も印象的な効果の一部は血ブドウ糖管理で見ることができる。 Chlorogenic酸およびcaffeic酸は高い血糖を持つ個人に寄与するコーヒーの2つの第一次栄養素である。 ブドウ糖6ホスファターゼは血糖の規則に重大な酵素である。 レバーで貯えられるグリコーゲンからのブドウ糖の生成が頻繁に高い血糖(Basu 2005年)を持つ人々で過剰に活動するので、ブドウ糖6ホスファターゼの酵素の活動を減らすことは必然的な臨床改善を用いる減らされた血糖レベルを、もたらす。

Chlorogenic酸は減らされたブドウ糖の生産(Hemmerle 1997年)に終って線量依存した方法のブドウ糖6ホスファターゼの酵素を、禁じるために示されていた。 モスクワの現代医療センターの試験では、75人の健康なボランティアは毎日90 mg chlorogenic酸をか偽薬与えられた。 chlorogenic酸のグループの血ブドウ糖のレベルは偽薬のグループ(Abidoff 1999年)のそれらより低かった15%から20%。 Chlorogenic酸はまた血のインシュリンのレベルを減らし、脂肪質の貯蔵を最小にするのを助けるかもしれないブドウ糖(ジョンソン2003年)の腸の吸収率を減らすブドウ糖の輸送に対する反対の効果をもたらす。

別の試験では、研究者は56人にchlorogenic酸のために標準化された緑のコーヒー豆のエキスの異なった適量を与えた。 後で35分、それらは関係者に口頭ブドウ糖の挑戦テストのブドウ糖の100グラムを与えた。 緑のコーヒー豆のエキスのテスト適量としてますますすばらしい量落ちた血糖レベルは上がった(200 mgから400 mgへの)。 400 mgの線量、ブドウ糖の摂取(Nagendran 2011年)の後に血の砂糖ちょうどに完全な24%の減少が30分あった。
緑のコーヒー豆のエキスはunroastedコーヒー豆で、浄化され、標準化されて見つけたり、余分な血ブドウ糖のレベルを抑制できるchlorogenic酸および他の有利なポリフェノールのハイ レベルを作り出す。 焙焼はコーヒー豆の有利な内容の多くを破壊する。

ニンニク。 葱類はニンニクおよびタマネギの動的機器である。 葱類の混合物はグルタチオンの再構成を助ける混合物主要な内部酸化防止剤を硫黄寄付している。 このメカニズムはおそらく葱類の肯定的な効果に責任がある。 葱類は糖尿病性の複雑化の危険を減らすのを助けるかもしれない次を含むいくつかの陽性の効果をもたらす:

  • アテローム性動脈硬化(Breithaupt-Grogler 1997年を含む心循環器疾患の危険を、減らす; Efendy 1997年; Koscielny 1999年; ターナー 2004年)
  • 減少した酸化圧力(Dhawan 2004年)
  • 促進する糖尿病(Elkayam 2003年)の動物モデルの減量およびインシュリンの感受性を
  • 血圧(Auer 1990年の低下; Sharifi 2003年; Silagy 1994年; Wilburn 2004年)
  • コレステロールのプロフィール(Durak 2004年の改善; Gardner 2001年; Holzgartner 1992年; Isaacsohn 1998年; Kannar 2001年; Kris-Etherton 2002年; Mader 1990年; ネイル1996年; Silagy 1994年; Steiner 1996年; Superko 2000年; Warshafsky 1993年)

緑茶。 これらの植物の混合物は、エピカテキンを含んで、カテキン、膵臓およびレバー毒素(Okuda 1983年)に対してgallocatechinおよびepigallocatechin、強力な酸化防止剤、特にである。 動物実験はepigallocatechinsは、特に、糖尿病(Crespy 2004年)をことを防ぐことに於いての役割があるかもしれないことを示した。 ラットとの調査では、epigallocatechinsは親オキシダント(金2004年である誘引可能な一酸化窒素のシンターゼをdownregulatingによってcytokine誘発のβ細胞の破壊を防いだ、; 歌 2003年)。 このプロセスは遅いタイプ1の糖尿病の進行を助けることができる。 生体外の調査はまた緑茶が食事療法誘発の肥満(Murase 2002年)、成長の糖尿病の主危険率および新陳代謝シンドロームを抑制することを示した(2005年掛かる)。

ビタミンD。 ビタミンDに骨の健康の促進を越えて伸びる広範囲に及ぶ含意がある。 過去の40年にわたって、研究はビタミンDの横断の細道および健康の他の多くの面のライトを取除いた。

動物実検および人間の観測の調査多分からの証拠はビタミンDがタイプIの糖尿病を防ぐのを助けるかもしれないことを提案する免疫組織の変調器(Zittermann 2007年)として機能によって。 研究者はマウスの膵臓のβ細胞が1,25-dihydroxyvitamin D.のための受容器を含んでいることを示した。 彼らが生命のマウスにビタミンDのこの活動的な形態を早く管理したときに、動物はタイプIの糖尿病の減らされた発生を示した。 但し、糖尿病の発生は1,25-dihydroxyvitamin Dが生命のマウスに後で管理されたときに影響を受けていなかった。 ビタミンDは糖尿病(Targher 2006年)をもたらす場合がある膵臓の細胞の自己免疫の攻撃を防ぐかもしれないある特定のcytokinesの表現を限るようである。

