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糖尿病

タイプ2の糖尿病療法についての真実

タイプ2の糖尿病のための療法を論議する前に、慣習的な療法の後ろの論理を理解し、この論理が傷が付いているなぜか理解することは重要である。 タイプ2の糖尿病患者は定期的に言われる血ブドウ糖を細胞に運転し、血ブドウ糖のレベルを下げるのを助ける彼らのインシュリンのレベルを後押しする必要があることを。 残念ながら、この仮定は常識に挑む。

タイプ2の糖尿病の初期では、インシュリンのレベルは既に高い(hyperinsulinemia)。 これは問題がインシュリンの生産にないのである; むしろ、インシュリンの利用の新陳代謝の欠陥。 細胞膜の敏感なインシュリンの受容器は普通ありなさい、ブドウ糖のレベルはゆっくり上がるよりより少ないブドウ糖が血の流れから吸収されることを人々の受容器がタイプ2の糖尿病なしにある、従って意味しよりインシュリンにより少なく敏感である。

ブドウ糖のこの高度はブドウ糖のレベルを正常化するためにインシュリンのおびただしい量を排出するように膵臓を促すボディの自然なバランスをひっくり返す。 この短期の、生物的苦境はそれにより血ブドウ糖のレベルを下げる細胞に首尾よくブドウ糖を、運転するがまた病気の進行を急がせる。 最終的に、壊れやすいインシュリンの受容器はより少ない敏感に(抵抗力があるインシュリン)なる、従って膵臓がブドウ糖の血を取り除き続けるようにさらにインシュリンを分泌しなければならないことを意味する。 病気の後期では、膵臓は「燃え尽き」、もはや十分なインシュリンを作り出すことができるならない。 インシュリンは正常の下で低下をずっと水平にし、より高く上がり、より大きい損傷を加えるように血ブドウ糖がする。

残念ながら、多くの早段階の糖尿病患者はインシュリンのレベルを後押しするように設計されている所定の薬剤(例えば、sulfonylureas)である。 インシュリンのレベルが既に高いと考慮して、この作戦は逆効果で、実際に更に細胞膜のインシュリンの受容器を排出することによって病気を急がせるのに役立つかもしれない。 また、インシュリン自体は、ハイ レベルで、損傷を加えることができる強力なホルモンである。 証拠はインシュリンのハイ レベルがhyperinsulinemiaか)間で(Luque 2006年)に傾向がある成長ホルモンの統合を抑制し、肥満および太りすぎの人々(だれが解放するかもしれないことを提案する。 またインシュリンのハイ レベルは大腸癌(Tran 2006年)の開発の要因であるかもしれないことを提案する、大腸の細胞の拡散にインシュリンのレベルを貢献する増加した証拠がある。

早い糖尿病患者のためのプログラム

早い激しい相違その間および糖尿病の高度の段階がある。 従って、それはタイプ2の糖尿病とすべての人々を扱う意味を同じ成していない。 病気の初期では、人々はhyperglycemiaおよびhyperinsulinemia両方に苦しむ。 細胞膜のインシュリンの受容器の感受性を高める療法を追求するために血のなお一層の増加がインシュリン、タイプ2の糖尿病を持つ人々のレベルよりよくする薬剤を取りなさいよりもむしろ。

タイプ2の糖尿病およびhyperinsulinemiaを緩和する穏やかに対する最もよい防衛の1つは改善された食事療法および練習である。 病気に遺伝の部品があるが、多くの調査は食事療法および練習がそれを防ぐことができることを示した(糖尿病の防止プログラム研究グループ2002年; 糖尿病の防止プログラム研究グループ2003年; Muniyappa 2003年; 糖尿病の防止プログラム研究グループ 2000年)。 1つの調査はまたある薬物によってが糖尿病の開発を遅らせ、仕事がよりよく食事療法し、そして運動させる間、ことを示した。 体重の減少5%から10%とつながれる適当な身体活動の日ちょうど30分は危険な状態の人々間の糖尿病の発生の58%減少を作り出す(Sheard 2003年)。 アメリカの糖尿病連合は繊維、精製されていない炭水化物と低く飽和脂肪(Sheard 2004年)の食事療法の最高を推薦する。 低いglycemic索引の食糧は特にインシュリンの応答を鈍くするので推薦される。 glycemic索引のより多くの情報のために、肥満の議定書を見なさい。

