生命延長ばねのクリアランス セール

副腎の無秩序
(Addisonの病気及びCushingのシンドローム)

慣習的な処置

Addisonの病気

Addisonの病気を扱うための標準的な療法は不十分なホルモン(10 2001年)を取り替えることから成っている。 総合的なglucocorticoidのヒドロコーチゾンは共通のコルチソルの取り替え療法(Lennernas 2008年)の1つである。 激しい病気では、副腎の危機のような可能性としては生命にかかわる複雑化(Kearney 2007年)を防ぐために、静脈内のヒドロコーチゾンの即時の管理および塩は必要である。

有効けれども、ヒドロコーチゾンの使用と関連付けられる多くの挑戦がある。 コルチソルのレベルが昼間変化に続くので、この自然な日周期(10 2001年を模倣するために最適の薬剤の投薬の養生法を 選ぶことは困難 である; Grossman 2010年)。 なお、ヒドロコーチゾンを管理した後ACTHのレベルを調整することは困難である; ACTHのレベルはヒドロコーチゾンが血に数時間朝の線量(10 2001年)の後の解放されるので非常に高くなることができる。 あくまで高いACTHのレベルは脳下垂体のサイズの増加にまた更に、まれに、pituitaryの腫瘍(Himsworth 1978年の開発をもたらす場合がある; Sugiyama 1996年)。 最適glucocorticoid線量以来定まりにくいがあるovertreatment重要な危険がある。 overtreatmentの印は皮、体重増加、高血圧、高い血ブドウ糖、容易な傷つくこと、骨粗しょう症およびosteonecrosis (骨のティッシュ)の暗い色素形成を(Weinstein 2012年の死含んでいる; 10 2001年)。

アルドステロンの取り替えに関して、 fludrocortisone (別名9α-fluorohydrocortisone; glucocorticoidおよびミネラルコルチコイドの活動のアルドステロンと同じような総合的な混合物は化学的に)口頭で管理することができる。 但し最適の線量をovertreatmentが高血圧(10 2001年)をもたらす場合があるので提供するために、心配は取られる必要がある。

Cushingのシンドローム

外科

下垂体の腫瘍に起因するCushingの病気は外科的に腫瘍(Biller 2008年を取除くことによって扱われる; Pozza 2012年)。 但し腫瘍の完全な取り外しが挑戦的であるので、大きい腫瘍を持つ人々の約50%だけは外科から寄与する。 腫瘍はまた人々(Tritos 2012年の45%までで繰り返すために知られている; Biller 2008年; Pozza 2012年)。 さらに、下垂体か副腎への繰り返しの外科はCushingのシンドローム(Schteingart 2009年の再発を用いる人々のほぼ25%に要求される; Tritos 2011年)。

原因が異所性の腫瘍であるCushingのシンドロームでは、腫瘍の取り外しは要求される(Tritos 2012年; Biller 2008年)。 但し、これはその後可能常にではない: 1) 第一次ACTH分泌の異所性の腫瘍を識別し、見つけることは困難かもしれない; 2) 腫瘍は血の流れ(転移)によって異なった器官に広がるかもしれない; または3)腫瘍は外科が膵臓(Pozza 2012年で困難、例えば、である場所にあるかもしれない; Biller 2008年; Tritos 2012年)。

薬剤の処置

CushingのシンドロームのPharmacologic処置はステロイドの生産を防ぐか、または下垂体か異所性の腫瘍(Tritos 2012年)からのACTHの解放を抑制する薬剤の管理を含んでいる。 外科候補者であるか、または外科を失敗したCushingのシンドロームの人々の高い血糖の処置のための2012年に米国の食品医薬品局(FDA)によって承認されたmifepristoneを除いて、他の薬物のどれもこの執筆(Tritos 2012年)の時現在にCushingのシンドロームの使用のために承認されるFDAではない。 またこれらのpharmacologic処置の限定がある。 例えば、ステロイドの生産を妨げることはこれらの薬の自身の挑戦人々に頻繁な病院の訪問および実験室試験が処置が副腎の不十分か副腎の危機(Hahner 2010年で起因しないことを保障するように要求してもらう; Tritos 2012年)。 副腎の不十分が検出されれば、glucocorticoidsは始めることができる; 但しこの予防策がCushingのシンドローム(Tritos 2012年)を悪化させないことを保障するために、大きい心配は取られなければならない。

antifungal薬剤の ketoconazoleは 副腎皮質内のステロイドの統合の複数のステップを禁じる。 ketoconazoleが脳下垂体から直接ACTHの分泌を禁じることはまた本当らしい。 Cushingのシンドローム(Tritos 2012年)のための最も広く利用された、最も有効な薬物の1時である。 但し副腎の危機(Sarver 1997年を引き起こすために、ketoconazoleとの延長された処置により示されていた; Hahner 2010年)。 ketoconazoleと関連付けられる他の副作用は人の勃起不全、ある特定のレバー酵素(Tritos 2012年)の低いリビドーおよび増加である。 レバー酵素のこの増加はレバー細胞(Garcのíロドリゲス1999年に傷害によって行われる。 さらに、ketoconazoleはと相互に作用し、多分複数の薬剤(Tritos 2012年の新陳代謝のために重大であるチトクロームP450の酵素の阻止によって他の複数の薬物の行為と干渉するために知られている; 緩い 1983年)。

Mitotane (Lysodrenの™が)副腎皮質の腫瘍と人々を扱うのに使用されている。 それは他のいろいろなステロイド ホルモンへのコレステロールの転換にかかわる酵素との干渉によってステロイドの生産を防ぐ。 有効けれども、mitotaneに行為の遅い手始めがある– 2週程有利な効果を示す前にかかることができる。 Mitotaneは催奇形効果(生まれつきの障害をもたらす潜在性)をもたらし、神経系および胃腸副作用(Tritos 2012年)をもたらすことができる。