人間の調査は同様にビタミンDがタイプIの糖尿病に対して保護効果をもたらすかもしれないことを提案する。 大規模な調査では、幼児のビタミンDの取入口とタイプIの糖尿病間の関係を調査しているフィンランドの12,000人以上の妊婦は試験で登録した。 1年後で、ビタミンD (2000のIU毎日)の提案された調査の線量と補った子供は補わなかった子供よりタイプIの糖尿病の大いに危険度が低いのがあった(Levin 2005年)。

ビタミンDの補足は病気の早い印を示す人々のインシュリンの感受性の損失の遅延によってタイプII糖尿病への感受性を減らすことができる。 研究者は糖尿病なしで314人の大人を調査し、それらに毎日カルシウムのビタミンDそして500 mgの700のIUまたは3年(Pittas 2007年)間偽薬を与えた。 、またインシュリン抵抗性のより小さい増加、調査の手始めで(わずかに高い)絶食のブドウ糖を水平になる損なった主題の間で、活動的な補足を取る人々に3年にわたるブドウ糖のレベルでより小さい上昇があったより制御が。 研究者は損なわれたブドウ糖のレベルを持つ高齢者のためのそれを結論を出した、ビタミンDおよびカルシウムとの補足は新陳代謝シンドロームおよびタイプII糖尿病を避けるのを助けるかもしれない。

イチョウのbiloba。 動物実験はイチョウが筋繊維のブドウ糖の新陳代謝を改良し、萎縮(Punkt 1999年)を防ぐことを示す。 動物実験はまたイチョウのbilobaのエキスがかなり後食事の砂糖のレベルを禁じる示し、反hyperglycemic代理人(田中2004年)としてことを機能する。

イチョウのbilobaのエキスは人間の糖尿病患者(Doly 1988年)の保護効果を提案している糖尿病性のラットの糖尿病性のretinopathyを防ぐために示されていた。 予備臨床試験(黄2004年)では、タイプ2の糖尿病患者は間イチョウのエキスをかなり遊離基のレベルを減らした3か月、減らされたフィブリノゲン水平になる、改善された血の粘着性口頭で与えられ。 イチョウはretinopathyのタイプ2の糖尿病性の患者のまた改善された網膜の毛管血の流れ率を得る。

イチョウはまた血ブドウ糖のレベルを下げるために観察された。 それは3か月間120 mgの線量のタイプ2の糖尿病患者で調査された。 イチョウの補足は血しょうブドウ糖のレベル(Kudolo 2001年)の減少に対応したインシュリンおよび口頭hypoglycemic薬物のレバー新陳代謝の増加を作り出した。 膵臓の枯渇のタイプ2の糖尿病患者はほとんどの利点を受け取った。 イチョウはベータ細胞の生産を高めないようではない; むしろそれはそれにより高いインシュリンのレベルを減らす既存のインシュリンのレバー通風管を、高める。

ブルーベリー。 北アメリカのブルーベリーへの原住民は食品の調製でそして治療上の目的(Prett 2005年)のために長く使用されてしまった。 ブルーベリーに帰因する有効な酸化防止特性に医療補助の多数はつながった。 科学者はアントシアニンとして知られているブルーベリーのポリフェノールにこれらの強力な酸化防止特性を帰因させる
出版された調査では、ブルーベリーは処方薬のacarbose (ジョンソン2011年と比較される90%までによって腸の炭水化物新陳代謝を妨げる; Melzig 2007年)。

さらに、ブルーベリーはそれらで37% (Vuong 2009年によってタイプ2の糖尿病と診断されるより低いベースライン血糖レベルに示されていた; Abidov 2006年; Takikawa 2010年)。

二重盲目、偽薬制御の調査、肥満32インシュリン抵抗力がある(前糖尿病性の)大人の人および女性はで6週間凍結乾燥させていたブルーベリーの粉となされたスムージーを飲んだ。 偽薬の制御グループはブルーベリーのエキス(Stull 2010年)なしでスムージーを消費した。 絶食の血液サンプルは考慮された最新式とインシュリンの感受性の精密な決定のためのクランプ技術と得られた。 制御と比較された体重または構成の変更無しでブルーベリーのグループは偽薬の腕(4.5%前後の4.9%)対インシュリンの感受性(5.8%前後の22.2%)で統計的に重要で、大いにより大きい改善を示した。

スノキ属のmyrtillus (bilberry)。 糖尿病性のラットの調査はbilberryが管の透磁率(CohenBoulakia 2000年)を減らすことを示す。 かなり示されたbilberryを含んでいる草のエキスを受け取っている糖尿病性のマウスの調査は血ブドウ糖のレベル(Petlevski 2001年を減らした; Petlevski 2003年)。

糖尿病性のretinopathyまたは高血圧のretinopathy (糖尿病か高血圧によって引き起こされる網膜への損傷それぞれ)の14人のbilberryのエキスの二重盲目の、偽薬制御の試験は扱われたグループ(骨1997年)の重要な改善を見つけた。 人間の他の開いた臨床試験はまた利点を示した。 retinopathyの31人の予備の調査はbilberryが管の透磁率を減らした文書化し、出血(Scharrer 1981年)をこと減らした。

買物の病気の防止および処置の第5版
生命延長一年生植物登録簿を発注しなさい