高炭水化物、ジェームス アンダーソン、MDが大衆化する糖尿病(アンダーソン2004年の処置の選択の食事療法として科学文献で高植物繊維(HCF)の食事療法に相当なサポートおよび確認がある; Hodge 2004年)。 HCFの食事療法は穀物、マメ科植物、根菜で高く、簡単な砂糖および脂肪質取入口を制限する。 食事療法は50%から55%複雑な炭水化物、蛋白質12%から16%、および不飽和脂肪30%以下から、大抵成っている。 総繊維の内容は25のそして50グラムの間に毎日である。 HCFの食事療法は次を含む多くの肯定的な新陳代謝の効果を、作り出す: インシュリンへの下げられた後食事のhyperglycemiaおよび遅らせられたhypoglycemia、高められたティッシュの感受性、減らされた低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールおよびトリグリセリドのレベル、増加された高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロール値および進歩的な減量。

糖尿病患者のための健康食はカリウムでまた豊富である。 カリウムはインシュリンの感受性、敏感さおよび分泌を改善する。 高いカリウムの取入口はまた心臓病、アテローム性動脈硬化および癌の危険を減らす。 インシュリンの管理はカリウムの損失(Khaw 1984年を引き起こす; Norbiato 1984年)。

肥満の人々にタイプ2の糖尿病を開発する細い人々よりずっと大きい傾向がある。 従って、高められた練習および健康食と一緒に伴われる減量は糖尿病の防止および処置(Mensink 2003年のために有効である; 佐藤2000年; 佐藤 2003年)。

Metformin: 増加するインシュリンの感受性

食事療法および練習に加えて、処方薬Metforminは適当なhyperglycemiaに穏やかの人々のインシュリンの感受性を高めると証明された。 今ではMetforminは世界的に最も一般に所定の口頭antidiabetic薬剤である。 それはレバー(Joshi 2005年)のインシュリンの感受性を高めることによって働く。 それはまた減量、減らされたコレステロール トリグリセリドのレベルおよび改善されたendothelial機能を含む他のいくつかの有利な効果を、もたらす。

Metforminは他の多くのantidiabetic処方薬よりよく容認されるが、鬱血性心不全、腎臓または肝臓病の人々はmetformin療法のための候補者ではない。 どちらも超過分のアルコールを消費する人々ではない。 年次腎臓の評価に先行している腎臓機能の基準の査定は必要である。 ビタミンB12のレベルはまたホモシステインの整理の神経学的な減損そして中断に終ってmetforminの慢性の使用により葉酸およびB12不足を引き起こすことができるので規則的に点検されるべきである。 また、metforminは乳酸アシドーシスのまれな危険のために注射可能な対照の代理店とのX線のプロシージャを持っていることの前か後に2日に使用するべきではない。

Metforminは単独で有効である、しかしまたthiazolidinediones (TZDsと呼ばれるインシュリンの増感剤の別のクラスを伴って所定であるかもしれない; 例えば、pioglitazoneかActos®およびrosiglitazoneまたはAvandia®)。 TZDsの増加のインシュリンの感受性は膵臓のβ細胞からのインシュリンの解放を刺激し。 TZDの処置はまた血圧を改善し、管そして脂質の欠陥(メリデン2004年)を取り除き。 但し、TZDsは深刻となる恐れがある副作用を、レバー機能(Isley 2003年の規則的な監視を要求するレバー毒性を含んでもたらす、; Marcy 2004年)。

