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糖尿病

糖尿病の損傷の滝

Glycationおよび酸化圧力は糖尿病によって与えられる損害に中央である。 残念ながら、それらのどちらも血糖制御にだけ一般にかかわっている糖尿病のための慣習的な処置への図。

Glycationはブドウ糖が蛋白質と反応すると起こる進められたglycationの最終製品(年齢) (Kohn 1984年と呼ばれる砂糖傷つけられた蛋白質に終って; Monnier 1984年)。 糖尿病患者間の1つの有名な年齢はglycatedヘモグロビン(HbA1c)である。 HbA1cはブドウ糖の分子が血のヘモグロビンに結合するとき作成される。 血の測定HbA1cは長期血ブドウ糖制御の映像をもたらすブドウ糖へのヘモグロビンの全面的な露出を定めるのを助けることができる。

Glycated蛋白質は炎症性cytokines (ライト2006年)および遊離基(Forbes 2003年の生産を引き起こす細胞機能の損害を含む多数の方法で細胞を、損なう、; シュミツト 2000年)。 動物実験では、禁止のglycationは腎臓、神経および目(Forbes 2003年への損傷から保護する; Sakurai 2003年)。 大きい人間の試験では、HbA1cの各々の1%減少は糖尿病のあらゆる複雑化のための危険の21%減少、糖尿病と、心臓発作の14%減少関連していた、死の21%減少およびmicrovascular複雑化(Stratton 2000年)の37%減少に関連した。

血ブドウ糖およびglycationのハイ レベルはまたそれ以上の損傷の細胞蛋白質(ヴィンチェンツォ2005年)がおよび一酸化窒素のレベルを減らす遊離基を作り出す。 一酸化窒素は助けが動脈を緩められた十分に開いた保つ有効な血管拡張神経である。 糖尿病の酸化圧力はまたendothelial機能障害、atherosclerotic心臓病を特徴付けるプロセスにつながる。 調査に従って、糖尿病は白血球を内皮(細胞のにすなわち、動脈の内部を並べる)薄層励ます付くように。 これらの白血球によりアテローム性動脈硬化(Lum 2001年)を加速する内皮を傷つける親炎症性化学薬品のローカル解放を引き起こす。 糖尿病は心臓発作の厳しい冠状心臓病そして高められた危険と密接に関連付けられる。

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