これら二つの処方薬に加えて、多くの栄養素は増加のインシュリンの感受性に示され、傷つきやすい細胞膜を保護し、そして高いブドウ糖の有害な効果を減らす(「糖尿病患者のための栄養の補足」、を次見なさい)。 理想的には、改善された食事療法、練習、補足およびインシュリン感光性を与える処方薬の組合せは穏やかより強い薬剤の前にhyperglycemiaを緩和するためにである必要逆転でき、永久的な損傷は行われる。

高度の糖尿病患者のための薬療法

しかし彼らのタイプ2の糖尿病がより危ない段階に進む前に何人かの人々この知識の利点がない。 厳しいhyperglycemiaでは、膵臓はインシュリンのハイ レベルを長い間作り出した後燃え尽きるなる。 インシュリンは減らされた生産の結果として低下を水平にし、血ブドウ糖のレベルが非常に高く、有毒なレベルに上がる。 食事療法そして練習が、補足と共にまだ、強く推薦されるが、処方薬はまた必要であるかもしれない。

Sulfonylureaの薬剤はインシュリンの膵臓の分泌を刺激する。 残念ながら、それらは頻繁に第一線の処置として彼らの使用が不適当である時でさえ穏やかがタイプ2の糖尿病患者を緩和することができるように規定される。 既に上がるインシュリンのレベルの増加によって、sulfonylureaの薬剤はインシュリンの受容器を膵臓がもっとすぐに燃え尽きるより速く排出することによって実際に早いタイプ2の糖尿病の進行を急がせる。 Sulfonylureaの薬剤は実際に厳しいhyperglycemiaの人々のための「最後の手段」として考慮されるべきである。

インシュリンの取り替え療法はまたタイプ2の糖尿病患者のための最後の手段である。 インシュリン療法はタイプ1の糖尿病患者間で普遍的、必要な間、厳しく、処理し難い(処置に無責任)タイプ2の糖尿病患者だけのために予約である。 たくさんのインシュリンにより低い血糖および昏睡状態を引き起こす、ほんのわずかのインシュリンがhyperglycemiaを作成するので血ブドウ糖の適切な投薬し、監視は必要であり。 インシュリンのための新しい伝達システム米国の食品医薬品局によって最近承認された。 この新しいシステムは吸い込まれたインシュリンを可能にする。

これまでのところ学んだ何を

  • 糖尿病はブドウ糖、どちらかの異常な新陳代謝によってボディが十分なインシュリンを作り出さないか、または細胞がインシュリンの効果に減感されるようになるので引き起こされる。
  • タイプ1の糖尿病は膵臓のインシュリン産出のβ細胞を破壊する自己免疫の反作用によって引き起こされる。 タイプ2の糖尿病は減らされたインシュリンの感受性によって引き起こされる。
  • タイプ2の糖尿病はアメリカの伝染性割合に達した。 肥満および遺伝の性質によって引き起こされるこの病気の発生は過去5年間にわたって劇的に増加した。 それはまた増加する率で子供に影響を与えているが、人口の他の区分のより高齢者達間で共通である。
  • タイプ2の糖尿病を緩和する穏やかの人々はインシュリンのレベルを増加する療法および薬剤を避けるべきである。 病気はインシュリンおよびブドウ糖両方の上昇値によって特徴付けられる。 その代りインシュリンの感受性を高めるために、療法は作戦に焦点を合わせるべきである。
  • 糖尿病の可能な複雑化は損傷から生じる損傷からの血管への機能をおよび損なう他の蛋白質および酵素への起こる。 オキシダントの圧力へのそれに続く減らされた血の流れ、高められた脆弱性、および減らされた酸化防止容量はすべて目、神経ティッシュ、腎臓および循環系への終り器官の損傷を作り出すために相互に作用している。
  • タイプ1の糖尿病患者はインシュリン療法が彼らの無くなったインシュリンを取り替えるように常に要求する。
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